由于澳大利亚羽扇豆品种富含多酚、膳食纤维、优质蛋白质和丰富的生物活性化合物，具有显着的抗氧化、抗糖尿病和抗癌活性，本研究工作旨在研究九个羽扇豆品种的结肠癌缓解活性通过抗增殖实验、细胞凋亡测定和细胞凋亡机制鉴定对HCT116和HT29结肠癌细胞系的影响。预先筛选了九个品种的 HCT116 和 HT29 细胞抗增殖能力，同时考虑了热处理对癌细胞活力的影响。 Mandelup 和 Jurien 对 HCT116 细胞显示出显着的抑制作用，而 Jurien 和 Mandelup 对 HT29 细胞增殖的抑制作用最高。加工大大降低了抗增殖活性。在Annexin V-FITC测定中，羽扇豆品种Mandelup、Barlock和Jurien（剂量：300 μg/mL）诱导结肠癌细胞的早期和晚期凋亡。探讨了细胞凋亡的机制，其中涉及 HCT116 细胞（Mandelup 和 Barlock）和 HT29 细胞（Jurien 和 Mandelup）中 caspase-3/7 激活和细胞内活性氧 (ROS) 生成的增强。因此，研究结果表明，羽扇豆品种通过诱导结直肠癌细胞凋亡来阻止细胞周期，而结直肠癌细胞是由ROS生成增加和caspases-3/7激活引发的。

老年人群中骨相关疾病的发病率较高，极大地影响患者的生活质量。在整个研究中，我们合成了 CeO2 生物复合纳米材料。通过 XRD、TEM 和 SEM 研究了 CeO2 纳米粒子（CeO2 NPs）的独特结构特征。检测骨肉瘤细胞系 (MG-63) 纳米颗粒的 ALP 酶水平、成骨细胞中的关键蛋白，并用茜素红 S 染色，以评估骨肉瘤细胞系的物理特性、生物活性和钙沉积。此外，我们使用H2O2构建氧化应激模型来评估CeO2纳米粒子的抗氧化活性。实验数据表明，CeO2 NPs 增加了 MG-63 细胞的抗氧化能力，并显着增加了碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨生长，表现为骨分化蛋白 BMP2、OCN、OPN 和 I 型胶原表达增加。有趣的是，RNA干扰和功能恢复实验证实，CeO2 NPs增强了与NRF2信号传导相关的MG-63细胞的抗氧化活性。总之，该材料有望成为骨相关疾病的潜在治疗方法。© 2023。作者获得 Springer Science Business Media, LLC（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

光动力疗法 (PDT) 是一种有效的肿瘤治疗方法，涉及使用光敏剂，从特定波长肿瘤照射后能量吸收产生的分子氧中产生细胞毒性 1O2 [活性氧 (ROS)]。铁死亡是由谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 抗氧化系统破坏引起的，导致脂质过氧化。我们假设他拉泊芬钠光动力疗法 (TS-PDT) 产生的 ROS 会通过脂质过氧化的积累导致铁死亡。与铁死亡抑制剂 (ferrostatin-1: Fer-1) 联合使用 TS-PDT 处理的细胞进行细胞活力测定）或铁死亡诱导剂（咪唑酮erastin：IKE，Ras选择性致死3：RSL3）进行。研究了 TS-PDT 处理的细胞中脂质过氧化、GPX4 抗氧化系统和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（系统 xc-）活性的积累。在异种移植小鼠中，检测了 TS-PDT 与铁死亡诱导剂（IKE 或索拉非尼）联合的抗肿瘤作用。TS-PDT 诱导的细胞死亡被 Fer-1 部分抑制，并伴有脂质过氧化。 TS-PDT 与 IKE 或 RSL3 联合增强了细胞死亡的诱导。 TS-PDT 通过系统 xc- 抑制胱氨酸摄取活性。在体内，TS-PDT 与铁死亡诱导剂（IKE 或索拉非尼）联合使用可缩小肿瘤体积。本研究发现，TS-PDT 诱导铁死亡的机制是产生的 ROS 直接导致脂质过氧化，并抑制 xc- 系统。 ，并且铁死亡诱导剂与 TS-PDT 的组合增强了 TS-PDT 的抗肿瘤作用。我们的研究结果表明，铁死亡诱导疗法与 PDT 相结合可能有益于癌症患者。© 2023。日本胃肠病学会。

有限解剖切除术（LAR），例如使用完全腹腔镜方法进行的节段切除术，在肝脏恶性肿瘤中越来越受欢迎。然而，腹腔镜 LAR（Lap-LAR）的肿瘤学疗效需要进一步研究。该队列研究评估了 Lap-LAR 对肝细胞癌 (HCC) 和结直肠肝转移 (CRLM) 的肿瘤学结果。在日本转诊中心，112 名患者使用 Glissonean 方法和吲哚菁绿 (ICG) 荧光导航接受了 Lap-LAR。评估了无复发生存期 (RFS)、总生存期 (OS)、介入失败时间 (TIF) 和手术失败时间 (TSF)。 112 名患者中（中位年龄 74 岁 [范围 66-80 岁） ]；80 名男性 [71.4 %]），Lap-LAR 显示出有希望的结果。中位手术时间为 348 分钟（范围：280-460 分钟），中位失血量为 190 mL（范围：95.5-452.0 mL）。估计肝脏体积与实际肝脏体积之间的中位误差为 2% (1.2-4.8%)。 11.6% 的患者出现了高于 Clavien-Dindo 3a 的并发症。 HCC 的 5 年 RFS、OS 和 TIF 率分别为 45.1 % ± 7.9 %、73.1 % ± 6.7 % 和 74.2 % ± 6 .6 %。 CRLM 的 5 年 RFS、OS 和 TSF 率分别为 36.8% ± 8.7%、60.1% ± 13.3% 和 63.6% ± 10.4%。Lap-LAR 对 HCC 和 CRLM 显示出良好的肿瘤学结果。其精确的技术使其成为肝脏恶性肿瘤有前途的治疗选择。有必要与传统方法进行进一步比较。© 2023。外科肿瘤学会。

与达到病理完全缓解（pCR）的乳腺癌患者相比，新辅助全身治疗（NAST）后仍有残留病灶的乳腺癌患者预后较差。及早识别这些患者可能有助于及时、扩展新辅助治疗策略。我们探讨了 NAST 后进行真空辅助活检 (VAB) 的可行性，以在手术前识别残留病变 (ypT 或 ypN) 的患者。我们使用在 21 个研究中心收集的多中心试验数据 (NCT02948764)。该试验包括患有 cT1-3、cN0/ 乳腺癌的女性，她们在手术前接受了常规新辅助成像（超声、MRI、乳房 X 光检查）和 VAB。我们将 VAB 和常规影像学检查结果与手术标本的组织病理学评估进行了比较。在 398 名患者中，排除了 34 名 ypN 状态缺失的患者和 127 名患有管腔肿瘤的患者。在其余 237 例患者中，VAB 中的肿瘤细胞表明所有患者均达到手术非 pCR（73/73，阳性预测值 [PPV] 100%），而 NAST 后常规影像学的 PPV 为 56.0%（75/134） 。 VAB 的敏感性为 72.3% (73/101)，成像敏感性为 74.3% (75/101)。 NAST 后在 VAB 标本中发现的残留癌症始终对应于非 pCR。 NAST 后常规成像中假定的残留癌症与大约一半患者的实际残留癌症相对应。 VAB 的疗效评估对于排除残留癌症并不安全。 NAST 后活检的反应评估可能允许在未来的试验中研究对残留疾病患者进行延长新辅助治疗的新概念。© 2023。作者。

新辅助放化疗（NCRT）被推荐作为局部晚期食管鳞状细胞癌（ESCC）的治疗标准。免疫疗法在新辅助治疗中的使用引起了人们的关注。多项临床试验探讨了新辅助免疫化疗（NICT）的有效性和安全性。我们评估了食管癌切除术前接受新辅助化疗 (NCT)、NCRT 和 NICT 的患者临床病理结果和淋巴管扩散模式的差异。总共纳入了 702 例在新辅助治疗后完成经胸食管切除术的食管鳞癌患者。评估病理学特征，包括病理完全缓解（pCR）、肿瘤消退等级（TRG）评分和淋巴扩散模式。与NCT组相比，NCRT组和NICT组在病理缓解方面具有优势（P < 0.05） 。 NCT组的pCR率为8.1%，NCRT组为29.9%，NICT组为23.6%。 NCT组TRG评分（P<0.05）和病理T分期（P<0.05）均显着升高。与NICT相比，NCRT可显着降低1R站（0 vs. 3.4%，P < 0.05）和2R站（1.1% vs. 6.8%，P < 0.05）淋巴结转移率。根据肿瘤部位分布进行亚组分析显示，NICT组中胸段2R站（9.1%）淋巴结转移率较高（P < 0.05），下胸段18站（7.5%）（P < 0.05）淋巴结转移率较高。 NCRT或NICT随后进行手术可能会带来良好的pCR率，并在原发灶的治疗反应中表现出更好的表现。对于 1R 和 2R 站淋巴结转移的患者，NCRT 应是最佳术前治疗策略。© 2023。外科肿瘤学会。

本研究旨在确定治疗开始前可用的风险标准，可用于对接受高危结肠癌新辅助化疗 (NAC) 的患者的梗阻风险进行分层。结肠癌新辅助化疗 (NAC) 的全球实施根据 FOxTROT 试验的信息，可能会增加肠梗阻的风险。一项病例对照研究，嵌套在一项国际随机对照试验中 (FOxTROT.ClinicalTrials.gov: NCT00647530)。确定了患有高风险可手术结肠癌（放射学分期 T3-4 N0-2 M0）的患者，这些患者被随机分配至 NAC 组并出现大肠梗阻。首先，比较在 FOxTROT 中接受 NAC 并发生和未发生梗阻的患者的临床结果。其次，使用随机抽样将梗阻患者（病例）与未发生梗阻的患者（对照）按 1:3 的比例进行年龄和性别匹配。使用贝叶斯条件混合效应逻辑回归模型来探索与阻塞相关的临床、放射学和病理特征。根据是否存在风险标准，对所有接受 NAC 的患者估计阻塞的绝对风险。在 FOxTROT 中随机分配的 1053 名患者中，699 例接受了 NAC，其中 30 例 (4.3%) 出现阻塞。患者在欧洲医院接受治疗，其中包括 88 家英国医院、7 家丹麦医院和 3 家瑞典医院。梗阻患者的开放手术较多（65.4% vs. 38.0%，P = 0.01），pR1 率较高（12.0% vs. 3.8%，P = 0.004），但术后结果相当。在病例对照匹配贝叶斯模型中，确定了两个独立的风险标准：（1）内窥镜检查中存在阻塞性疾病和/或无法穿过肿瘤（调整后的比值比：9.09，95％可信区间：2.34-39.66）和放射学或内窥镜检查显示狭窄性疾病（OR：7.18，95% C.I.：1.84-32.34）。根据是否存在这些标准定义了三个风险组：63.4% (443/698) 的患者处于极低风险 (<1%)，30.7% (214/698) 处于低风险 (<10%) ，5.9% (41/698) 处于高风险 (>10%)。可以通过使用治疗开始前可用的两个特征来安全选择结肠癌 NAC，并识别少数术前高风险患者阻塞。版权所有 © 2023 作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 出版

此前有报道称微血管侵犯（MVI）与癌症预后有关；然而，其在双表型肝细胞癌（DPHCC）患者中的意义仍不清楚。我们研究了 MVI 对中国福建省诊断为 DPHCC 的患者生存的作用，该地区是 HCC 的高发地区。在联勤保障部队第 900 医院接受手术干预的 DPHCC 患者 (n = 84)使用对数秩检验和Kaplan-Meier方法对2013年至2019年的数据进行回顾性分析。还进行了单变量和多变量 Cox 模型分析，以进一步了解 MVI 与患者生存率之间的相关性。我们的结果表明，MVI 与生存率较差有关。单因素分析显示，MVI、肿瘤病灶数、坏死数、分化数、周围肝纤维化数、细胞角蛋白19（CK19）表达量、血清α-甲胎蛋白（AFP）和癌抗原199水平均表现出较强的相关性。与总生存期的相关性。根据多变量分析，坏死和血清 AFP 水平与死亡风险增加密切相关。肿瘤大小；肿瘤病灶的数量；差异化；周围性肝纤维化；肝被膜侵犯；根据 χ2 检验的结果，CK19、血管内皮生长因子、CK7 和粘蛋白 1 的表达与 MVI 相关。微血管侵犯可能与 DPHCC 患者的生存相关，并可能作为生存的预后预测因子。 © 作者 2023。由牛津大学出版社代表美国临床病理学会出版。版权所有。如需权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

辅酶Q10（CoQ10），俗称泛醌，是线粒体内膜中产生的维生素样成分。这种分子在人体的不同部位广泛检测到，数量各异。这种分子可以作为补充剂被消化系统从各种营养来源吸收。 CoQ10以三种状态存在：还原形式（泛醇）、半醌自由基形式和氧化泛醌形式，在身体不同器官中发挥着至关重要的作用，在电子运输中发挥着至关重要的作用，有助于能量代谢和氧气利用，特别是在肌肉骨骼和神经系统中。自 20 世纪 80 年代初以来，关于 CoQ10 的研究引起了人们的兴趣，原因有二。首先，CoQ10 缺乏已被发现与心血管、神经系统和癌症疾病有关。其次，该分子具有抗氧化剂和自由基清除剂的性质。此后，多项研究表明该药物可能有益于患有心血管、神经肌肉和神经退行性疾病的患者。由于其在线粒体中的抗氧化和能量调节活性，辅酶 Q10 可以保护神经系统免受变性和降解。该药物在预防和治疗偏头痛、帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症和弗里德赖希共济失调等神经系统疾病方面已显示出功效。本研究回顾了文献，以强调该药物对上述神经系统疾病的潜在治疗效果。版权所有 © 2023 Alireza Ebrahimi 等人。

发现副作用最小的有效治疗方法及其完全根除疾病的趋势是癌症治疗史上的主要挑战。胡芦巴 (FGK) 种子富含植物化学物质，尤其是薯蓣皂苷元 (DGN)，具有出色的抗癌活性。在本研究中，合成了含有薯蓣皂苷元的壳聚糖-银纳米粒子（ChAgNPs）（DGN-ChAgNPs），并评估了其对乳腺癌细胞系（MCF-7）的抗癌活性。对于物理表征，DGN-ChAgNPs 的流体动力学直径和 zeta 电位分别确定为 160.4±12nm 和 37.19±5.02mV。透射电子显微镜（TEM）显示纳米颗粒形状大多为圆形，边缘光滑。此外，DGN 被有效地包埋在纳米制剂中，包封率 (EE) 良好，约为 88±4%。 DGN-ChAgNPs 的体外抗增殖活性通过磺基罗丹明 B (SRB) 测定进行，有希望的抑制浓度为 6.902±2.79μg/mL。通过 DAPI 染色、彗星测定和流式细胞术定性和定量验证 DGN-ChAgNP 的抗癌潜力。在不同组的小鼠体内评估存活率和肿瘤重量减少的百分比。顺铂被用作标准抗癌药物。与纯 DGN 治疗组相比，DGN-ChAgNPs (12.5mg/kg) 治疗组显示出更高的存活率百分比和肿瘤重量减轻。这些发现表明 DGN-ChAgNP 可以开发为乳腺癌的潜在治疗疗法。版权所有 © 2023。由 Elsevier B.V. 出版。