双侧嗜铬细胞瘤很少见，且通常具有遗传性。全肾上腺切除术可实现彻底的肿瘤治愈，并导致随后的明确的皮质醇功能减退症。肾上腺次全切除术是一种可能的选择。本研究的目的是评估肾上腺全切除术和肾上腺次全切除术对双侧嗜铬细胞瘤术后复发率、转移性疾病和类固醇依赖性的影响。在文献数据库 PubMed、Embase 和 Europe PMC 中系统检索1945 年至 2023 年 6 月 1 日进行。遵循 PRISMA 指南，并将 PICO 策略应用于比较肾上腺次全切除术和肾上腺全切除术的英语研究。使用随机效应模型来评估具有高异质性的研究的不同结果。使用纽卡斯尔-渥太华量表和非随机干预研究中的偏倚风险 (“ROBINS-I”) 工具来评估质量和偏倚风险。在总共 12 909 项研究中，1202 名患者（来自 10 项回顾性研究） ）有资格进行荟萃分析。在包括 1176 名患者的六项研究中，肾上腺次全切除术和肾上腺全切除术后的复发率分别为 14.1% 和 2.6%（OR 4.91，95% c.i. 1.30 至 18.54；P = 0.020；I2 72%）。在包括 1124 名患者的 9 项研究中，肾上腺全切除术和肾上腺次全切除术后的术后类固醇依赖率分别为 93.3% 和 11.6%（OR 0.003，95% c.i. 0.0003 至 0.03；P < 0.00001；I2 66%） 。根据包括 719 名患者的两项研究，术后转移性疾病的发生率没有明显差异。肾上腺次全切除术可减少术后原发性肾上腺皮质功能不全，但术后复发率较高。未来需要具有明确资格标准的前瞻性随机研究来证实这些结果。© 作者 2023。由牛津大学出版社代表 BJS Society Ltd 出版。

一名 82 岁男性因头皮上有赘生物就诊 7 个月。尽管使用各种洗发水和全身加局部抗生素治疗，但它的大小仍在增加。很痒，伴有烧灼感。最近，患者体重减轻了35磅。针对恶性肿瘤的广泛检查包括计算机轴向断层扫描（CAT）以及胃肠道和呼吸道检查；然而，这种体重减轻的病因尚未确定。人们认为这与头皮病变没有直接关系。任何感染性病因的检查，包括血培养，均被证明是无作用的。他过去的病史包括慢性阻塞性肺病和胃炎。他还患有长期吸烟史。

正确的亚细胞定位对于生物大分子（包括蛋白质和 RNA）的功能至关重要。核运输是一个基本的细胞过程，调节许多大分子在核或细胞质区室中的定位。在人类中，大约 60 种蛋白质参与核运输，包括形成膜嵌入核孔复合物的核孔蛋白、通过这些复合物运输货物的核转运蛋白以及确保定向和快速运输的 Ran 系统蛋白。许多核转运蛋白在有丝分裂、生物分子缩合和基因转录中发挥着额外且重要的作用。核运输失调与癌症、神经退行性疾病和病毒感染等主要人类疾病有关。 Selinexor (KPT-330) 是一种针对核输出因子 XPO1（也称为 CRM1）的抑制剂，于 2019 年获批用于治疗两种类型的血癌，数十项临床试验正在进行中。这篇综述总结了该领域大约三十年的研究数据，但重点关注最近研究中单个核转运蛋白的结构和功能，提供了关于核转运蛋白在健康和疾病中的作用的前沿和整体观点。对这个快速发展的领域的深入了解有可能为基础生物学、致病机制和治疗方法带来新的见解。© 2023。作者。

婴儿血管瘤（IH）是女性婴儿常见的血管肿瘤，可导致美观问题和面部疤痕。本研究旨在探讨755 nm长脉冲翠绿宝石激光对IH的抑制作用及其潜在机制。将血管瘤内皮细胞（HemECs）暴露于755 nm长脉冲翠绿宝石激光下，评估其对细胞增殖和凋亡的影响。建立患者来源的异种移植模型，以评估激光治疗对体内 IH 的抑制作用。在体外，755 nm 长脉冲紫翠玉激光有效抑制 HemEC 的增殖并诱导细胞凋亡。激光治疗显着抑制了肿瘤的体积和重量，同时血管内皮生长因子 A (VEGFA)、血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR2)、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 和蛋白激酶 B (Akt) 显着下调血管瘤细胞和肿瘤中的表达水平。此外，激光治疗导致 VEGFA165a 转化为 VEGFA165b。 TUNEL 染色显示激光治疗后肿瘤细胞凋亡增加，同时 cleaved caspase-3 和 Bax 上调，Bcl-2 下调。除了选择性光热分解的原理外，VEGF/PI3K/Akt 轴的调节可能作为使用长脉冲宽度 755 nm 激光进行 IH 治疗的潜在机制。这为了解 IH 发病机制和潜在治疗靶点的分子机制提供了宝贵的线索，同时为使用激光疗法安全有效地治疗增殖性 IH 提供了理论基础。版权所有 © 2023 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

淋巴细胞白血病 (CLL) 的临床结果差异很大。这项观察性研究的目的是探讨测量血浆半乳糖凝集素 9 和 CXCL-13 浓度作为 CLL 活动、预后和治疗反应早期指标的预测因子的临床价值。将这些生物标志物与其他预后指标、无进展生存期 (PFS)、首次治疗时间 (TTT) 以及随访期（4 年）内的总生存期 (OS) 进行比较。首先，分析了 CLL 患者和健康对照者诊断时的血浆半乳糖凝集素 9 和 CXCL-13 浓度。与对照组相比，CLL 患者的 CXCL-13 和半乳糖凝集素-9 血清水平显着升高。其次，我们观察到可溶性CXCL-13和半乳糖凝集素9水平较高的CLL患者临床分期较晚，预后较差，17p del，PFS短，TTT短，治疗抵抗。 CXCL-13、β2-微球蛋白、LDH、CD38%和高级别Rai阶段的水平均与半乳糖凝集素9水平密切相关。可溶性CXCL-13和galectin-9在检测CLL疾病进展和高危患者方面具有非常好的特异性和敏感性，其中galectin-9优于CXCL-13。尽管这两种生物标志物在预测 TTT 和治疗反应方面相同，但可溶性 CXCL13 在预测 OS 方面更胜一筹。 CLL 诊断后的高 CXCL-13 和半乳糖凝集素-9 血浆水平与疾病活动性、进展、晚期临床分期、短 PFS、短 TTT 和不利的治疗反应相关。© 2023。作者。

甲状腺中存在成熟骨骼和骨髓的情况极为罕见。当甲状腺结节的细胞学检查分别显示巨核细胞或骨髓脂肪的证据时，应怀疑髓外造血（EMH）和异位骨形成（HBF）。这些异常的原因尚未完全阐明，但骨形态发生因子 (BMP) 在其发病机制中的作用已被提出。 EMH 和 HBF 均可在良性和恶性原发性甲状腺疾病中观察到，尽管它们尚未明确与显着的病理学相关，但建议在出现这些发现时考虑进行扩展研究，以排除伴随的血液学疾病。© BMJ Publishing Group Limited 2023。禁止商业重复使用。请参阅权利和权限。英国医学杂志出版。

尽管治疗效果有所改善，但在接受包含达雷妥尤单抗（一种针对 CD38 的单克隆抗体）的治疗方案的新诊断多发性骨髓瘤患者中，40% 的患者病情过早进展。通过整合使用卡非佐米、来那度胺和地塞米松与达拉妥尤单抗 (NCT03290950) 的前期 2 期试验的肿瘤全基因组和微环境单细胞 RNA 测序，我们展示了不同的基因组驱动因素（包括高 APOBEC 突变活性、IKZF3 和 RPL5 缺失以及 8q 增益）如何影响临床结果。此外，在卡非佐米、来那度胺和地塞米松与达雷妥尤单抗治疗八个周期之前和之后进行的配对骨髓谱评估显示，治疗前自然杀伤细胞的数量、治疗前高 T 细胞受体多样性、持续免疫激活的消失（即即 B 细胞和 T 细胞）和单核细胞随时间的扩张都预示着持续的微小残留病阴性。总体而言，这项研究提供了强有力的证据，证明肿瘤细胞和免疫微环境之间存在复杂的相互作用，可以预测接受含有抗 CD38 抗体的高效组合治疗的新诊断多发性骨髓瘤患者的临床结果和治疗反应深度。© 2023。作者获得 Springer Nature America, Inc. 的独家许可。

本文旨在描述甲下血管球瘤的常见影像学特征。该研究涉及2019年1月至2022年12月收集的数据。23名患者共31个血管球瘤接受了24 MHz探头的高频超声检查。两名经验丰富的放射科医生独立评估图像，仅使用更有经验的放射科医生的数据进行后续分析。肿瘤的平均大小为4.6毫米，其中大多数表现为均匀的低回声（90.3%）。 87.1%的病例观察到远端指骨骨重塑，平均轴周损失0.8毫米，表明血管球瘤生长缓慢且扩张。多普勒图像显示54.8%的病例有强烈的血管化，64.5%的病例出现反映肿瘤血管起源的茎征。最常见的临床特征是疼痛，占 84.6% 的病例，平均疼痛量表评分为 7.0，表明尽管是良性肿瘤，但对患者的生活产生了负面影响。该研究得出的结论是，超声评估对于诊断血管球瘤非常有用，尤其是当存在多种发现时，例如骨重塑、血管增多和柄征。这种方法可以实现准确的诊断、甲周结构的观察以及适当的手术计划，最终降低复发率。© 2023。作者，获得国际骨骼协会 (ISS) 的独家许可。

本研究旨在探讨同型半胱氨酸（Hcy）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）脂质沉积和泡沫细胞形成的作用机制，为动脉粥样硬化（As）的防治提供理论依据。通过 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白 9 (CTRP9) 启动子区域高甲基化负调节内质网应激 (ER)。因此，将载脂蛋白E缺陷(ApoE-/-)小鼠随机分为对照组[ApoE-/-  正常饮食(NC)]和高蛋氨酸组[ApoE-/-  (正常饮食添加1.7%蛋氨酸(HMD)]组(n = 6只小鼠/组)，饲养15周后，采用自动生化分析仪测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平，HE染色和油红O染色。主动脉根部观察病理变化，同时免疫荧光染色检测CTRP9、葡萄糖调节蛋白78 kD（GRP78）、磷酸化蛋白激酶RNA样ER激酶（p-PERK）、源自小鼠主动脉根的 VSMC 中的激活转录因子 6a (ATF6a)、磷酸化肌醇需要酶 -1α (p-IRE1α)、甾醇调节元件结合蛋白 -1c (SREBP1c) 和甾醇调节元件结合蛋白 -2 (SREBP2)。在体外，VSMC 用 100 μmol/l Hcy 刺激。转染过表达并干扰CTRP9的质粒后，给予ERs激动剂（TM）和抑制剂（4-PBA）刺激VSMC细胞。采用HE染色和油红O染色观察Hcy刺激对VSMC脂质沉积的影响。此外，通过RT-qPCR和蛋白质印迹分析分别检测VSMC中CTRP9、GRP78、PERK、ATF6a、IRE1α、SREBP1c和SREBP2的mRNA和蛋白表达水平。最后，研究了CTRP9启动子区的甲基化修饰。利用NCBI数据库搜索CTRP9基因的启动子区域，利用CpG岛预测甲基化位点。 Hcy 刺激 VSMC、过度表达 DNMT1 并用 5-Azc 干预后，通过亚硫酸氢盐测序 PCR (BSP) 评估 CTRP9 启动子的甲基化水平。结果显示，ApoE-/-  HMD组血清Hcy、TC、TG水平较ApoE-/-  NC组显着升高。另外，HE染色和油红O染色显示血管壁有明显的AS斑块形成，VSMC中有大量脂肪沉积，表明高同型半胱氨酸血症动物模型建立成功。此外，ApoE-/-  HMD组主动脉VSMC中CTRP9表达下调，而GRP78、p-PERK、ATF6a、p-IRE1α、SREBP1c、SREBP2表达上调。与体内结果一致，Hcy可以抑制VSMC中CTRP9的表达并诱导VSMC中ER和脂质沉积。同时，CTRP9表达增加可以减少ERs并保护Hcy诱导的VSMC中的脂质沉积。此外，ERs可以促进Hcy诱导的VSMC脂质沉积，抑制ERs可以减少Hcy诱导的VSMC脂质沉积，CTRP9可能通过ERs的负调节在Hcy诱导的VSMC脂质沉积和泡沫细胞转化中发挥保护作用。此外，Hcy组中的CTRP9启动子显示出高甲基化。在Hcy干预的同时，过表达DNMT1会增加CTRP9启动子的甲基化水平，而5-Azc可以降低CTRP9启动子的甲基化水平。最后，Hcy可以上调DNMT1的表达并下调CTRP9的表达。 DNMT1过表达后，CTRP9的表达进一步降低。 5-Azc抑制DNMT1后，DNMT1的表达降低，而CTRP9的表达增加。提示Hcy抑制CTRP9表达的分子机制与Hcy诱导、DNMT1调控的CTRP9启动子高甲基化有关。 5-Azc可以抑制DNMT1的表达并逆转DNMT1对CTRP9的调节作用。总体而言，本研究结果表明，Hcy 通过上调 DNMT1 表达诱导 CTRP9 启动子区域 DNA 高甲基化，并负向调节 ER 介导的 VSMC 脂质沉积和泡沫细胞形成。 CTRP9 可能是治疗高同型半胱氨酸血症和 As 的潜在治疗靶点。© 2023。作者。

镓 68 (68Ga) 标记的成纤维细胞激活蛋白抑制剂 (FAPI) PET/CT 对乳腺癌分期敏感，但其临床应用可能会受到正常乳腺组织中 68Ga-FAPI-04 高生理摄取的限制，从而掩盖原发肿瘤。本研究的目的是阐明正常乳腺生理性68Ga-FAPI-04摄取的特征。对143名连续女性的68Ga-FAPI-04 PET/CT数据进行回顾性分析。测量 SUVmax、乳房密度和厚度以及乳头 SUVmax。采用单变量和多变量回归分析来确定与乳房和乳头 SUV 相关的因素。纳入了 28 名绝经前、62 名绝经期和 10 名术后（双侧附件切除术后）女性的 103 次检查。所有患者的乳房都有弥漫性、对称性的吸收。双侧乳房之间的 68Ga-FAPI-04 摄取没有差异（右：中位数，1.14[IQR，0.85-1.54] vs 左：中位数，1.09[IQR，0.86-1.54]；P = 0.253）。月经状态预期雌激素水平较高（卵泡期晚期、排卵期和黄体中期）的患者的乳房 SUV（SUV 中位数，3.91 [IQR，2.85-4.35]）高于预期雌激素水平中等（卵泡早期、黄体早期和黄体晚期）的患者阶段；中位 SUV，1.57 [IQR，1.39-2.08]；P < 0.001）或低水平（绝经期和术后；中位 SUV，0.98 [IQR，0.83-1.21]；P< 0.001）。月经状况是乳房SUV的独立预测因素（r2 = 0.689，P < 0.001）。所有患者的乳头都有局灶性、对称性的凹陷。乳头 SUV 与月经状况无关 (P = 0.913)。© 2023。作者，获得世界分子影像学会独家许可。