前列腺癌（PCa）是全世界男性中第二常见的恶性肿瘤。 PCa 的危险因素包括肥胖、年龄和家族史。内脏脂肪增加与前列腺癌高风险相关，这促使之前的研究人员研究身体成分和脂肪分布对前列腺癌预后的影响。然而，目前缺乏针对前列腺周围脂肪组织（PPAT）与 PCa 细胞之间机制和相互作用的研究。本研究调查了盆腔脂肪组织的组成与 PCa 侵袭性之间的关联，以了解该组织在 PCa 进展中所发挥的作用。此外，制备 PPAT 条件培养基 (CM) 以评估 PPAT 分泌组对 PCa 病理生理学的影响。本研究纳入了 50 名接受机器人辅助根治性前列腺切除术的局限性 PCa 患者。收集医疗记录、分析磁共振成像扫描并计算身体成分，以确定脂肪组织体积和临床 PCa 侵袭性之间的关联。此外，从手术期间收集的 25 名患者的 PPAT 和膀胱周围脂肪组织 (PVAT) 制备 CM，并研究其对 PCa 细胞系 C4-2 和 LNCaP 以及前列腺上皮细胞系 PZ-HPV-7 的影响使用细胞增殖测定和 RNA 测序 (RNA-seq)。结果显示，初始前列腺特异性抗原水平与盆腔和前列腺周围脂肪组织体积显着相关。此外，肿瘤扩展到囊外的患者的 PPAT 体积显着更高。与在对照和PVAT-CM中培养时相比，在PPAT-CM中培养细胞时PCa细胞增殖显着降低。 RNA-seq 显示，PPAT-CM 培养的细胞中免疫反应、细胞死亡和凋亡途径丰富，表明 PPAT-CM 分泌的细胞因子或其他因子诱导 PCa 细胞凋亡。这些发现表明，PPAT 分泌蛋白组可能通过激活免疫反应和促进癌细胞凋亡来抑制 PCa 细胞增殖。该机制可能在 PCa 的早期阶段充当一线防御。版权所有：© 2024 Shao 等人。

抑郁症与结直肠癌（CRC）密切相关。很少有文献计量分析系统地总结了该领域的研究热点和最新进展。通过对结直肠癌与抑郁症关系相关出版物的文献计量分析来确定研究现状和热点。有关结直肠癌患者抑郁症的文章收集自Web of Science核心合集。使用CiteSpace和VOSviewer软件对文献计量网络进行可视化。从2001年到2022年，Supportive Care in Cancer、美国、蒂尔堡大学和Mols是最具生产力和影响力的期刊、国家、机构和作者名称。关键词的共现聚类分析将生活质量、焦虑和心理压力置于视觉网络图的中心。对簇进行进一步聚类并研究相关作用机制，结果表明：（1）细胞因子对于结直肠癌抑郁障碍的发生和发展具有重要作用； (2) MicroRNA对于结直肠癌抑郁症的发生至关重要； (3)某些抗癌药物具有促抑郁活性； (4)选择性5-羟色胺再摄取抑制剂同时具有抗肿瘤和抗抑郁活性。癌症人群的生活质量和心理护理是重点课题。细胞因子和microRNA的作用、抗癌药物的促抑郁活性及其抗肿瘤特性值得深入研究。©作者2024。百世登出版集团有限公司出版。保留所有权利。

我们的目的是对造血干细胞移植患者血流感染 (BSI) 中大肠杆菌的流行病学进行系统回顾。对报告 2000 年至 1 月血流感染中大肠杆菌流行率和抗生素耐药性的研究进行全面检索2024年1月1日，检索了PubMed、EMBASE、Google Scholar、Scopus和Web of Science等数据库。主要使用关键词为：大肠杆菌、流行病学、血流感染、微生物耐药性、抗生素耐药性、造血系统恶性肿瘤、造血干细胞移植。在应用资格标准和研究质量评估后，通过综合荟萃分析 (CMA) 软件进行数据分析。不同研究中细菌性血流感染的患病率在 8-51% 之间变化。此外，由大肠杆菌引起的血液感染的比例在 2.5-57% 之间。血流感染中大肠杆菌超广谱 β-内酰胺酶 (ESBL) 的患病率在 15-80% 之间变化。此外，血流感染中大肠杆菌菌株引起的死亡率在 6.7-27.3% 之间变化。据报道，对环丙沙星、头孢吡肟、第三代和第四代头孢菌素的耐药率最高（患病率达 100%），对阿米卡星的耐药率最低，患病率在 13-38% 之间。在接受造血干细胞移植的患者中，相关的 BSI 和随后的死亡率，特别是由多药耐药性和 ESBL 菌株引起的死亡，需要采取必要措施来防止微生物耐药性的传播。

癌症干细胞（CSC）在肿瘤对化疗的抵抗以及胃癌的快速增殖和转移中发挥着关键作用。我们的目的是探讨胃癌上皮细胞中的CSCs相关基因。从公共数据库下载胃癌的mRNA表达谱和单细胞测序数据。我们鉴定WDR72为胃癌上皮细胞中的CSCs相关基因。 WDR72在胃癌组织中高表达，WDR72高表达与患者预后不良相关。 WDR72表达与CD8 T细胞和活化记忆CD4 T细胞的浸润呈显着负相关。 WDR72 高表达的胃癌患者中 PD-L1 表达显着降低。 WDR72 与多种小分子药物的 IC50 相关。我们在胃癌上皮细胞中发现了一种新的 CSC 相关基因 WDR72，该基因在高干性评分的患者中高表达。© 2024 作者。

使用功能性 NK 细胞的过继免疫疗法取决于是否有足够数量的这些细胞。我们将脐带血 (UCB)-CD34 HSC 扩增 2 周，然后将其分化为 NK 细胞，并将其功能与外周血 (PB) NK 细胞进行比较。我们评估了与 K562 细胞系共培养后两组的 NKG2D、NKG2A、NKp30、NKp44、NKp46 以及 CD107a、CD57、CD69、FasL、PD-1 和 IFN-γ 的表达水平。我们发现 UCB-CD34 衍生的 NK 细胞比 PB NK 细胞表达显着更多的 NKG2D、NKp44 和 NKp46 受体。 PB NK 细胞表达的 NKG2A 和 CD57 明显高于 UCB-CD34 衍生的 NK 细胞。此外，UCB-CD34衍生的NK细胞比PB NK细胞更显着地表达CD107a。根据我们的研究结果，UCB-CD34 细胞可能是具有强大细胞毒功能的潜在有利来源，可产生用于过继性癌症免疫治疗的同种异体 NK 细胞。© 2024 作者。

癌症干细胞（CSC）是导致癌症异质性的细胞类型之一。癌细胞停滞在G0期，并通过自我更新和多能性产生非CSC后代，导致肿瘤复发、转移和对化疗的抵抗。它们可以刺激肿瘤复发并使转移性肿瘤重新生长。因此，CSCs是根除肿瘤的一个有希望的目标，并且已经考虑开发抗CSCs疗法。近年来，竞争性内源 RNA (ceRNA) 已成为一类重要的转录后调节因子，通过竞争 microRNA (miRNA) 结合来影响基因表达。此外，异常的 ceRNA 表达与肿瘤进展相关。最近的研究结果表明，ceRNA 网络可以通过对 CSC 的影响导致肿瘤进展。为了克服 CSC 引起的治疗耐药性，我们需要加深对 ceRNA 与 CSC 相关复发机制的了解。因此，本综述旨在讨论 ceRNA 在 CSC 功能中的作用。靶向 ceRNA 可能会为新的癌症治疗靶点开辟道路，并可用于临床研究。© 2024 作者。

不变自然杀伤 T (iNKT) 细胞是利用先天性和适应性免疫系统特性并发挥对控制各种疾病至关重要的多种功能的免疫细胞。 iNKT 细胞可预防移植物抗宿主病 (GVHD)，这一点已在小鼠模型和相关人体研究中得到证实，其中供体移植物中高 iNKT 细胞含量与同种异体造血干细胞移植中 GVHD 的减少相关。这表明在同种异体移植中增加 iNKT 细胞数量的方法可能会减少 GVHD。 iNKT 细胞还可以诱导肿瘤细胞的细胞溶解，小鼠实验表明，体内激活 iNKT 细胞或用离体扩增的 iNKT 细胞治疗小鼠可以减轻肿瘤负荷。最近，研究重点是测试经过基因改造的 iNKT 细胞的抗肿瘤功效，以表达嵌合抗原受体 (CAR) 蛋白 (CAR-iNKT) 细胞，以增强 iNKT 细胞的肿瘤杀伤能力。此外，其中几种方法目前正在临床试验中进行测试，并显示出强烈的安全信号，但在这些早期临床试验后仍有待确定疗效。在此，我们回顾一下 iNKT 细胞在 GVHD 预防和抗癌功效中的作用相关领域的进展。尽管 iNKT 领域正在以令人兴奋的速度取得进展，但关于 iNKT 细胞亚群免疫表型和功能关系、最佳离体扩增方法、理想的治疗方案、细胞因子支持的需求以及同种异体环境中 iNKT 细胞的排斥风险，还有很多需要学习的地方.版权所有 © 2024 奥尼尔、Mavers、Jayasinghe 和 DiPersio。

关节疾病极大地影响全球患者的日常生活和职业功能。然而，关节疾病的常规治疗方法存在疗效不理想、副作用大等局限性，需要探索更有效的治疗策略。间充质干细胞 (MSC) 衍生的 EV (MSC-EV) 在组织修复和再生方面表现出较高的治疗功效，且免疫原性和致瘤性较低。最近的研究表明，基于EV的疗法对骨关节炎、肌腱和韧带损伤、股骨头坏死和类风湿性关节炎等关节疾病具有相当大的治疗效果。本文综述了各类MSC-EV在上述关节疾病中的治疗潜力，总结了MSC-EV的具体生物学效应的机制，并讨论了基于MSC-EV的治疗方式的基础研究及其临床前景。翻译。总的来说，这篇综述深入了解了MSC-EV在关节疾病中的治疗效果及其潜在机制，这可能有利于基于MSC-EV的治疗的临床转化。本文的转化潜力：基于MSC-EV的无细胞疗法可以有效促进再生和组织修复。当用于治疗关节疾病时，MSC-EV在临床前研究中已表现出理想的治疗效果。这篇综述可能会补充基于 MSC-EV 的关节疾病治疗及其临床转化的进一步研究。© 2024 作者。

三阴性乳腺癌（TNBC）的特点是缺乏雌激素（ER）受体、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2），标准的受体靶向治疗无效。 FOXC1 是一种在许多癌症中异常过度表达的转录因子，可促进 TNBC 的生长、转移和干细胞样特性。然而，FOXC1 的分子功能尚不清楚，部分原因是 TNBC 的异质性。在这里，我们表明，尽管 FOXC1 调节 TNBC 中的许多癌症标志，但其功能在不同细胞系中是不同的，尤其是 FOXC1 丢失时对 CDK4/6 抑制剂的不同反应。尽管存在这种功能异质性，但我们表明 FOXC1 调节关键癌基因和肿瘤抑制因子，并确定了一组在 TNBC 细胞系中保守的核心 FOXC1 峰。我们将 ER 相关且药物靶向的核受体 NR2F2 确定为 FOXC1 的辅助因子。最后，我们证明 TNBC 中的核心 FOXC1 靶标受到 ER 乳腺癌中先锋因子 FOXA1 和核受体 NR2F2 的并行调节。© 2024 作者。

心房颤动（AF）和乳腺癌对人类健康构成重大风险。房颤和乳腺癌同时发生的原因尚不清楚，导致治疗方法复杂。孟德尔随机化 (MR) 分析旨在提供支持 AF 和乳腺癌之间因果关系的遗传证据，并调查与这两种情况相关的常见药物基因。我们使用两个 MR 样本依次探索心房颤动和乳腺癌之间的因果关系，以及房颤与乳腺癌治疗药物之间的比较，并通过共定位分析验证了结果的稳定性。我们利用连接图数据库来推断药物对疾病的作用方向。最后，我们探索了在 AF 和乳腺癌中发挥作用的可药物基因，并进行了全表型 MR 分析，以分析药物靶标的潜在副作用。我们发现了 15 种乳腺癌治疗药物，显着支持 AF 和乳腺癌之间的因果关系通过在血液和/或心耳组织中表达而产生癌症。其中，多西他赛激活ANXA5、氟维司群抑制EIF5A和他莫昔芬抑制GNA12会增加房颤风险，而吉西他滨和长春瑞滨抑制ANXA5以及紫杉醇抑制PCGF6会降低房颤风险。环磷酰胺抑制 MSH6 和 SF3B1，以及阿霉素抑制 SMAD4 和 PSMD2 以及激活 ASAH1 和 MLST8，可以对 AF 的发生产生双向影响。 XBP1可以作为AF和乳腺癌的常见药物基因，并且针对该靶点的治疗没有潜在的副作用。这项研究没有发现AF和乳腺癌之间的直接疾病因果关系，但确定了15个乳腺癌的40个靶基因研究人员对与 AF 相关的癌症治疗药物进行了研究，明确了 8 种乳腺癌治疗药物对 AF 的作用方向，最终确定了 AF 和乳腺癌的一个共同药物靶点。版权所有 © 2024 Qi、Yang、Chang、Wang、Tao、Xiao。