放射组学是人工智能的一个新兴领域，专注于从医学图像中提取和分析强度、形状、纹理和空间关系等定量特征。这些特征通常是人眼无法察觉的，但却可以揭示复杂的模式和生物学见解。它们还可以与临床数据相结合，利用机器学习创建预测模型，以改善核医学中的疾病特征。这篇综述文章探讨了核医学中放射组学的现状，并展示了其改善患者护理的潜力。研究了癌症、神经退行性疾病、心血管问题和甲状腺疾病等疾病的选定临床应用。文章最后对将研究结果与临床实践联系起来的未来前景和策略进行了简要分类。Thieme。版权所有。

描述和分析广州市甲状腺癌发病和死亡的变化趋势，探讨其潜在影响因素，为政府制定防治措施提供依据。从广州市肿瘤登记处检索甲状腺癌发病和死亡病例。连接点回归模型用于估计发病率和死亡率趋势。年龄-周期-队列模型用于估计年龄、周期和队列对时间趋势的影响。采用灰色关联分析探讨甲状腺癌与社会因素之间可能的联系。2004-2018年广州市共登记甲状腺癌新发病例15955例，甲状腺癌年龄标准化发病率（ASIR）从4.29/从2004年的105上升到2018年的22.36/105，年平均百分比变化（AAPC）为13.40%。总体增加可归因于甲状腺乳头状癌（PTC）发病率的增加，其中以<2cm的肿瘤为主。女性ASIR（16.12/105）高于男性（5.46/105），且青壮年发病率高于老年人。 2010年至2018年登记的甲状腺癌死亡人数为356人，年龄标准化死亡率（ASMR）稳定（约为0.42/105）。男性的 ASMR (0.34/105) 和女性 (0.49/105) 相似，60 岁及以上的死亡率更高。期间和队列相对风险总体呈上升趋势。此外，ASIR与社会决定因素之间存在较强的正相关关系。研究期间，广州市中青年人甲状腺癌发病率呈快速上升趋势，死亡率相对稳定。未来，应针对该年龄段采取更有效的预防措施，以减轻疾病负担，避免过度诊断。© 2023。作者获得 Springer Science Business Media, LLC（Springer Nature 旗下公司）的独家许可。

非诺贝特是一种降血脂过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 激动剂，临床上用于降低高胆固醇血症和高甘油三酯血症。我们研究了非诺贝特对高脂饮食 (HFD) 喂养的卵巢切除 (OVX) C57BL 中胰岛素抵抗和组织炎症的影响/6J小鼠，肥胖绝经后妇女的小鼠模型。雌性OVX小鼠被随机分为3组，接受低脂饮食、HFD或HFD补充0.05%（w/w）非诺贝特9周。使用血液分析、组织学分析、免疫组织化学和定量实时聚合酶链反应来测量胰岛素抵抗和组织炎症的参数。当给 HFD 喂养的 OVX 小鼠服用非诺贝特 9 周时，我们观察到体重增加、脂肪减少组织质量和内脏脂肪细胞的大小在食物摄入量没有变化的情况下。非诺贝特改善了这些小鼠的轻度高血糖、严重高胰岛素血症和葡萄糖耐量。它还将胰岛大小和胰岛素阳性 β 细胞面积减少到与低脂饮食喂养的 OVX 小鼠相似的水平。与此同时，非诺贝特的给药不仅抑制了胰腺脂质积累，而且还减少了胰腺和内脏脂肪组织中的 CD68 阳性巨噬细胞。非诺贝特治疗可降低脂肪组织中的肿瘤坏死因子 α (TNFα) mRNA 水平，并降低血清 TNFα 水平。这些结果表明，非诺贝特治疗可部分通过减少 HFD 喂养的 OVX 小鼠的组织炎症和 TNFα 表达来减轻胰岛素抵抗。© 2023。作者。

钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 对心力衰竭 (HF) 患者的肾功能有有利的影响，但没有明确的证据表明哪些因素可以预测这种影响。该研究的目的是确定 HF 患者肾功能结果的合理预测因素，并调查其与 SGLT2i 的关联。我们前瞻性地招募了 480 名接受饮食和二甲双胍治疗并伴有慢性 HF 的 2 型糖尿病 (T2DM) 患者，并对他们进行随访52 周。在这项研究中，我们将肾脏结果确定为估计肾小球滤过率较基线降低 40%、新诊断的终末期肾病或肾脏替代治疗的综合结果。在基线和研究结束时收集相关医学信息和生物标志物（N端利尿钠前肽、鸢尾素、apelin、adropin、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α）的测量结果。复合肾在整个人群中 88 名 (18.3%) 患者中检测到结果。所有患者均接受指南推荐的最佳治疗，并根据心力衰竭的表型/严重程度、心血管风险和合并症情况以及空腹血糖进行调整。在没有临床终点的患者中，鸢尾素、adropin 和 apelin 的水平显着升高，而在具有复合终点的患者中，生物标志物水平则表现出下降，具有临界统计显着性（p = 0.05）。我们注意到，基线时鸢尾素 ≤ 4.50 ng/ml 和鸢尾素血清水平 ≤ 15% 的增加比参考变量增加了更有价值的预测信息。然而，基线时鸢尾素 ≤ 4.50 ng/ml 和鸢尾素血清水平 ≤ 15% 增加（曲线下面积 = 0.91；95% 置信区间 = 0.87-0.95）相结合，单独提高了每种生物标志物的判别价值。低水平的鸢尾素及其在 SGLT2i 给药期间的不充分增加是 T2DM 合并心力衰竭患者肾脏结局不良的有希望的预测因子。© 2023。作者。

代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD，以前称为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD））和代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH，以前称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH））是导致慢性肝病的主要原因，导致肝硬化、肝细胞癌和死亡率。 MASLD/MASH 与衰老蛋白（包括激活素 A）增加有关，并且 senolytics 已被提议作为一种治疗方法。为了测试激活素 A 的作用，我们在小鼠 MASLD/MASH 模型中诱导了激活素 A 的肝脏表达。令人惊讶的是，肝激活素 A 的过度表达可显着减轻 MASLD，减少肝脏脂肪变性和炎症以及全身脂肪积累，同时提高胰岛素敏感性。进一步的研究发现，在同一模型中，激活素 A 和 Gpnmb 敲除可显着降低脂质相关巨噬细胞 (LAM) 标记物糖蛋白 NMB (Gpnmb)，从而产生类似的益处以及激活素 A 表达的转录变化。这些研究揭示了激活素 A 在 MASLD 中具有令人惊讶的保护作用，以及 SASP 蛋白具有特定背景有益作用的潜力。此外，他们暗示 Activin A 和 Gpnmb 都是这种情况的潜在治疗靶点。© 2023，美国糖尿病协会。

类风湿性关节炎（RA）是一种以免疫稳态失衡为特征的自身免疫性炎症疾病。 p53 突变体通常被描述为癌细胞的守护者，赋予癌细胞耐药性和免疫逃避能力。重要的是，在 RA 患者中也发现了 p53 突变，这促使人们研究其在 RA 发病机制中的作用。缓解疾病抗风湿药物 (DMARD) 对 p53 野生型 (WT)/突变体转染的 RA 的细胞毒性通过MTT测定评估成纤维细胞样滑膜细胞（RAFLS）。采用腺相关病毒（AAV）建立p53 WT/R211*佐剂诱导性关节炎（AIA）大鼠模型。通过显微 CT 分析等各种参数评估大鼠的关节炎状况。分离膝关节样本进行总RNA测序分析。通过qPCR、ELISA检测和免疫荧光检测细胞因子和免疫相关基因的表达。通过体外和体内免疫沉淀和蛋白质印迹确定其机制途径。在p53突变体中，p53R213*在RAFLS中表现出显着的DMARD抗性。然而，AAV 诱导的 p53R211* 过表达可改善不具有甲氨蝶呤 (MTX) 耐药性的 AIA 大鼠的炎症性关节炎，我们的结果发现 p53R211* 通过抑制大鼠中 T 细胞活化和 T 辅助 17 细胞 (Th17) 浸润发挥免疫调节作用联合，最终下调促炎细胞因子的表达。总 RNA 测序分析确定了 p53R211* 与免疫相关通路的相关性。进一步的机制研究表明，p53R213*/R211*（而不是野生型 p53）与 TANK 结合激酶 1 (TBK1) 相互作用，并抑制先天免疫 TBK1-干扰素调节因子 3 (IRF3)-干扰素基因刺激剂 (STING) 级联。这项研究揭示了 p53R213* 突变体在 RA 发病机制中的作用，并将 TBK1 确定为潜在的抗炎靶点。© 2023。作者。

羌活 (NRR) 通常用于治疗炎症相关疾病。 NRR 粗品中苯乙基阿魏酸 (PF) 含量较高，但其抗炎作用尚不清楚。因此，我们旨在研究PF在脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞中的抗炎特性及其潜在分子机制。通过MTT法测定PF对细胞活力的影响。通过使用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测炎症介质和细胞因子的水平来研究PF的抗炎特性。此外，通过蛋白质印迹分析确定了PF的抗炎机制。PF在低于48μM的浓度下对RAW 264.7巨噬细胞没有细胞毒性。 ELISA 显示，PF 显着抑制前列腺素 E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和白细胞介素 6 (IL-6) 的过量产生。蛋白质印迹分析表明，PF 显着抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2) 的过量产生、NF-κB 激酶 α (IκB-α)、蛋白激酶 B (Akt) 抑制剂的磷酸化、细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38，以及 p65 的降解和随后的核转位。PF 是作用于核因子 kappa-B (NF- LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的 κB)、Akt 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路。这项工作为 PF 作为治疗炎症介导的免疫疾病的候选药物的适用性提供了证据。© 2023。作者。

儿童高级别胶质瘤 (PHGG) 是一种侵袭性脑肿瘤，根据亚型不同，五年生存率从低于 2% 到 20% 不等。 PHGG 因患者而异，且瘤内异质性不同，这给治疗设计带来了挑战。我们假设异质性的发生是因为 PHGG 以不同的比例包含多种不同的肿瘤和免疫细胞类型，每种类型都可能影响肿瘤特征。我们从我们机构的儿科脑肿瘤库中获得了 19 个 PHGG 样本。我们使用单细胞 RNA 测序 (scRNA-Seq) 在单细胞水平构建了全面的转录组数据集，鉴定了已知的神经胶质细胞和免疫细胞类型，并进行了差异基因表达和基因集富集分析。我们进行了多通道免疫荧光 (IF) 染色来确认转录组结果。我们的 PHGG 样本包括三种主要的预测肿瘤细胞类型：星形胶质细胞、少突胶质细胞祖细胞 (OPC) 和间充质样细胞 (Mes)。这些细胞类型在基因表达谱、通路富集和间充质特征方面有所不同。我们确定了富含间充质和炎症基因表达的巨噬细胞群作为间充质肿瘤特征的可能来源。我们发现了 T 细胞耗竭和抑制的证据。PHGG 包含多种不同的增殖肿瘤细胞类型。小胶质细胞衍生的巨噬细胞可能驱动 PHGG 中的间充质基因表达。预测的 Mes 肿瘤细胞群可能源自 OPC。不同的肿瘤细胞群依赖于不同的致癌途径，因此对治疗的反应可能会有所不同。© 作者 2023。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。版权所有。如需权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

Notch 信号传导失调是癌症的一个常见特征。然而，它对肿瘤发生和进展的影响差异很大，Notch 在各种癌症中具有致癌或肿瘤抑制功能。为了更好地了解癌症中Notch功能的调节机制，我们研究了果蝇肿瘤模型、前列腺癌衍生细胞系和晚期前列腺癌患者的组织样本中的Notch信号传导。我们证明，肿瘤中 Src-JNK 通路活性的增加会使 Notch 信号失活，因为 JNK 通路介导的对编码 Notch S2 裂解蛋白酶 Kuzbanian 的基因表达的抑制，该基因对 Notch 活性至关重要。因此，失活的Notch在细胞中积累，无法转录编码其靶蛋白的基因，其中许多靶蛋白具有肿瘤抑制活性。这些发现表明，肿瘤中的 Src-JNK 活性可以预测 Notch 活性状态，而抑制 Src-JNK 信号传导可以恢复肿瘤中的 Notch 功能，从而为部分晚期前列腺癌患者提供诊断和靶向治疗的机会。

评估使用传统药用植物的风险和益处对于很大一部分人口来说至关重要，特别是在越南北部。斑马鱼越来越多地用作简单的脊椎动物模型，用于测试化合物的毒性和生理效应，特别是在发育方面。在这里，我们测试了从越南北部收集的流行药用植物中提取的 12 种乙醇提取物，了解它们对受精后前 4 天内斑马鱼生存和发育的影响。我们更详细地描述了它们对表皮、孵化、生长、坏死、身体弯曲、血管生成、骨骼发育以及主要增加的运动行为的影响。最后，我们通过对肌动蛋白丝进行染色并进行全基因组基因表达分析，确认了十大功劳提取物对表皮的影响。此外，我们发现这种提取物还抑制小鼠胚胎成纤维细胞的细胞迁移。最后，我们分析了十大功劳提取物的化学成分，并测试了其主要成分的功效。总之，我们表明传统药用植物提取物能够不同程度地影响斑马鱼早期生命阶段的发育。此外，我们还发现，导致外延延迟的提取物也能抑制哺乳动物细胞迁移，这表明这种效应可以作为鉴定抑制癌症转移的提取物的初步测试。版权所有：© 2023 Tran 等人。这是一篇根据知识共享署名许可条款分发的开放获取文章，允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和复制，前提是注明原始作者和来源。