早期诊断和准确的预后对于神经胶质瘤的治疗至关重要。丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路可能影响神经胶质瘤，但仍缺乏对该通路临床价值的探索。我们获取了来自 TCGA、GTEx、CGGA 等的数据。鉴定了神经胶质瘤中上调的 MAPK 信号通路基因，并使用共识聚类对神经胶质瘤亚型进行聚类。分析了生存、癌症干性和免疫微环境方面的亚型差异。使用 LASSO 方法使用已识别的基因训练预后模型，并通过三个外部队列进行验证。分析了风险模型和癌症相关特征之间的相关性。通过中心基因分析和生存分析鉴定了基因组的关键中心基因。 47% 的 MAPK 信号通路基因在神经胶质瘤中过度表达。基于这些基因的亚型在生存、癌症干性和免疫微环境方面进行了区分。风险模型的计算对总体生存率的预测具有很高的可信度，并且与多种癌症相关特征相关。鉴定出 12 个枢纽基因，其中 8 个与生存相关。 MAPK 信号通路在神经胶质瘤中过度表达，具有预后价值。© 2023。作者。

大多数肉瘤样分化型肾细胞癌与嫌色性肾细胞癌（KICH）分化，且与不良预后相关。因此，寻找生物标志物对于KICH的治疗具有重要意义。UCSC用于测定KICH和正常样本中mRNA和miRNA的表达以及临床数据。 KEGG 和 GO 用于预测差异表达基因（DEG）的潜在功能。通过 Lasso 回归确定最佳预后标记。 Kaplan-Meier 生存、ROC 和 cox 回归用于评估预后价值。 GSEA 用于预测标记的潜在功能。通过Pearson方法确定标记物与免疫细胞浸润之间的关系。在Tar​​getScan和DIANA中预测了标记物的上游miRNA。在KICH中鉴定了6162个上调和13,903个下调的DEG。进一步筛选出 CENPE 和 LDHA 作为最佳预后风险特征。 KICH样本中CENPE高表达，LDHA低表达，2个基因的高表达导致预后不良。 CENPE和LDHA的功能主要富集于细胞周期和DNA复制等增殖相关途径。此外，还观察到KICH中2个基因与免疫浸润的相关性。最后，我们发现has-miR-577是2个基因的共同上游，并且可以预测结合位点。CENPE和LDHA被确定为KICH中重要的预后生物标志物，它们可能参与癌细胞的增殖。 © 2023。作者。

呼吸系统疾病（RD）是全世界重大的公共卫生负担和恶性疾病。然而，与RD相关的生物信息和互连仍然需要更好地理解。因此，本研究旨在检测常见的差异基因和潜在的枢纽基因（HubG），强调它们的作用、信号通路、诊断 RD 的调节生物标志物和治疗 RD 的候选药物。在本文中，我们使用综合生物信息学方法（例如基因本体（GO）和KEGG通路富集分析、分子对接、分子动力学模拟和基于网络的分子相互作用分析）。我们发现了 73 个常见 DEG（CDEG）和 10 个 HubG（ATAD2B、PPP1CB、FOXO1、AKT3、BCR、PDE4D、ITGB1、PCBP2、CD44 和 SMARCA2）。一些重要的功能和信号通路与 RD 密切相关。我们识别了六种转录因子 (TF) 蛋白（FOXC1、GATA2、FOXL1、YY1、POU2F2 和 HINFP）和五种 microRNA（hsa-mir-218-5p、hsa-mir-335-5p、hsa-mir-16-5p、 hsa-mir-106b-5p 和 hsa-mir-15b-5p) 作为 RD 的重要转录和转录后调节因子。十种 HubG 和六种主要 TF 蛋白被认为是药物特异性受体。他们对通过网络分析检测到的 63 种药物进行了结合能分析研究。最后，基于其强结合亲和力评分，选择了五种复合物（PDE4D-苯并[a]芘、SMARCA2-苯并[a]芘、HINFP-苯并[a]芘、CD44-酮替芬和ATAD2B-帕纳替尼）进行RD作为最有可能重新利用的蛋白质-药物复合物，其性能稳定。我们相信我们的研究结果将使读者、湿实验室科学家和制药公司全面了解 RD 背后的生物学原理。© 2023。作者。

前列腺癌（PCa）是一种全球流行的恶性肿瘤，其上皮细胞内表现出复杂的异质性，与疾病进展和免疫调节密切相关。然而，与这些细胞相关的基因和生物标志物的临床意义仍未得到充分探索。为了解决这一差距，本研究旨在全面研究上皮细胞相关基因在 PCa 中的作用和临床价值。利用 GS​​E176031 的单细胞测序数据，我们进行了广泛的分析，以确定上皮细胞标记基因 (ECMG)。采用共识聚类分析，我们评估了 PCa 中 ECMG、预后和免疫反应之间的相关性。随后，我们通过对 5 个独立队列中使用 10 种机器学习算法的 101 个模型进行协同分析，开发并验证了一种最佳预后特征，称为上皮细胞标记基因预后特征 (ECMGPS)。此外，我们还从文献中收集了临床特征和先前发表的签名以进行比较分析。此外，我们利用多组学分析和 IMvigor 队列探讨了 ECMGPS 在免疫治疗和药物选择中的临床效用。最后，我们利用公共数据库和实验研究了 PCa 中的枢纽基因跨膜 p24 运输蛋白 3 (TMED3) 的生物学功能。我们鉴定了一组全面的 543 个 ECMG，并建立了 ECMG 与预后评估和预后评估之间的强相关性。 PCa 的免疫分类。值得注意的是，ECMGPS 表现出了强大的预测能力，在五个队列的独立性和准确性方面超越了传统的临床特征和 80 个已发布的签名。值得注意的是，ECMGPS 在识别可能受益于免疫疗法和个性化医疗的潜在 PCa 患者方面表现出了巨大的前景，从而使我们更接近于为个体量身定制的治疗方法。此外，TMED3 在促进 PCa 细胞恶性增殖中的作用得到了验证。我们的研究结果强调了 ECMGPS 作为改善 PCa 患者预后的强大工具，并为深入检查 PCa 复杂性提供了强大的概念框架。同时，我们的研究有可能开发出一种新颖的 PCa 诊断和预测替代方案。© 2023。作者。

建立结合循环 microRNA (miRNA) 的模型，与未患乳腺癌的对照相比，能够识别患有乳腺癌以及不同类型乳腺癌的女性。miRNA 分析分两个阶段进行：筛选阶段，总 n = 40 （10 个对照和 30 个 BC 病例）通过下一代测序和验证阶段进行分析，其中包括 131 个对照和 269 个病例。对于第二阶段，结合筛选阶段结果和文献修订来选择 miRNA。使用 RT-PCR 对它们进行定量。使用逻辑回归和 LASSO 惩罚建立模型。所有病例的模型均包含 7 个 miRNA（miR-423-3p、miR-139-5p、miR-324-5p、miR-1299、miR-101-3p、miR-186） -5p 和 miR-29a-3p)； ROC 曲线下面积为 0.73。通过筛查诊断的病例模型仅包含一种 miRNA (miR-101-3p)； ROC曲线下面积为0.63。随访中的无病病例模型有 5 个 miRNA（miR-101-3p、miR-186-5p、miR-423-3p、miR-142-3p 和 miR-1299）以及 ROC 下的面积曲线为0.73。最后，随访中患有活动性疾病的病例模型包含 6 个 miRNA（miR-101-3p、miR-423-3p、miR-139-5p、miR-1307-3p、miR-331-3p 和 miR- 21-3p），其 ROC 曲线下面积为 0.82。我们提出了涉及 11 种 miRNA 的四种模型，以区分健康对照和不同类型的 BC 病例。我们的模型与之前报道的模型几乎没有重叠。© 2023。作者。

我们比较了国际预后指数 (IPI)（一种常用的外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 预后模型）与特定类型预后模型（PTCL-U 预后指数 (PIT)）的预测能力。我们回顾性分析了 113 名诊断为 PTCL 的患者。中位年龄为 67 岁（范围为 16-88 岁），75 名患者（66%）为男性，最常见的疾病类型是 PTCL，未另有说明的（69%）。中位随访时间为 6.8 年（四分位距，2.7-9.9 年），IPI 四组的 5 年生存率分别为 85%、62%、49% 和 13%。同样，PIT 四组的 5 年生存率分别为 83%、64%、49% 和 19%。 PIT 预测死亡率的接收操作特征曲线下面积 (0.725) 与 IPI 预测死亡率的接收操作特征曲线下面积 (0.685, P = 0.134) 没有显着差异。多变量分析显示，体力状态≥2（P<0.0001）和结外病变≥2（P=0.029）与较低的总生存率显着相关。本研究发现 IPI 和 PIT 对 PTCL 的预后能力没有显着差异，并且这两种模型似乎都可用作预测模型。© 2023。作者。

低血糖反复发作可能由多种因素引起，包括药物、危重疾病、激素缺乏、非胰岛细胞肿瘤内源性高胰岛素血症以及意外、秘密或恶意低血糖。此前已有多种药物被报道为低血糖的原因，证据质量为中度和低度。然而，氯吡格雷作为非糖尿病低血糖的原因很少有报道。在此，我们描述了一名非糖尿病患者，由于临床怀疑患有急性冠状动脉综合征，在开始服用氯吡格雷后，低血糖反复发作。该患者是一名 33 岁的埃塞俄比亚男性，在服用抗高血压药物期间有高血压记录，已开始接受以下治疗：出现心绞痛症状后出现急性冠状动脉综合征。开始服用氯吡格雷后，他出现了低血糖，但停药后血糖就消退了。目前，他在心脏诊所进行了随访，血清血糖水平正常。非糖尿病低血糖是一种罕见疾病，其特征是未患糖尿病的人血糖水平较低。严重低血糖的患者可能会因低血糖而失去意识或癫痫发作。严重低血糖是致命的，必须尽快治疗。因此，如果发生非糖尿病性低血糖，必须对原因进行彻底评估，特别是应评估任何可能导致低血糖的药物。© 2023。BioMed Central Ltd.，Springer Nature 旗下公司。

急性髓系白血病（AML）是一种恶性血液肿瘤疾病。白血病细胞释放的自分泌或旁分泌细胞因子调节 AML 细胞的增殖。目前还不确定细胞因子是否可以表明 AML 患者是否通过化疗得到缓解。本研究的目的是评估AML患者化疗前后Th1/Th2/Th17细胞因子的水平，以确定细胞因子水平是否可以预测化疗后疾病的缓解。研究发现，患者在确诊AML时IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、TNF-β、IL-17F和IL-22水平显着升高两次化疗后病情缓解（P<0.05）。化疗后，缓解患者细胞因子水平降低，而未缓解患者IL-6和IL-8水平升高（P<0.05）。获得缓解的患者化疗前后细胞因子水平的比较显示，IL-6 和 IL-8 的曲线下面积 (AUC) 均为 0.69。此外，化疗后缓解组和非缓解组的比较显示，IL-6的AUC为0.77。然后，我们使用接收者操作特征曲线计算截止值。诊断时IL-6 < 9.99和IL-8 < 8.46的值预示着化疗成功和缓解，而诊断时IL-6 > 14.89则提示化疗不会成功和缓解。多因素分析显示，年龄、Neu、IL-6、IL-8是AML预后的独立危险因素，其中IL-6（OR = 5.48，P = 0.0038）优于年龄（OR = 3.36，P = 0.0379） ，Neu（OR = 0.28，P = 0.0308），IL-8（OR = 0.0421，P = 0.0421）。总之，IL-6 水平被发现可以预测缓解的可能性。© 2023。作者，获得 Springer Nature Switzerland AG 的独家许可。

对患有非恶性疾病的儿童进行同种异体造血干细胞移植前的最佳调理是正在进行的研究的主题。这项前瞻性、随机、2 期试验比较了白消安与基于三硫丹的准备方案的安全性和有效性。患有非恶性疾病的儿童接受氟达拉滨和静脉注射 (IV) 白消安（4.8 至 3.2mg/kg/天）或静脉注射三硫丹（10、12 或 14g/m2/天）。噻替哌给药（2×5mg/kg）由研究者决定。主要终点是免于移植（治疗）相关死亡率（免于 TRM），定义为第 -7 天至第 100 天之间的死亡。总体而言，分析了至少 12 个月随访的 101 名患者（白消安 50 例、三硫丹 51 例）。使用白消安后，TRM 的清除率为 90.0%（95% CI：78.2%、96.7%），而使用三硫丹后，TRM 清除率为 100.0%（95% CI：93.0%、100.0%）。次要结局（移植相关死亡率[12.0% vs 3.9%]）和总生存率（88.0% vs 96.1%）有利于三硫丹。与白消安治疗后(n = 2)相比，三硫丹治疗后移植失败更常见(n = 11)，而除一名白消安患者外，所有患者均通过第二次手术获救。两组的 CTCAE III 级不良事件相似。这项研究证实三硫丹是白消安的绝佳替代品，可以安全地用于患有非恶性疾病的儿童的调理治疗。© 2023。作者。

淋巴结（LN）转移是非小细胞肺癌（NSCLC）的主要转移途径之一，被认为是患者预后不良的主要原因。尽管淋巴管生成被广泛认为是介导淋巴结转移的关键过程，但非小细胞肺癌中涉及淋巴管生成和淋巴结转移的调节机制仍不清楚。在这项研究中，我们采用高通量测序来鉴定一种新型环状 RNA (circRNA)，circTLCD4-RWDD3，它在 LN 转移性 NSCLC 的细胞外囊泡 (EV) 中显着上调，并且与 NSCLC 患者的 OS 和 DFS 恶化呈正相关。来自多中心临床队列的 NSCLC。下调 EV 包装的 circTLCD4-RWDD3 的表达可在体外和体内抑制 NSCLC 的淋巴管生成和淋巴结转移。从机械角度来看，circTLCD4-RWDD3 与 hnRNPA2B1 发生物理相互作用，并通过上调 UBC9 介导 hnRNPA2B1 K108 残基处的 SUMO2 修饰。随后，circTLCD4-RWDD3诱导的SUMO化hnRNPA2B1被ALIX的SUMO相互作用基序（SIM）识别，并激活ALIX以招募ESCRT-III，从而促进将circTLCD4-RWDD3分选到NSCLC细胞来源的EV中。此外，EV包装的circTLCD4-RWDD3被淋巴内皮细胞内化，激活PROX1的转录，导致NSCLC的淋巴管生成和淋巴结转移。重要的是，通过突变 ALIX 中的 SIM 或 hnRNPA2B1 的 K108 残基来阻断 EV 介导的 circTLCD4-RWDD3 传输，可抑制体内 NSCLC 的淋巴管生成和淋巴结转移。我们的研究结果揭示了 SUMO 化 hnRNPA2B1 诱导的 circTLCD4-RWDD3 EV 包装促进 NSCLC 淋巴结转移的精确机制，表明 EV 包装的 circTLCD4-RWDD3 可能成为针对 LN 转移性 NSCLC 的潜在治疗靶点。© 2023。 ）。