异常调控的长非编码 RNA (lncRNA) 在癌症中的功能强调了它们作为癌症治疗干预的潜在靶点的潜力。 LncRNA ASBEL 已被确定为癌基因，也是三阴性乳腺癌 (TNBC) 中 BTG3 肿瘤抑制基因的反义转录本。在此，基于生物活性透明质酸聚电解质 (CANP) 的多组分自组装聚电解质纳米复合物 (CANP) HA）和盐酸壳聚糖（CS）被设计和制备用于与antago3协同调节致癌lncRNA ASBEL，antago3是一种针对lncRNA ASBEL的寡核苷酸拮抗剂和疏水性姜黄素（Cur）共同递送，用于协同TNBC治疗。 Antago3 和 Cur 共掺 CANP 是通过非共价静电相互作用、氢键和疏水相互作用的一步组装策略实现的。此外，多组分组装的 CANP 还额外装饰有近红外荧光 (NIRF) Cy-5.5 染料 (FCANP)，用于同步 NIRF 成像和治疗监测性能。结果，MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭被有效抑制，并且具有协调模式的FCANP诱导最高的凋亡率。在分子水平上，可以观察到lncRNA ASBEL/BTG3的有效调节以及Bcl-2和c-Met途径的同步调节。正如预期的那样，全身施用FCANP导致近红外荧光信号和Cur在体内有针对性地优先积累肿瘤组织。更有吸引力的是，系统性 FCANP 介导的协同调节 lncRNA ASBEL/BTG3 和 Cur 共同递送显着抑制了 MDA-MB-231 异种移植肿瘤的生长，抑制了转移并延长了生存率，且全身毒性可忽略不计。我们目前的研究代表了一种有效的方法，可以开发一种有前景的治疗诊断平台，以联合治疗模式对抗 TNBC。© 2023。作者。

微波动力治疗（MDT）的新理念解决了临床上微波热疗（MWTT）非选择性加热、温度分布不均匀导致肿瘤根除不彻底，但微波敏化剂输送不畅和肿瘤缺氧障碍的问题。微环境限制了MDT的有效性。在此，我们设计了一种以共晶镓铟（EGaIn）为核心的液态金属纳米酶LM@ZIF@HA（LZH），其表面涂覆有CoNi-双金属沸石咪唑骨架（ZIF）和透明质酸（HA）。液态金属的灵活性和HA的靶向性使纳米酶能够被肿瘤细胞有效内吞，解决了微波敏化剂递送不良的问题。由于纳米酶具有类过氧化氢酶活性，在微波照射下催化肿瘤微环境中过量的H2O2产生O2，缓解肿瘤缺氧微环境的限制并促进ROS的产生。在体外细胞实验中，纳米酶具有显着的靶向作用、产氧能力和微波动力效应，有效解决了MDT的缺陷。在构建的患者来源的异种移植（PDX）模型中，尽管肿瘤模型具有与患者的组织学和病理特征相似的异质性和复杂性，但纳米酶仍取得了优异的MDT效果。 LZH  MW组肿瘤体积仅为对照组的1/20左右，抑瘤率高达95%。合成的纳米酶有效解决了MDT的缺陷，提高了微波敏化剂的靶向递送同时调节肿瘤缺氧微环境，在构建的PDX模型中取得了优异的MDT效果，为临床癌症治疗提供了新策略。© 2023。作者。

几十年来，免疫疗法为晚期癌症患者带来了希望。然而，它们显示出明显的益处和有限的临床效果。肿瘤疫苗有可能启动肿瘤抗原特异性 T 细胞并诱导广泛的免疫反应，最终消灭肿瘤细胞。在这里，我们根据肿瘤疫苗的抗肿瘤机制对肿瘤疫苗进行分类，包括增强免疫系统、克服肿瘤免疫抑制和调节肿瘤血管生成。我们专注于结合上述两种或三种机制的多维肿瘤疫苗策略，因为这些策略优于单维治疗。这篇综述提供了关于肿瘤疫苗策略以及疫苗疗法在癌症治疗中的未来作用的观点。

脂质氧化是细胞膜脂质的普遍降解过程，在多种病理生理情况下由氧化应激和活性氧和氮物种（RONS）诱导。研究表明，某些氧化脂质会改变膜特性，导致膜功能丧失。膜特性的改变被认为取决于初始膜脂组成，例如酰基链不饱和度的数量。然而，目前尚不清楚氧化损伤如何与膜的生物物理特性相关。因此，我们开始通过各种分析方法量化脂质氧化，并使用含有不同程度脂质不饱和度的脂质的模型膜确定关键的生物物理膜参数。作为 RONS 的来源，我们使用了目前开发用于治疗感染和癌症的冷血浆。我们的数据揭示了复杂的脂质氧化可能导致两种主要的透化机制。第一个出现在膜与 RONS 直接接触时，并且取决于截短的氧化磷脂的形成。这些脂质似乎部分从双层中释放出来，这意味着它们可能与其他膜相互作用并可能充当信号分子。该机制独立于脂质不饱和度，不依赖于脂质堆积的大变化，并且很可能是通过短寿命 RONS 介导的。第二种机制在较长的潜伏期后出现，并且可能取决于脂质氧加合物（例如脂质氢过氧化物或酮）的持续形成。该机制取决于脂质不饱和度并涉及脂质堆积的巨大变化。这项研究表明，存在于哺乳动物膜而不是细菌中的多不饱和脂质不会使膜对 RONS 的即时透化敏感，但可能会促进长期损伤。版权所有 © 2023 Biophysical Society。由爱思唯尔公司出版。保留所有权利。

评估肿瘤微环境与预后知识网络的时空分布，探索新的研究热点和趋势。收录了 1999 年 1 月至 2022 年 4 月 Web of Science 杂志上有关肿瘤微环境和预后的文章和评论。我们使用CiteSpace和VOSviewer软件来分析由期刊、机构、国家、作者和关键词组成的知识网络。 Frontiers in Immunology、Cancers 和 Frontiers in Oncology 发表了该领域超过 10% 的文章。中国和美国贡献的文章最多。复旦大学和中山大学是最活跃的院校。该领域的作者密切合作；张伟和道格拉斯做出了突出的贡献。肿瘤微环境与预后的三个主要研究领域是微环境、预后和免疫治疗。直到2020年，主要关键词是内皮生长因子和粘附。近三年使用了生存分析、免疫细胞浸润、预测模型。可见，该领域的关注重点已从肿瘤细胞行为和直接相关分子转向预后预测和微环境中的非肿瘤细胞。未来的研究趋势可能是研究肿瘤微环境的变化来预测预后并指导治疗。使用VOSviewer、CiteSpace和Microsoft Excel 2019对肿瘤环境和预后的研究进行全面的可视化分析，为研究人员提供有价值的参考资料。

早期人类胎盘生长和分化的失败与严重的妊娠疾病有关，例如先兆子痫和胎儿生长受限。然而，控制其上皮细胞（滋养层）发育的调节机制仍不清楚。利用妊娠早期的滋养层干细胞（TSC）、滋养层类器官（TB-ORG）和原代细胞滋养层（CTB），我们发现自分泌NOTCH3信号传导控制人胎盘扩张和分化。 NOTCH3 受体在增殖性 CTB 祖细胞中特异性表达，其活性形式，即核 NOTCH3 胞内结构域 (NOTCH3-ICD)，与转录共激活因子 Mastermind-like 1 (MAML1) 相互作用。 TSC 系中多西环素诱导的显性失活 MAML1 表达引发了细胞融合，并上调了多核合体滋养层（胎盘中分化的激素产生细胞类型）特异的基因。然而，祖细胞扩增以及滋养层干性和增殖的标志物受到抑制。因此，抑制NOTCH3信号传导会减少TB-ORG的生长，而原代CTB和TSC中NOTCH3-ICD的过度表达则表现出相反的效果。总之，数据表明规范的 NOTCH3 信号在人类胎盘发育中发挥关键作用，促进 CTB 祖细胞的自我更新。© 2023。由 The Company of Biologies Ltd 出版。

鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）是一种来源于NK细胞的高度侵袭性恶性肿瘤。本文报道一例 ENKTL 侵犯喉部和消化道的病例。临床表现为声音嘶哑、鼻内肿块等。版权所有©《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》编辑部。

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，然而，对化疗药物的耐药性仍然是有效治疗的巨大障碍。化疗后骨髓源性抑制细胞（MDSC）向肿瘤的募集增加与化疗药物的耐药性有关。尽管如此，具体机制仍不清楚。 oxPAPC 是最低限度修饰的低密度脂蛋白的生物活性主要成分，可调节炎症反应。在这项工作中，我们发现顺铂、奥沙利铂和 ADM 都会增加肿瘤中 oxPAPC 的释放。在体外用 oxPAPC 处理巨噬细胞会刺激 MCP-1 和 LTB4 的分泌，分别强烈诱导单核细胞和中性粒细胞的趋化性。体内注射 oxPAPC 显着上调野生型 LL2 荷瘤小鼠肿瘤微环境 (TME) 中 MDSC 的百分比，但不影响 CCL2-/- 小鼠和 LTB4R-/- 小鼠。至关重要的是，oxPAPC 在 LL2 肿瘤模型中充当促肿瘤因子。事实上，顺铂增加了WT小鼠、CCL2-/-和LTB4R-/-小鼠肿瘤组织中的oxPAPC水平，但仅在携带LL2的WT小鼠中引起Ly6Chigh单核细胞和中性粒细胞浸润增加。总的来说，我们的工作表明顺铂治疗会诱导 oxPAPC 过量产生，从而招募 MDSC 浸润，通过 MCP-1/CCL2 和 LTB4/LTB4R 途径促进肿瘤生长，这可能会限制多种化疗的效果。这为通过靶向 oxPAPC 来增强多种化疗药物治疗肺癌的疗效的潜在策略提供了证据。© 2023 作者。北京干细胞与再生医学研究院和John Wiley联合出版的《细胞增殖》

铁死亡是由铁依赖性磷脂过氧化引发的受调节的细胞死亡过程，主要受到 GPX4 依赖性和 FSP1 依赖性监视机制的抑制。然而，在癌症发展过程中如何调节铁死亡监测系统仍然很大程度上未知。在此，我们报道 YTHDC1 介导的 m6A 对 FSP1 的表观遗传调控减轻了 FSP1 依赖性铁死亡抑制，这在一定程度上有助于 YTHDC1 在肺癌进展中的肿瘤抑制作用。 YTHDC1敲除促进了肺癌进展并上调了FSP1蛋白水平，导致肺癌细胞铁死亡抵抗。沉默 FSP1 消除了 YTHDC1 敲低诱导的增殖增加和铁死亡抵抗。从机制上讲，YTHDC1 与 FSP1 3'-UTR 中的 m6A 位点结合，招募了替代多聚腺苷酸化调节因子 CSTF3，以生成不太稳定的包含 FSP1 mRNA 的较短 3'-UTR，而 YTHDC1 下调则生成包含 FSP1 mRNA 的较长 3'-UTR，即RNA结合蛋白HuR稳定，从而导致FSP1蛋白水平增强。因此，我们的研究结果将 YTHDC1 确定为肺癌中的肿瘤进展抑制剂，并通过调节 FSP1 mRNA 稳定性作为铁死亡调节剂，从而为 YTHDC1 高肺癌提出了与铁死亡相关的治疗选择。© 2023。作者，拥有独家许可ADMC 细胞差异与死亡协会。

套细胞淋巴瘤 (MCL) 是一种 B 细胞非霍奇金淋巴瘤，其临床病程具有异质性。患者通常可以接受序贯治疗，但这些治疗通常会缩短疾病控制的时间，从而引发了关于最佳治疗顺序的问题。嵌合抗原受体 T 细胞疗法和双特异性抗体等新型药物在复发性 MCL 中显示出希望，但通常保留用于后续治疗线，这可能无法为在治疗过程中早期死亡的侵袭性疾病表型患者提供服务。为了评估淋巴瘤相关死亡限制序贯治疗的患者流失问题，我们对 10 年来在澳大利亚和英国中心接受治疗的 389 名患者进行了多中心回顾性队列分析。每次治疗后 MCL 死亡人数均有所增加，一线、二线和三线治疗后分别有 7%、23% 和 26% 的患者死于未受控制的 MCL。诊断时年龄较大且诱导治疗后早期复发的患者在二线治疗后面临特别的死亡风险。淋巴瘤相关死亡对序贯治疗的这种限制为早期治疗线中新疗法的试验提供了支持，特别是在高危患者群体中。© 2023 作者。英国血液学杂志由英国血液学会和约翰·威利出版