这项针对晚期、难治性、转移性乳腺癌的 I/IIa 期开放标签、单组临床试验在美国的六个医疗中心进行。我们重复接种经辐照的 SV-BR-1-GM，这是一种具有抗原呈递活性的乳腺癌细胞系，经过改造可释放粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF)，给药前给予低剂量环磷酰胺，给药后给予低剂量环磷酰胺。剂量局部干扰素α。入组了 26 名患者； 23 人（88.5%）接种了疫苗，总共接种了 79 次。注意到 6 起 4 级和 1 起 5 级不良事件（判断与 SV-BR-1-GM 无关）。 16 名可评估患者中有 8 名实现疾病控制（疾病稳定 [SD]）；图 4 显示了转移灶的客观消退，其中 1 名患者的 20 个肺部病灶中有 20 个几乎完全消退。所有回归的患者的人类白细胞抗原 (HLA) 与 SV-BR-1-GM 相匹配；无反应者在匹配和不匹配之间平均分配（p = .01，卡方），并且具有 ≥2 个 HLA 与 SV-BR-1-GM 匹配 (n = 6) 与临床获益相关。对念珠菌抗原和 SV-BR-1-GM 的迟发型超敏反应 (DTH) 测试分别在 11 名 (42.3%) 和 13 名 (50%) 患者中产生阳性反应 (≥5mm)。对外周循环肿瘤细胞 (CTC) 和癌症相关巨噬细胞样细胞 (CAML) 的定量显示，CAML 的下降与无进展生存期的改善显着相关（PFS；4.1 个月与 1.8 个月，p==.0058 ）。通过治疗，10 名患者中有 8 名显着上调 CTC/CAML 上的程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) (p = .0012)。这些观察结果支持 Bria-IMT 方案的安全性，证明了临床回归，暗示了 HLA 匹配的作用，并确定了监测外周血中 CAML 的可能价值。

Atezolizumab、贝伐珠单抗、卡铂和紫杉醇 (ABCP) 联合疗法对接受酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 治疗后出现表皮生长因子受体 (EGFR) 突变的特定非鳞状非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者具有潜在疗效） 治疗。然而，关于 ABCP 治疗作为 EGFR-TKI 使用的主要结局的有效性的研究还很缺乏。对 24 例接受一种或多种治疗的 IV 期 EGFR 阳性非鳞状 NSCLC 患者进行了单中心回顾性分析。更多线的 EGFR-TKI 治疗，并随后在 2019 年 4 月 1 日至 2023 年 4 月 30 日期间开始 ABCP 治疗。这项研究评估了与 ABCP 治疗相关的总生存期和无进展生存期，并根据EGFR 亚组。队列的平均年龄为 65 ± 9 岁，其中 14 名女性 (58%)。 24 名患者中有 13 名 (54%) 的体能状态 (PS) 为 0，24 名患者中有 11 名 (46%) 为 1。十三名（54%）患者有吸烟史。腺癌组织学在所有病例中都很常见。 EGFR 突变包括 14 名患者 (58%) 的 Ex19del 和 10 名患者 (42%) 的 L858R。 ABCP 治疗开始时，3 例 (13%) 出现明显肝转移，8 例 (33%) 出现脑转移。程序性死亡配体 1 (22C3) 表达水平各不相同，分别在 5 例、11 例和 5 例中观察到 <1%、1-49% 和 ≥50%，而 3 例数据缺失。中位随访时间为 14.1 个月，中位总生存期估计为 23.6 个月（95% CI：14.5 个月 - 未达到），中位无进展生存期为 5.6 个月（95% CI：4.9-11.5 个月）。与 EGFR Ex19del 突变相比，EGFR L858R 突变在总体生存方面表现出有利的趋势（未评估与 23.6 个月相比）。对于 EGFR 阳性非鳞状 NSCLC 的 ABCP 治疗是一种有前途的选择，类似于无免疫检查点抑制剂的铂类药物。为基础的联合治疗。因此，有必要进行前瞻性试验来确认这些治疗的疗效。版权所有 © 2024，Kobayashi 等人。

本回顾性研究的目的是评估 18F-氟-2-脱氧-D-葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描（[18F]FDG PET/CT 参数）在 cN1-cN3 非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的价值) 患者。 59 名接受预处理 [18F]FDG PET/CT 的连续 NSCLC 患者纳入本研究，包括几个原发性肿瘤 PET 参数，包括最大和平均标准化摄取值（SUVmax 和 SUVmean）。提取并分析代谢活性肿瘤体积 (MTV) 和总病灶糖酵解 (TLG = MTVxSUVmean)。总生存期定义为从初次诊断到死亡或最后信息的时间。在整个分析组中，有 44 名患者接受了治疗。临床和公制 PET 参数的单变量 Cox 分析显示，MTV 是 OS 的重要预后因素 (p = 0.024)，而 TLG 和治愈性治疗则显示 15 例由于疾病的严重程度而被分类为姑息治疗。显着性趋势 (p < 0.1)。在多变量 Cox 回归（MTV 和治愈性治疗）中，MTV 仍然是一个重要因素 (p = 0.047)。原发肿瘤的代谢肿瘤体积是 cN1-cN3 NSCLC 患者的唯一独立预后因素。© 2024 大波兰癌症中心。

一系列已发表的基于细胞和小动物的研究表明，癌细胞或实验性癌组织多次暴露于非电离和非热的电磁 (EM) 波平台。总体效果似乎是抑制性的，在实验模型中诱导癌细胞应激或死亡以及抑制肿瘤生长。已经测试了各种物理输入变量，包括离散频率、振幅和暴露时间，但在研究中得出方法论原理和机制结论具有挑战性。然而，诸如肿瘤细胞毒性、细胞凋亡、肿瘤膜电穿孔和渗漏以及活性氧生成等输出是令人感兴趣的。早期的人类 EM 平台采用外部施加的脉冲电场或使用介入肿瘤接触来诱导肿瘤细胞电穿孔，同时保留基质、血管和免疫。直接或外部暴露于非热电磁波或脉冲磁场也可能产生电动势，以与独特的肿瘤细胞特性（包括肿瘤糖萼）相结合，从而诱导癌膜破坏和应激，从而提供增强肿瘤抗原释放的新途径、肿瘤驻留免疫细胞的交叉呈递和抗肿瘤免疫。与现有的检查点抑制剂策略相结合以增强癌症的免疫治疗效果也可能成为一种广泛有效的策略，但在这一领域几乎没有被考虑或测试过。与癌症中使用化学/放射和/或靶向治疗不同，EM 平台可以允许肿瘤相关免疫细胞（包括初始和致敏的抗肿瘤 T 细胞）存活。此外，EM诱导的癌细胞应激和细胞凋亡可能增强内源性肿瘤抗原特异性抗肿瘤免疫。检验这些组合 EM 平台方法中的一些的临床研究还处于起步阶段，在了解 EM 平台如何与免疫疗法整合方面加大研究力度（包括基础、临床和转化工作）对于推动癌症的进展至关重要这一充满希望的组合下的成果。版权所有 © 2024 Fuster。

上皮样血管肉瘤（EH）是血管肉瘤的一种罕见的组织学变异，据报道在多种动物物种中都有报道，包括人类、狗、牛、马和猫。上皮样血管肉瘤由高度多形性的上皮样细胞组成，排列成索状、岛状、巢状或实性细胞区域，类似于上皮肿瘤。此外，在人类中，大约 50% 的 EH 具有细胞角蛋白 AE1/AE3 (CK AE1/AE3) 的细胞质免疫标记，这使得将它们与癌症区分开来具有挑战性。这项回顾性研究评估了 5 个兽医机构的犬 EH 病例中的 CK AE1/AE3 免疫标记。对30例病例进行CD31和CK AE1/AE3的免疫组织化学检测。 43% (13/30) 的病例检测到 CK AE1/AE3 免疫标记，肿瘤细胞的细胞质标记范围为 5% 至 100%。所有肿瘤均具有 CD31 膜免疫标记。犬 EH 中的 CK AE1/AE3 免疫标记模式与人类记录的模式非常相似，表明存在类似的诊断挑战。因此，当怀疑 EH 时，特别是在小切口皮肤和皮下活检中，建议加入血管免疫组织化学标记物，例如 CD31。

这项研究确定了澳大利亚远北昆士兰州 (FNQ) 慢性乙型肝炎 (CHB) 患者的乙型肝炎 e 抗原 (HBeAg) 状态及其 HBeAg 消失的年龄。希望这能够提供数据来解释 FNQ 的原住民和托雷斯海峡岛民之间患有 CHB 的原住民和托雷斯海峡岛民之间肝细胞癌 (HCC) 发病率的显着差异，这一发现被假设与乙型肝炎病毒基因型的差异有关。我们确定了每位患有 CHB 的 FNQ 居民，确定了他们的出生国、HBeAg 状况、HBeAg 消失年龄以及他们是否被认定为原住民、托雷斯海峡岛民或非原住民。然后我们确定这些人口统计学和病毒学变量是否相关。在 FNQ 的 1,474 名 CHB 患者中，278 名 (19%) 为原住民，507 名 (34%) 为托雷斯海峡岛民，689 名 (47%) 为非原住民。原住民 HBeAg 阳性的可能性 (26/278, 9%) 低于托雷斯海峡岛民 (91/507, 18%) 和非原住民 (126/689, 18%)，p < 0.0001。原住民失去 HBeAg 的年龄（中位（四分位距）：30（23-39）岁）比托雷斯海峡岛民（38（29-49）岁）和非原住民（36（29-47）岁）个体更早，p < 0.0001。 FNQ 中患有 CHB 的原住民比托雷斯海峡岛民和非原住民更有可能 HBeAg 阴性，并且在更年轻的时候就失去了 HBeAg。这为当地临床医生观察到 FNQ 患有 CHB 的原住民患 HCC 的风险较低提供了生物学基础，并且数据支持该地区基于基因型的护理原则。© Commonwealth of Australia CC BY-NC-ND。

幽门螺杆菌感染是90%的非贲门胃癌的病因。几种饮食元素已被确定为可能导致幽门螺杆菌感染及其通过各种途径进展的因素。基于低 omega-6 和高 omega-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 饮食的抗炎和抗微生物作用，本研究旨在评估饮食中 omega-6 与 omega-3 PUFA 的比例，以及患幽门螺杆菌的风险。本病例对照研究对 150 例幽门螺杆菌感染病例和 302 例对照进行。 omega-6 与 omega-3 的比率是使用来自经过验证的食物频率调查问卷的食物摄入信息计算的。通过相关调查问卷收集身体活动和人口统计数据。使用逻辑回归模型评估幽门螺杆菌感染几率与 omega-6 与 omega-3 比率之间的关联。 p 值 < 0.05 被认为具有统计显着性。研究结果显示，在粗略模型中，第三个三分位数的个体感染幽门螺杆菌的几率显着较高（优势比 [OR]，2.10；95% 置信区间 [CI]，1.30-3.40）。此外，即使在调整了性别、年龄、体重指数、体力活动、能量摄入、酒精和吸烟状况等潜在混杂因素后，这种关联仍然显着（完全调整模型：OR，2.00；95% CI，1.17-3.34） 。我们的研究表明，omega-6 与 omega-3 的比例较高与幽门螺杆菌感染的可能性较高有关。因此，建议在饮食中保持多不饱和脂肪酸的均衡摄入。版权所有 © 2024。韩国临床营养学会。

皮肤利什曼病是由利什曼原虫属的原生动物寄生虫引起的。免疫功能低下的患者可能会出现不典型的病变表现和广泛的进展。我们报告了一名患有乳腺癌的年轻女性患有非典型且广泛的皮肤利什曼病的病例。© 2024 作者。约翰·威利 (John Wiley) 出版的临床病例报告

由于白细胞介素 (IL)-10 基因中单核苷酸多态性 (SNP) 的存在仍然是开发消化道癌症有效疗法的主要挑战，因此进行了这项病例对照研究，以评估基因型、位于IL-10基因启动子区的两个SNP（-1082A/G（rs1800896）和-592A/C（rs1800872））的单倍型和双倍型对突尼斯人结直肠癌（CRC）的发病率、严重程度和预后的影响。IL采用PCR-SSP对130例CRC病例和165例健康受试者（HS）中的-10基因SNP进行分析。对于IL-10 -1082A/G SNP，病例组和HS组之间基因型频率的比较显示G等位基因显着降低隐性模型下的 CRC 风险（GG 与 AA AG：OR [95% CI] = 0.44 [0.21-0.93]，p = 0.03）。相反，在共显性模型（AG 与 AA GG）和高易感性之间观察到正相关（OR [95%CI] = 1.65 [1.02-2.63]，p = 0.04）。按疾病部位分层后，还发现隐性模型可降低对结肠癌的易感性（OR [95%CI] = 0.18 [0.04-0.72]，p = 0 0.01），而纯合子模型（AA 与 GG）则降低了对结肠癌的易感性。建议作为风险因素（OR [95%CI] = 5.16 [1.31-23.26]，p = 0.02）。此外，共显性模型（AG 与 AA GG）使直肠癌的风险加倍（OR [95%CI] = 1.98 [1.07-3.70]，p = 0.03）。对于 IL-10 -592A/C SNP，共显性模型（AC 与 AA CC）对 CRC 的发展具有保护作用（OR [95% CI] = 0.59 [0.36-0.94]，p = 0.03）。 IL-10 基因单倍型与 CRC 风险无关。按疾病部位进行的分层分析表明，Hap3（-1082G 和 -592C 等位基因）的存在特异性降低了患结肠癌的风险（OR [95%CI] = 0.51 [0.32-0.80]，p = 0.003）。此外，纯合 Hap3/Hap3 双倍型显着降低了对 CRC 的易感性（OR [95%CI] = 0.35 [0.14-0.85]，p = 0.02）。有趣的是，这种双倍型尚未在结肠癌患者中被发现。 Kaplan-Meier 分析表明，纯合 Hap2/Hap2 双倍型与总生存率下降显着相关（对数秩：p = 0.01）。在结肠癌亚组中也观察到了这种关联（对数排序：p = 0.001）。我们的研究结果初步表明，IL-10 基因内的 -1082A/G 和 -592/AC SNP 可能与发病机制表现出显着关联和 CRC 的预后结果。然而，仍需要进一步调查来验证和确定我们调查结果的准确性。© 2024 作者。

本研究旨在对槟榔（BQ）滥用、依赖和槟榔使用障碍（BUD）的测量和患病率进行全面评估，并评估槟榔成瘾对口腔恶性疾病的影响。执行系统评价和荟萃分析的 PRISMA 指南。我们在 PubMed、Web of Science 和 Embase 中检索了截至 2024 年 4 月的相关出版物。这些文章对 BQ 成瘾及其与口腔潜在恶性疾病 (OPMD) 和口腔癌的关系进行了评估。南亚、东南亚和东亚 BQ 滥用、依赖和 BUD 的患病率在 0.8%-46.3%、0.4% 之间变化分别为-43.5%和4.7%-39.2%。在 BQ 咀嚼者中，这些疾病的相应比例范围为 40.5%-99.6%、20.9%-99.6% 和 55.2%-99.3%。与 BQ 滥用、依赖和 BUD 相关的 OPMD 合并风险分别为 16.3、18.7 和 9.6-35.5。轻度、中度和重度 BUD 患口腔癌的风险分别为 8.5、8.2 和 42.3。BUD 介导 BQ 使用与口腔恶性疾病风险增加之间的联系。解决和治疗 BQ 成瘾是全面 OPMD 和口腔癌预防和干预计划的重要组成部分，该计划超出了简单的戒烟努力。© 2024 John Wiley