淋巴系统、淋巴结、脾脏、胸腺和骨髓中淋巴细胞的异常和不受控制的生长称为淋巴瘤。霍奇金淋巴瘤是淋巴组织中的一种恶性生长。尽管有传统的抗癌疗法和补救措施，但仍无法治愈它。尽管阿帕奇的临床表现（如颈部、腋窝或腹股沟淋巴结肿大、无痛性肿胀和皮肤发痒）与霍奇金淋巴瘤相似，但阿育吠陀中没有发现与霍奇金淋巴瘤的直接提及。霍奇金淋巴瘤一例，女性，34岁，颈部右侧锁骨上多处淋巴结肿大，局部疼痛肿胀，右耳流脓，胸部烧灼感，近2次头痛。年。活检证实为霍奇金淋巴瘤。该患者接受了 Arbudh hara Kashya、Kanchanar、Haridra、Gomutra、Rodhra Rasa、Tapyadi Loha、Swarna Vasant Malati、vaikrant Bhasma、Heerak Bhasma、Amritbhalatak Avaleha、Sanjivini Vati、Lavan Bhaskar Churna、Swarjika Kshara、片剂 Anacarcin、Kachnar Guggulu 的治疗ShamanaChikitsa 的形式。在当地瑞典人使用 Arkpatra 和 Erandpantra 之后，建议以 Kachanaradi Lepa 的形式进行本地申请。患者颈部的结节性异质肿块和生长随着临床分级从 17 级减少到 4 级而减少，第一淋巴结从 122 毫米减少到 80 毫米，第二淋巴结从 108 毫米减少到 20 毫米，第三淋巴结则从 108 毫米减少到 20 毫米。单独使用阿育吠陀治疗，厚度从 32 毫米减少到零。因此，一名霍奇金淋巴瘤患者无需常规治疗即可成功接受阿育吠陀治疗。版权所有 © 2023 作者。由 Elsevier B.V. 出版。保留所有权利。

外排泵（EP）介导的多药耐药性（MDR）似乎在细菌感染和肿瘤疾病中普遍存在。这些外排机制的多样性和缺乏特异性给开发调节外排泵的药物带来了很大的障碍。由于开发新型化疗药物需要大量投资，因此药物再利用提供了一种新方法，可以作为治疗耐药微生物感染和进行性癌症疾病的佐剂提供替代方案。羟甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂，也称为他汀类药物，在这方面是有前途的药物。最初，他汀类药物用于治疗血脂异常和预防心血管疾病；然而，最近进行了广泛的研究来阐明他汀类药物在细菌感染和癌症中的功能。甲羟戊酸途径对于与重要真核细胞功能相关的蛋白质的翻译后修饰至关重要。在本文中，对 HMG-CoA 还原酶抑制剂在控制细菌和肿瘤起源的疾病中可能发挥的作用进行了比较综述。分子研究和临床研究已经证明了他汀类药物在该领域的合理性。迫切需要进一步精心设计的临床试验来阐明他汀类药物对降低细菌感染和癌症疾病进展风险的重要性。

解尿酸寡杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，属于产碱杆菌科，此前从未被报道过具有致命性。本文报道了一名疑似膀胱癌的老年妇女因解尿酸寡杆菌感染而致死的病例。通过对细菌 16S rRNA 序列进行桑格测序并与已发表的序列进行比较进行系统发育分析，确认了物种鉴定。最初使用头孢曲松和苯唑西林进行抗生素治疗，但由于耐药性而不得不更换。头孢吡肟与甲硝唑联合使用，不幸的是未能阻止患者死亡。需要进一步的研究来探索影响解尿酸寡菌感染临床结果的其他因素。

脑室内出血是一种可能危及生命的疾病。大约20%的患者会出现出血后脑积水，并伴有脑室容积和颅内压增加。脑积水的发生部分是由于脉络丛脑脊液分泌增加所致。出血期间，多种因子被释放到脑脊液中。其中许多与分泌过多有关。在这项研究中，我们研究了炎症成分对参与脉络丛脑脊液分泌的两种膜转运蛋白丰度的单独影响：Na 依赖性 Cl-/HCO3- 交换器 Ncbe 和 Na 、 K 、 2Cl-协同转运蛋白，NKCC1。我们建立了 1 至 7 天龄小鼠幼仔的原代脉络丛上皮细胞培养物。接种7天后，细胞形成单层。这些细胞用肿瘤坏死因子 α (TNFα)、白细胞介素 1 β (IL-1β) 或白细胞介素 6 (IL-6) 处理以模拟炎症。数据显示，用 TNFα 和 IL-1β 处理仅短暂增加 NKCC1 丰度，而对 Ncbe 丰度的影响是短暂降低。然而，IL-6 显着增加 NKCC1 (242%)、磷酸化 NKCC1 (147%) 以及 pSPAK (406%) 丰度，但对 Ncbe 没有影响。这项研究表明，分泌过多所涉及的炎症途径主要是由脉络丛中基底外侧受体的激活介导的，主要由 IL-6 促进。这项研究强调了脑室内出血期间发生的病理生理情况的复杂性。© 2023。BioMed Central Ltd.，Springer Nature 旗下公司。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已发展成为最常见的慢性肝病，并可导致肝癌。我们实验室此前开发了治疗NAFLD的新方“八折汤”（EZD），在临床中显示出良好的疗效。但其药效物质基础和机制尚未揭示。采用脂质组学、网络药理学和药代动力学相结合的策略揭示EZD抗NAFLD的活性成分和机制。组织病理学结果表明，EZD 减轻了非酒精性脂肪纤维化模型小鼠肝脏中胶原沉积和脂肪变性的程度。此外，以磷脂酶A2 IVA组（PLA2G4A）和细胞色素P450为核心目标，以12,13-顺式环氧十八烯酸、12(S)-羟基二十碳四烯酸、白三烯B4为核心靶标的甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、甘油脂代谢和亚油酸代谢发现以前列腺素E2、磷脂酰胆碱（PC）和三酰甘油（TG）为主要脂质参与EZD治疗NAFLD。重要的是，柚皮素、青蒿素、canadine 和荷包牡丹碱被确定为 EZD 抗 NAFLD 的活性成分；特别是，柚皮素通过抑制 PLA2G4A 的表达来减少 PC 消耗，从而促进极低密度脂蛋白的充分合成，以在肝脏中运输过量的 TG。该研究为EZD在NAFLD中的应用提供了宝贵的数据和理论支持。© 2023 作者。

特女贞苷（SNZ）是女贞子的主要成分之一，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤作用。 SNZ的生物利用度低，难以解释其药理作用机制。本研究探讨了肠道菌群在SNZ代谢和药代动力学特征中的作用及其药理学意义。 SNZ 可以被肠道微生物组快速代谢，并且发现了 SNZ 的两种肠道细菌代谢物：红景天苷和酪醇。此外，羧酸酯酶可能是介导其代谢的主要肠道细菌酶。同时，在SNZ与肝微粒体或肝匀浆的培养体系中未发现代谢，表明肠道菌群是参与SNZ代谢的主要部分。此外，药代动力学研究表明，在肠道微生物群存在的情况下，可以在血浆中检测到红景天苷和酪醇。有趣的是，口服SNZ的结直肠肿瘤小鼠模型中肿瘤的发展受到抑制，这表明SNZ表现出抑制肿瘤生长的潜力，组织分布研究表明红景天苷和酪醇可以分布在肿瘤组织中。同时，SNZ调节肠道菌群和真菌群的结构，这可能是SNZ抗肿瘤活性的机制。此外，SNZ 在体外和体内刺激肠道菌群分泌短链脂肪酸。未来，针对肠道微生物以及天然产物与肠道微生物之间的相互作用可能会导致新药的发现和开发。© 2023 作者。

一些癌细胞迁移和转移的特征是片状伪足突起的生长，其潜在机制仍不清楚。有证据证实板状伪足的形成可以通过多种粘附分子（例如CD44）来调节，我们之前报道过管腔型乳腺癌（BrCa）前缘的板状伪足富含CD44的高表达。在这项研究中，我们发现CD44的过度表达可以通过诱导组织型纤溶酶原激活剂（tPA）上调来促进BrCa细胞中板状伪足的形成，这是通过PI3K/Akt信号通路激活来实现的。此外，我们发现 tPA 可以与 LDL 受体相关蛋白 1 (LRP1) 相互作用，激活下游 NFκB 信号通路，进而促进板状伪足的形成。值得注意的是，抑制 tPA/LRP1-NFkB 信号级联可以减弱 CD44s 诱导的板状伪足形成。因此，我们的研究结果揭示了 CD44 在管腔 BrCa 细胞中通过 tPA/LRP1-NFkB 轴驱动板状伪足生长的新作用，这可能有助于寻找潜在的治疗靶点。版权所有 © 2023 Qiu, Wang,Guo,Liu,He,Zhang,杨、杜、高。

肠上皮屏障功能丧失是消化道炎症的一个标志。由于屏障研究中缺乏合适的基于细胞的模型，详细机制仍不清楚。在这里，我们对不同条件下的人类肠道类器官培养物进行了详细的功能表征，旨在提出一种优化的离体模型，以进一步分析炎症引起的肠上皮屏障功能障碍。分化的 Caco2 细胞作为肠上皮屏障研究的传统模型，显示出成熟的屏障功能，这些功能在用细胞混合物（TNFα、IFN-γ、IL-1ß）模拟炎症条件后会降低。在培养基中生长的人肠道类器官具有高度增殖性，显示出高水平的 LGR5，但细胞间粘附率总体较低，且屏障功能不成熟，类似于肠隐窝中常见的情况。 WNT 耗竭导致肠道类器官分化，LGR5 水平降低，并且代表沿隐窝绒毛轴存在的所有细胞类型的标记物上调。这与规则分布在细胞边界的连接蛋白的屏障成熟相平行。在未成熟的人肠道类器官培养物中应用细胞混合物会导致屏障功能降低，并伴有细胞破碎、细胞死亡和连接蛋白的整体损失，这表明类器官培养物对炎症刺激具有高度敏感性。在分化的类器官培养物中，细胞混合物诱导了一系列分层变化，从细胞粘附丧失、细胞边界连接蛋白重新分布、蛋白质降解（伴随上皮屏障功能丧失）开始。观察到细胞活力随着时间的推移而降低，但当初始屏障变化明显时细胞活力得以保留。总之，分化的肠道类器官培养物代表了一种优化的人类离体模型，可以全面反映在肠道炎症患者中观察到的情况。我们的数据表明，炎症引起的肠道屏障功能障碍存在一个分层序列，首先是细胞间粘附力丧失，然后是连接蛋白的重新分布和丧失，导致屏障功能降低，并导致上皮细胞连续死亡。版权所有 © 2023 Kollmann、Buerkert、Meir、Richter、Kretzschmar 、弗莱明、凯尔姆、格尔默、奥托、布卡德和施莱格尔。

SSc-ILD（硬皮病相关间质性肺病）是一种复杂的风湿性疾病，其部分特征是免疫失调，导致正常肺结构进行性纤维化替代。由于迫切需要改进的治疗方案，因此对介导这种疾病的纤维增殖机制的进一步研究有可能加速新疗法的开发。先天免疫的贡献是 SSc-ILD 的一个新兴研究领域，因为最近的工作已经证明了 NLRP3 炎性体及其相关细胞因子 TNFα（肿瘤坏死因子 α）、IL-1β（白细胞介素 1 β）的机制和临床意义。 ）和 IL-18 在这种疾病中的作用。在这篇综述中，我们将重点介绍这些研究提供的新颖的病理生理学见解以及利用这种复杂的生物学获得临床益处的潜力。版权所有 © 2023 Woo、Gandhi、Ghincea、Saber、Lee 和 Ryu。

消除肿瘤的成功临床方法包括手术切除、放疗和化疗的组合。放射治疗是癌症治疗方案的关键组成部分之一，可以延长患者的预期寿命。当前的尖端放射治疗研究重点是确定增加癌细胞对放射线的敏感性并激活抗癌免疫机制的方法。放射治疗激活肿瘤微环境（TME）的各种细胞，影响肿瘤生长、血管生成和抗癌免疫。放射治疗被证明可以调节各种 TME 免疫和脉管系统细胞成分的信号传导和抗癌功能，包括肿瘤相关巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、癌症相关成纤维细胞 (CAF)、自然杀伤细胞和其他 T 细胞亚群。已经检测到辐射的双重效应，包括促进转移效应和氧化应激激活，这表明放疗会触发异质靶点。在这篇综述中，我们批判性地讨论了放疗期间 TME 的激活和血管生成，用于增强新型免疫疗法的效果。重点介绍了信号传导的细胞内、遗传和表观遗传机制以及放疗对免疫反应和氧化应激的临床操作。目前的研究结果表明，放射治疗应被视为免疫治疗的辅助工具，以限制 TME 的促癌作用。为了提高无癌生存率，建议将个性化放射治疗方法与 TME 靶向药物（包括免疫检查点抑制剂）相结合。版权所有 © 2023 Zhu，Mo，Neganova，Aleksandrova，Tse，Chubarev，Fan，Sukocheva 和 Liu。