2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行是一种迅速发展的全球紧急情况，持续对公众健康构成严重威胁，凸显了识别疾病严重程度和进展的生物标志物的迫切需要。为了及早识别重症和危重症患者，我们回顾性分析了2019冠状病毒病（COVID-19）患者的临床特征和重症风险指标。该研究共纳入420例确诊的COVID-19患者。根据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（第10版）》将病例分为轻型组（n=243）和重型组（n=177）。结合临床数据对实验室参数进行分析。46岁以上有吸烟习惯的男性患者更容易患上重症COVID-19。危重患者淋巴细胞计数和红细胞计数较低，白细胞计数较高（P<0.05）。预计血清炎症因子（NLR、PLR、LMR、CLR、PCT、CRP）、凝血标志物（APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体）、心肌损伤标志物（hs-TNT、LDH）显着升高（P <0.05）在重症 COVID-19 患者中。令人惊讶的是，这些患者的常见肿瘤标志物（ProGRP、CYFRA21-1、SCC、NSE）水平明显升高（P<0.05）。在这种情况下，肿瘤标志物的水平更多地反映了炎症状况，而不是肿瘤的生长情况。更重要的是，HA 和 PIIIN-P 与 COVID-19 的严重程度高度相关。 HA和PIIIN-P诊断重症COVID-19的ROC曲线的AUC为0.826。同时，HA与心肌损伤标志物（hs-TNT、LDH）呈正相关。 PIIIN-P与心肌损伤标志物(hs-TNT、LDH)和炎症因子(NLR、PLR、LMR、CLR、ProGRP、SCC、PCT、CRP)呈正相关。相反，PIIIN-P与肺功能指标（氧合指数和血红蛋白氧饱和度）呈负相关。HA和PIIIN-P与COVID-19的疾病严重程度和进展高度相关，可以作为新的标记物严重 COVID-19 的预测。版权所有 © 2023 Yang、Liu、Wu、Xue 和 He。

2021年，乳腺癌在癌症病例中占很大比例，是全球女性癌症死亡的第二大原因。肿瘤细胞虽然起源于人体内的正常细胞，但由于癌细胞的基因结构和功能的变化而具有与正常细胞不同的生物学特性。这些显着特征被称为癌细胞的标志，与正常细胞不同。其特征主要包括高代谢活性、线粒体功能障碍和细胞死亡抵抗力。目前的证据表明，肿瘤细胞的基本特征影响肿瘤细胞的组织结构、功能和代谢及其内外环境。因此，肿瘤细胞的这些基本特征使肿瘤细胞能够增殖、侵袭并避免凋亡。改变肿瘤细胞的这些特征代表了一种新的、有潜力的肿瘤治疗方法。乳腺癌治疗的关键在于考虑患者肿瘤细胞的具体类型，找到对正常细胞毒性最小的最佳治疗药物。一些草药中含有的活性成分恰恰可以达到这个目的。本文介绍了人参皂苷通过改变肿瘤细胞的功能特征来达到乳腺癌治疗效果的机制和研究意义，为人参皂苷作为乳腺癌治疗药物的潜在应用提供了新的视角。© 2023. International中华医学会及生物医学中心有限公司

矽肺是由吸入游离二氧化硅引起的一种重要职业病，其特征是持续性肺部炎症、随后的纤维化和肺功能障碍。由于发病机制的复杂性，迄今为止，该病尚无有效的治疗方法。发酵冬虫夏草粉（FCP）具有与天然冬虫夏草相似的补肺补肾功效。已开始用于矽肺的辅助治疗。本研究旨在验证FCP对矽肺的保护作用，并探讨其相关机制。将Wistar大鼠随机分为四组，即盐水滴注组、二氧化硅暴露组、二氧化硅  FCP（300 mg/kg）组组和二氧化硅  FCP (600 mg/kg) 组。通过气管内滴注二氧化硅（50 毫克）构建矽肺大鼠模型。 FCP干预组大鼠每天灌胃相应剂量的FCP。治疗后第7、28和56天处死大鼠，收集样本进行进一步分析。FCP干预减少了炎症细胞的浸润以及白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的浓度、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和转化生长因子-β1 (TGF-β1) 在第 7、28、56 天时增加，并降低胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和纤连蛋白的表达。 FN）在第28天和第56天在硅肺病大鼠的肺中。 FCP还降低了第7、28、56天Th1和Th17的免疫反应，并抑制了第56天Th2反应的增强。FCP干预可以减轻二氧化硅诱导的肺部炎症和纤维化，其保护作用可能是通过减少Th1来实现的和 Th17 免疫反应并抑制 Th2 反应的增强。© 2023。国际中医药与生物医学中心有限公司。

铁死亡是一种非凋亡形式的受调节细胞死亡，其特征是铁依赖性脂质过氧化。它可由多种机制触发，包括谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)-谷胱甘肽 (GSH) 轴、铁代谢、脂质代谢、GTP 环水解酶 1 (GCH1)-四氢生物蝶呤 (BH4) 途径和铁死亡抑制蛋白 1（ FSP1)-辅酶Q10轴。当细胞发生铁死亡时，氧化还原平衡被破坏，这对癌细胞是致命的。此外，一些肿瘤相关基因参与铁死亡。因此，针对铁死亡可能是治疗癌症的有效策略。一些小分子化合物通过铁死亡表现出抗肿瘤作用，包括索拉非尼和六甲蜜胺，它们分别通过抑制System-Xc和GPX4诱导铁死亡，但仍然存在许多问题，例如成药性差。一些研究表明，许多中药通过抑制GPX4、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2），或通过增加酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4 (ACSL4)、转铁蛋白 (TF) 和转铁蛋白受体 1 (TFR1)。这些变化可导致铁蛋白的溶酶体降解、铁的积累、脂质过氧化和活性氧（ROS）的产生，进而促进抗肿瘤活性或与化疗药物的协同作用。在本研究中，我们阐明了铁死亡的潜在机制，以及针对铁死亡的中药的抗肿瘤药理学，包括方剂、中药、提取物和天然化合物。我们的研究结果可以为针对铁死亡的抗肿瘤药物的研究提供有价值的参考，特别是那些从中药开发的药物。© 2023。国际中医药与生物医学中心有限公司。

光动力疗法与化学药物输送系统的整合在增强抗癌治疗方面显示出巨大的潜力。然而，化疗剂和光敏剂的溶解度和非特异性生物分布继续构成阻碍其临床应用的挑战。基于多肽的纳米级药物递送系统的制备来解决上述问题。通过将光敏剂二氢卟酚e6（Ce6）缀合到多肽聚（L-赖氨酸）-b-聚苯丙氨酸（PKF）上形成两亲性聚合物，用于封装模型药物二聚喜树碱（DCPT），以及具有高活性的纳米颗粒（PCD）。用酸敏感的聚乙二醇（PEG）进一步修饰载药效率，得到药物递送系统（PPCD）。DCPT和Ce6的包封率分别为99%和73.5%。在pH为7.4的磷酸盐缓冲盐水（PBS）溶液中，PEG外壳提高了胶束的稳定性并屏蔽了其正电荷，而在酸性肿瘤微环境中，pH敏感的PEG层被去除以暴露出阳离子纳米粒子，从而促进 PPCD 胶束的细胞摄取。受益于增强的细胞内化，经过PCD和PPCD胶束处理的细胞内活性氧（ROS）的量明显增加。此外，通过细胞和动物研究验证了PPCD胶束增强的抗癌功效。这项研究提出了一种有前途的方法来促进化疗剂和光敏剂的溶解度和生物分布，从而促进化学光动力癌症治疗的进一步应用.© 2023. 国际中医药学会和生物医学中心有限公司

糖尿病肾病（DN）是一种在糖尿病患者中发生的慢性肾脏疾病。虫草素（CRD）是北虫草产生的次生代谢产物，具有多种生物活性。本研究使用DN小鼠和高糖（HG）处理的HK-2来评估CRD的诊断价值。采用定量实时PCR（qRT-PCR）、蛋白质印迹、免疫荧光分析和免疫组织化学染色来评估CRD的诊断价值。评估 mRNA 和蛋白质表达的变化。通过检测活性氧（ROS）的产生和抗氧化酶的活性来评估氧化应激。通过TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡。通过生物信息学分析和荧光素酶报告基因测定检查 miR-193b-5p 与髓性白血病 1 (MCL-1) 的相互作用。通过检测DN相关生化指标和肾脏组织病理学来评估CRD对DN小鼠的保护作用。HG反应后，miR-193b-5p水平升高，而MCL-1水平下调，CRD治疗逆转这种行为。 MCL-1 被进一步鉴定为 miR-193b-5p 靶标。 CRD 减轻了 HG 引起的细胞损伤、炎症和异常能量代谢。体外模型的机制研究证实，CRD 对 HK-2 细胞的 HG 攻击的保护作用是通过调节 miR-193b-5p/MCL-1 轴的表达来介导的。通过检查 DN 相关生化标志物和肾脏组织病理学，评估了 CRD 对 DN 小鼠的保护作用。 总之，CRD 通过增加 miR-193b-5p 和灭活下游 MCL-1 来减轻 DN 中的氧化应激和炎症，暗示了其关键价值CRD 和 miR-193b-5p 在 DN 管理中的作用。© 2023。国际中医药和生物医学中心有限公司。

神经胶质瘤是原发性恶性脑肿瘤，生存率低且对现有治疗具有高抵抗力。提高对神经胶质瘤的分子认识并公开肿瘤发生和进展的新生物标志物可能有助于找到针对此类癌症的新靶向疗法。癌症基因组图谱 (TCGA) 等公共数据库提供了有关癌症组织的分子信息的宝贵来源。机器学习工具在处理高维组学数据并从中提取相关信息方面显示出前景。在这项工作中，网络推理和聚类方法，即联合图形套索和鲁棒稀疏 K 均值聚类，被应用于 TCGA 神经胶质瘤患者的 RNA 测序数据，以识别不同类型神经胶质瘤（胶质母细胞瘤、星形细胞瘤、和少突胶质细胞瘤）并披露新的患者群体以及群体分离背后的相关基因。获得的结果表明，与胶质母细胞瘤相比，星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤具有更多相似性，突出了胶质母细胞瘤与其他胶质瘤亚型之间的分子差异。经过对分析中指出的相关基因进行全面的文献检索后，我们确定了神经胶质瘤生物标志物的潜在候选者。鼓励对这些基因进行进一步的分子验证，以了解它们在诊断和新型疗法设计中的潜在作用。© 2023。BioMed Central Ltd.，Springer Nature 旗下公司。

本研究旨在开发一种高效的肿瘤靶向脂质体纳米气泡 (LNB) 系统，利用超声靶向纳米气泡破坏来增强肝细胞癌 (HCC) 治疗中 miRNA-199a-3p 的释放和转染。制备的 LNB 包含聚乙二醇修饰的脂质体壳和全氟戊烷（PFP）核。 miRNA-199a-3p 通过静电吸附附着在纳米复合材料表面，而 RGD 肽功能化 LNB 表面以增强 HCC 细胞靶向，即 PFP@miR-RGD-LNBs。 LNB 呈球形，尺寸分布较窄。负载基因的 LNB 有效地浓缩了 miR-199a-3p 并保护其免受酶降解。低强度聚焦超声（LIFU）促进miR-199a-3p从制备的LNB中快速释放，从而增强治疗效果。 PFP@miR-RGD-LNBs 和 LIFU 的联合应用对 HepG2 细胞表现出比其他组更有效的抑制作用，这可能是由于 LIFU 促进靶位点快速有效的基因释放并增加细胞膜通透性。定量逆转录聚合酶链反应分析显示，与其他组相比，PFP@miR-RGD-LNBs  LIFU 组中关键凋亡标志物（Bad、Bax、Caspase-9 和 Caspase-3）的 mRNA 表达水平显着增加。这些发现表明，制备的 LNB 很可能成为进一步探索 HCC 基因传递和治疗的有希望的候选者。

根治性前列腺切除术、放疗、化疗和雄激素剥夺疗法是不同形式前列腺癌 (PCa) 最常见的治疗选择。然而，由于在临床实践中缺乏指示治疗结果的可靠预测标记，做出治疗决策很困难。 miRNA 参与 PCa 发育的所有机制，并且易于检测，这使得它们成为有吸引力的 PCa 生物标志物。尽管关于 miRNA 在 PCa 治疗耐药性和敏感性发展中的作用有大量数据，但它们是否可以用作治疗选择的指南，如果可以，我们如何朝着这一目标取得进展，仍不清楚。因此，需要进行概括性的综述和研究，总结、比较和分析 miRNA 参与不同类型 PCa 治疗反应的数据。关于 miRNA 参与治疗反应的数据，关于跨 miRNA 表达在不同治疗中的作用的数据，对 miRNA 靶点进行了分析，以确定 miRNA 相关因素，这可以为 PCa 对治疗的敏感性/耐药性的个性化预测因子的未来发展提供前景。与不同 PCa 疗法（耐药性和敏感性疗法）相关的 miRNA 的可用数据）在本研究中进行了总结和分析，包括使用生物信息学资源的分析。特别关注治疗耐药的发展机制。对当前数据的全面综合分析揭示了一组 miRNA，它们被证明与 PCa 治疗反应最密切相关，并且被发现可以调节与 PCa 相关的基因通过细胞增殖调节、上皮间质转化 (EMT)、细胞凋亡、细胞周期进程、血管生成、转移和侵袭调节、雄激素非依赖性发育和集落形成来进行发育。选定的基于 miRNA 的面板有可能成为指导用于有效治疗 PCa 的治疗决策。© 2023 美国男科学会和欧洲男科学会。

对乙酰氨基酚和布洛芬被广泛用于婴儿，因为它们被认为是安全的非处方药。然而，目前还没有环氧合酶抑制剂对未分化精原细胞和精原干细胞影响的报道。婴儿期是精原干细胞形成的关键时期，破坏精原干细胞或其前体可能与不育和睾丸癌的形成有关。本研究的目的是检查环氧合酶抑制和沉默对精原干细胞早期阶段的分子和功能影响。未分化精原细胞 (u spg) 和精原干细胞发育，以评估药物环氧合酶抑制剂的潜在生殖风险。使用小鼠 C18-4 未分化幼年精原细胞系模型评估环氧合酶抑制的影响，该模型先前显示包括具有精原细胞的细胞使用环氧合酶 1 和环氧合酶 2 选择性抑制剂 NS398、塞来昔布和 FR122047、对乙酰氨基酚和布洛芬，通过测量前列腺素、细胞增殖和分化来研究干细胞特征。使用稳定的短发夹 RNA 方法和克隆选择实现环加氧酶 1 基因沉默，然后通过 RNA 测序、定量实时聚合酶链式反应和免疫荧光研究评估基因和蛋白质表达。环加氧酶 2 抑制剂 NS398 和塞来昔布，以及对乙酰氨基酚（而非布洛芬）剂量依赖性地降低视黄酸诱导的 spg 分化基因 Stra8 的表达，而 NS398 降低 spg 分化标记物 Kit，表明环氧合酶 2 与 spg 分化呈正相关。相比之下，C18-4 细胞中基于短发夹 RNA 的环氧合酶 1 沉默改变了细胞形态并上调了 Stra8 和 Kit，这意味着环氧合酶 1 阻止了 spg 分化。此外，与对照 C18-4 细胞相比，环氧合酶 1 敲低细胞的 RNA 测序分析表明，包括 TGFb、Wnt 和 Notch 通路在内的多种信号通路被激活。 Notch 通路基因被选择性环氧合酶抑制剂、对乙酰氨基酚和布洛芬上调。我们报告环氧合酶 1 和 2 差异调节未分化精原细胞/精原干细胞分化。环加氧酶调节 Notch3 表达，Notch 通路是 PGD2 的靶标。这些数据表明类二十烷酸和 Notch 信号通路之间的相互作用可能对精原干细胞的发育和随后的精子发生至关重要，因此在婴儿中使用环氧合酶抑制剂时应谨慎。© 2023 作者。 《男科学》由 Wiley periodicals LLC 代表美国男科学会和欧洲男科学会出版。