治疗转移性脊柱肿瘤提出了重大挑战，因为目前还没有普遍适用的治疗脊柱转移瘤的指南。本研究旨在为12点硬膜外脊髓压迫分级系统提出一个新的决策框架来治疗转移性脊柱肿瘤患者，并通过多中心分析研究其临床有效性。本研究分析了2017年12月至2017年12月期间的940例转移性脊柱肿瘤患者。 2023年3月。该研究为脊柱转移瘤的全身状况、全身治疗的有效性、神经病学和肿瘤学（SENO）决策框架提供了临床证据。我们的医院于 2021 年 1 月推出 SENO 决策框架，将患者分为 2 组：非 SENO 组 (n = 489) 包括 2017 年 12 月至 2021 年 1 月期间接受治疗的患者，而 SENO 组 (n = 451) 包括2021 年 1 月至 2023 年 3 月接受治疗的患者。 SENO 组患者比非 SENO 组 (P < .001)。此外，SENO 组患者的围手术期并发症较少（9.09% vs 15.34%，P = .004），住院费用较低（P < .001），住院时间较短（P < .001），并且接受了系统治疗更早地治疗肿瘤 (P < .001)。结果，与非 SENO 组患者（279.00 [95% CI：256.91-301.09] 天）相比，SENO 组患者（329.00 [95% CI：292.06-365.94] 天）的生存结果显着改善（P < .001）。出院后 3 个月，与非 SENO 组患者相比，SENO 组患者的生活质量有更大改善，包括身体、社交、情感和功能健康。SENO 决策框架是一个很有前景的方法治疗转移性脊柱肿瘤患者的方法。版权所有 © 神经外科医生大会 2023。保留所有权利。

研究接受立体定向放射外科 (SRS) 治疗的运动皮层脑转移患者的临床、影像和生存结果。影像和临床数据来自我们的前瞻性患者登记处。肿瘤体积从连续成像数据中获得。分析了 2012 年至 2021 年间接受 SRS 的 208 名运动皮层转移患者的结果。总共照射了 279 个转移瘤（0.01 cm3-12.18 cm3，平均 0.74 cm3）。 SRS 边缘剂量范围为 10 至 20 Gy（平均 16.9 Gy）。总体肿瘤控制率为97.8%。就诊时发现 69 例 (25%) 肿瘤存在病灶周围水肿。 6% 的肿瘤中发现了不良放射效应 (ARE)，但只有 1.4% 的肿瘤出现症状。出现 ARE 症状的中位时间为 8 个月。 13% 的患者出现无 ARE 的水肿。 5 名患者 (2%) 出现新的局灶性癫痫发作，1 名患者 (0.3%) 出现新的全身性癫痫发作。 36 名患者 (17%) 出现运动缺陷。最终随访时，32 例（85%）有改善或无变化，13 例（41%）检查正常，10 例（31%）有轻度缺陷，9 例（28%）仍有中度缺陷。中位 8 个月时，31% 的患者发现新的远程脑转移。治疗后，人群卡诺夫斯基表现评分分布整体右移，中位生存期为10个月。偶然发现脑转移的患者比那些出现脑转移的患者有明显更好的生存期（中位 13 个月 vs 9 个月）（P = .048）。不存在神经功能缺损、递归分区分析 I 类和 II 类以及剂量 >18 Gy 均与显着的生存优势相关。针对运动皮层转移的 SRS 对大多数患者来说是安全的，并且可有效控制肿瘤。在神经功能缺损出现之前接受治疗的患者显示出更好的结果。版权所有 © 神经外科医生大会 2023。保留所有权利。

人口结构的变化将导致老年患者的增加，这些患者术后发病和死亡的风险很高，需要对脑膜瘤进行神经外科手术。这项多中心研究旨在报告 80 岁或以上幕上脑膜瘤患者切除后的神经功能状态，以确定与结果相关的因素，并验证先前提出的决策支持工具。神经功能状态通过卡诺夫斯基表现量表 (KPS) 进行评估。术前将患者分为差（KPS ≤ 40）、中（KPS 50-70）和好（KPS ≥ 80）亚组。对肿瘤和瘤周脑水肿（PTBE）进行体积分析；体积分为小（<10 cm3）、中（10-50 cm3）和大（>50 cm3）。研究人群由 262 名患者组成，手术时中位年龄为 83.0 岁。术前 KPS 中位数为 70； 117 名患者（44.7%）被分配到良好亚组，113 名患者（43.1%）被分配到中等亚组，32 名患者（12.2%）被分配到较差亚组。肿瘤和 PTBE 的中位体积分别为 30.2 cm3 和 27.3 cm3；较大的 PTBE 体积与不良的术前 KPS 状态相关 (P = .008)。 90天和1年死亡率分别为9.0%和13.2%。术后第一年内，101 名（38.5%）患者病情有所改善，87 名（33.2%）患者没有变化，74 名（28.2%）患者功能恶化（包括死亡）。年龄每年增加 90 天和 1 年死亡率风险增加 44% (23%-70%)。总共有 111 名 (42.4%) 患者出现手术相关并发症。最大肿瘤直径≥5 cm（比值比1.87 [1.12-3.13]）和大肿瘤体积（比值比2.35 [1.01-5.50]）与并发症风险增加相关。术前神经功能状态较差且PTBE较大的患者中，大多数（58.3%）从手术中受益。术前神经功能状态较差且PTBE较大的患者术后最常出现改善。决策支持工具可能有助于识别最有可能从手术中受益的病例。版权所有 © 神经外科医生大会 2023。保留所有权利。

迫切需要确定用于阿尔茨海默病（AD）诊断的新型非侵入性生物标志物。磷酸化 tau (pTau) 物种的血液测量的最新进展令人鼓舞，但仍不足以满足临床需求。表观遗传学已被证明有助于更好地了解 AD 发病机制。表观遗传生物标志物已成功应用于肿瘤学等其他医学学科。该研究的目的是探索基于血液的 DNA 甲基化标记物组作为非侵入性工具与年龄匹配的对照相比的诊断准确性，以识别迟发性阿尔茨海默病患者。进行了病例对照研究。根据 NIA-AA 指南（2011 年）和神经科招募的年龄和性别匹配对照，通过亚硫酸氢盐焦磷酸测序法测量了 46 个 CpG 位点（综合文献检索后选择的 21 个基因）的血液 DNA 甲基化水平。西班牙纳瓦拉大学医院科室，通过便利抽样选出。通过 Simoa 技术测定血浆 pTau181 水平。进行多变量逻辑回归分析以探索区分 AD 患者与对照组的最佳模型。此外，我们按性别进行了分层分析。最终研究队列由 80 名 AD 患者（年龄中位数 (IQR) = 79 (11)；58.8% 女性）和 100 名认知健康对照者（年龄 77 (10)；58%女性）。包含 NXN、TREML2、ABCA7 和 HOXA3 基因和血浆 pTau181 的 DNA 甲基化水平的一组显着改善（AUC [95% CI]=0.93[0.89-0.97]）基于单一 pTau181 的模型的诊断性能（根据年龄进行调整），性别和 APOE ɛ4 基因型。该小组的敏感性和特异性分别为 83.30% 和 90.00%。经过性别分层分析后，HOXA3 DNA 甲基化水平显示与 AD 一致相关。这些结果凸显了基于血液的 DNA 甲基化生物标志物对于 AD 无创诊断的潜在转化价值。纳瓦拉大学医院研究伦理委员会 (PI17/ 02218).版权所有 © 2023 作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 代表美国神经病学学会出版。

G 蛋白偶联受体 17 (GPR17) 和 WNT 通路是少突胶质细胞 (OL) 分化的关键参与者，在大脑发育过程中充当重要的定时器，以实现全髓鞘细胞的形成。然而，这两个系统是否以及如何相互关联仍然未知。有趣的是，这两个因素在发育中和成人脑部疾病（包括白质损伤和癌症）中都失调，因此了解它们的相互作用对于确定髓磷脂修复的新靶点和策略具有潜在的重要性。在这里，通过药理学和生物技术相结合的方法，我们研究了将 WNT 信号传导与 OL 中 GPR17 表达联系起来的调控机制。我们首先分析了小鼠术后PDGFRα和O4 OL中编码GPR17和经典WNT/β-CATENIN途径的T细胞因子/淋巴增强子结合因子-1 (TCF/LEF)转录因子的mRNA的相对表达。出生发育。在 O4 细胞中，Gpr17 mRNA 水平在出生后第 14 天达到峰值，然后随着 WNT 音调的生理上升而下降，如 Lef1 mRNA 水平增加所示。 WNT 信号传导与 GPR17 表达之间的联系在体外在原代 PDGFRα 细胞和 Oli-neu 细胞中得到进一步加强。高 WNT 音调损害 OL 分化并显着降低 GPR17 mRNA 和蛋白质水平。在 Oli-neu 细胞中，WNT/β-CATENIN 激活通过推定的 WNT 反应元件 (WRE) 和 DNA 结合蛋白 2 (Id2) 抑制剂的上调抑制 Gpr17 启动子活性。我们的结论是，WNT 通路通过抑制 GPR17 影响 OL 成熟，这可能对以 OL 谱系失调为特征的病理学产生影响，包括多发性硬化症和少突胶质细胞瘤。版权所有 © 2023。由 Elsevier Inc. 出版。

大脑是一个高度代谢的器官，由多种细胞类别组成，控制着身体的关键功能。尽管神经元传统上是主角，但星形胶质细胞在过去十年中受到了极大的关注。在这方面，星形胶质细胞是一种神经胶质细胞，最近成为中枢神经系统（CNS）功能的关键调节因子，并在维持大脑能量代谢方面发挥着重要作用。然而，在某些情况下，星形胶质细胞的行为可能会出错，这对大脑的完整性和功能构成重大威胁。对于将正常星形胶质细胞和星形胶质细胞前体转变为神经胶质瘤（一种侵袭性脑肿瘤）的突变来说，情况确实如此。此外，健康的星形胶质细胞可以与肿瘤细胞相互作用，成为肿瘤微环境的一部分并影响疾病进展。在这篇综述中，我们讨论了最近的证据，表明星形胶质细胞代谢紊乱可能导致癌症等致命人类疾病的发生和进展。重点是详细介绍这种疾病的分子基础和代谢途径，并强调独特的代谢脆弱性，这些脆弱性有可能被用来开发成功的治疗机会。版权所有 © 2023 作者。由爱思唯尔公司出版。保留所有权利。

脊髓类器官是源自干细胞的三维组织，可概括体内脊髓的主要形态和功能特征。随着新兴的生物工程方法导致细胞培养方案的优化，脊髓类器官技术在过去十年中取得了显着的进步。我们的文献检索发现，当前的脊髓类器官不仅能够动态模拟神经管的形成，而且还沿着背腹轴和头尾轴表现出不同的细胞结构。此外，整合运动神经元和其他区域特定类器官的融合类器官表现出复杂的神经回路，可以进行功能评估。这些品质使脊髓类器官成为疾病建模、药物筛选和组织再生的宝贵工具。通过利用这项新兴技术，研究人员在研究脊髓疾病的发病机制和潜在治疗靶点方面取得了重大进展。然而，目前脊髓类器官技术仍处于起步阶段，尚未在转化医学中广泛应用。下一代脊髓类器官的建立将取决于良好的生产实践标准，并需要关注不同的细胞表型和电生理功能评估。

卫星神经胶质细胞是围绕初级感觉神经元细胞体的独特神经胶质细胞。越来越多的证据表明，在存在炎症和神经损伤的情况下，大量卫星胶质细胞被激活，从而引发一系列功能变化。这表明卫星胶质细胞与慢性疼痛的发生密切相关。在这篇综述中，我们首先总结了卫星胶质细胞的形态结构、分子标记和生理功能。然后，我们阐明了卫星胶质细胞在慢性疼痛中的多个关键作用，包括间隙连接半通道Cx43、膜通道Pannexin1、K通道亚基4.1、ATP、嘌呤能P2受体以及一系列附加因子及其受体，包括肿瘤坏死因子、谷氨酸、内皮素和缓激肽。最后，我们建议未来的研究应集中于卫星胶质细胞的特异性分选，并确定生理和病理条件下的基因组差异。该综述为阐明慢性疼痛的外周调节机制提供了重要的视角，并将有助于制定慢性疼痛的新治疗计划。

蛛网膜下腔出血的发病率和死亡率较高，且缺乏有效的治疗方法。细胞焦亡是蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的重要机制。此前的研究已证实肿瘤坏死因子刺激基因6（TSG-6）可以通过抑制氧化应激和细胞凋亡发挥神经保护作用。然而，迄今为止还没有研究探讨TSG-6是否可以减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的焦亡。本研究采用血管内穿孔法建立C57BL/6J小鼠蛛网膜下腔出血模型。我们的结果表明，TSG-6 表达主要在星形胶质细胞中检测到，此外还有 NLRC4 和gasdermin-D (GSDMD)。蛛网膜下腔出血后NLRC4、GSDMD及其N末端结构域（GSDMD-N）和cleaved caspase-1的表达显着增强，并伴有脑水肿和神经功能损害。为了探索TSG-6如何影响蛛网膜下腔出血后早期脑损伤期间的细胞焦亡，将重组人TSG-6或靶向TSG-6的siRNA注射到脑室中。外源性 TSG-6 给药下调 NLRC4 和细胞焦亡相关蛋白的表达，并减轻脑水肿和神经功能缺损。此外，TSG-6敲低进一步增加了NLRC4的表达，并伴有更严重的星形胶质细胞焦亡。总之，我们的研究表明，TSG-6 通过抑制 NLRC4 炎性体激活诱导的星形胶质细胞焦亡，为蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤提供神经保护。

研究表明，儿童脑肿瘤 (BT) 的放射治疗会增加患脑血管疾病 (CVD) 的风险；然而，尚不清楚这将如何影响认知功能。本研究旨在调查放疗诱发的 CVD、白质高信号 (WMH) 和儿童 BT 成年幸存者的神经认知结果之间的关联。在横断面设置中，我们进行了一项全国性队列研究，其中包括 68 名接受放疗的儿童 BT 幸存者。中位随访 20 年后的儿童期 BT。使用脑磁共振成像 (MRI) 评估 CVD 和 WMH 标志物，并计算 CVD 相关结果的总和。此外，还分析了 CVD 结果、WMH 和神经心理学测试结果之间的关联。 在 68 名儿童 BT 幸存者中，54 人 (79%) 被诊断患有 CVD 和/或 WMH，中位年龄为 27 岁。 CVD 和/或 WMH 与言语智商、表现智商 (PIQ)、执行功能、记忆力和视觉空间能力得分较低相关 (p < 0.05)。此外，患有微出血的幸存者在 PIQ、处理速度、执行功能和视觉空间能力方面有更大的损伤 (p < 0.05)。 WMH 和 CVD 负担与记忆功能和视觉空间能力的更大困难相关（p < 0.05）。小血管疾病负担与 PIQ 评分、处理速度、工作记忆和视觉空间能力相关。研究结果表明，放疗诱发 CVD 的标志物、CVD 标志物的累加效应以及痴呆的危险因素与认知障碍相关，这可能表明幸存者患早发性痴呆的风险很高。© 作者 2023。由牛津大学出版社代表神经肿瘤学会出版。版权所有。如需权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。