依贝来尼是一种独特的抗癌药物，可以通过调节肿瘤免疫微环境改善转移性乳腺癌（MBC）患者的总生存期（OS）。本研究旨在研究接受依贝来尼治疗的患者血清免疫相关和炎症细胞因子水平的临床意义。此外，我们还调查了细胞因子与骨髓衍生抑制细胞（MDSCs）以及细胞毒性和调节性T细胞等免疫细胞的关联，以探索这些细胞因子如何影响免疫微环境。选择68例接受依贝来尼治疗的MBC患者进行回顾性研究。检测了细胞因子（包括白细胞介素（IL）-6）与无进展生存期和OS的关系。通过流式细胞术分析了血液中CD4+和CD8+淋巴细胞、MDSCs和调节性T细胞的水平。我们的研究发现，在我们的队列中，基线IL-6水平较高的患者与基线IL-6水平较低的患者相比，无进展生存期和OS较短（p=0.0017和p=0.0012）。单变量和多变量分析结果显示，基线IL-6是OS的独立预后因素（p=0.0058）。重要的是，相较于IL-6水平较低的患者，IL-6水平较高的患者CD8+淋巴细胞明显较低，而MDSCs明显较高。基线IL-6是接受依贝来尼治疗的MBC患者的重要预后因素。我们的结果表明，高IL-6与抑制抗肿瘤免疫的MDSCs水平较高（如CD8+细胞）相关。由于肿瘤免疫微环境较差，依贝来尼在高IL-6的患者中似乎并不特别有效。©2023年作者。

使用单细胞RNA测序对肿瘤微环境进行表征已成为肿瘤诊断和治疗的一种有前景的策略。然而，很少有研究集中在通过该技术诊断乳头状甲状腺癌（PTC）。因此，我们的研究探索了肿瘤微环境（TME）特征，并确定了潜在的生物标志物，以建立乳头状甲状腺癌的诊断模型。细胞类型使用CellMarker数据库和已发表的研究的标记物进行鉴定。使用CellChat软件包分析细胞间相互作用。使用SCEVAN软件包鉴定恶性甲状腺细胞。使用SCP软件包进行多个单细胞下游分析，如GSEA分析、富集分析、伪时间轨迹分析和差异表达分析。通过校准曲线、接受者操作特征曲线和决策曲线分析评估了PTC的诊断模型。用RT-qPCR验证了候选基因在人类乳头状甲状腺样本中的表达。通过已发表的细胞标记物，在scRNA-seq数据集中确定了8种细胞类型。PTC组织中存在着FN1/ITGB1等广泛的细胞间相互作用。我们鉴定了与PTC进展相关的26个关键基因。此外，我们鉴定了8个PTC肿瘤细胞亚群，并显示出很高的异质性。MDK/LRP1、MDK/ALK、GAS6/MERTK和GAS6/AXL被鉴定为成纤维细胞/内皮细胞与肿瘤细胞之间相互作用的潜在配体-受体对。最后，由TRPC5、TENM1、NELL2、DMD、SLC35F3和AUTS2构建的诊断模型对区分PTC和正常组织显示出良好的效果。我们的研究对乳头状甲状腺癌中的肿瘤微环境进行了全面的表征。通过与批量RNA测序的联合分析，我们鉴定并验证了6个潜在的诊断生物标志物。我们构建的诊断模型是一种有前景的PTC诊断工具。我们的发现为了解甲状腺癌的异质性和诊断甲状腺癌的理论基础提供了新的见解。© 2023. The Author(s).

错配修复（MMR）基因（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）的生殖细胞突变可以是单等位或双等位，分别导致Lynch综合征（LS）或宪法性错配修复缺陷（CMMRD）综合征。MMR缺陷引起的胶质瘤不常见。我们描述了两例儿科高级别胶质瘤（HGG）及其伴随的MMR蛋白质缺陷患者。在组织形态学上，两例皆表现为胶质瘤，具有星形细胞形态学特征和明显的多核瘤细胞。在免疫组织化学上，第一例IDH1 p.R132H阴性，并且ATRX丧失和p53阳性。第二例IDH1 p.R132H和p53阳性，但ATRX表达仍然保持。两例病例的组织形态学以及第二例中IDH突变伴有ATRX保留，促使我们对MMR蛋白质缺陷进行免疫组织化学检测（IHC）。一例显示出适合CMMRD的免疫染色模式，而另一例则显示出适合LS的模式。两例病例在可得到的随访中对手术和放化疗都有良好的反应。我们的案例强调了在适当的临床情景、组织病理学和免疫组织化学发现下通过简单的IHC测试MMR蛋白质的重要性。识别这些肿瘤对于指导进一步的治疗和及时进行家族筛查非常重要。©2023. 作者独家授权给施普林格-弗朗格尔出版社德国分公司，施普林格自然出版集团的一部分。

肝细胞癌（HCC）起源于完全分化的肝细胞，但将肝细胞转化为HCC起源细胞的决定性事件仍不清楚。肝癌干细胞（LCSCs）会引发HCC，但并非正宗的起源细胞。在乙基二硝基胺挑战下的小鼠中，发现在肉眼正常的肝脏中存在POU2F2和IL-31的表达。POU2F2和IL-31之间相互诱导形成的自身调控回路，驱动肝细胞进展为LCSCs并获得干细胞特性，同时促使其在体内生长和恶性进展。自身调控回路的发展是将肝细胞转化为起源细胞的决定性事件，因为在进展为LCSCs之前表达该回路的肝细胞已经获得了肿瘤形成潜能。然而，起源细胞仍需要获得干细胞特性来启动肝癌发生。该回路在人类肝硬化组织中也存在，部分阐明了如何从癌前病变进展为HCC。© 2021 The Authors. Advanced Science published by Wiley‐VCH GmbH.

黑色素瘤是一种侵袭性癌症，通常源自表皮基底层中的黑素细胞的转化，此处黑素细胞与周围的角质细胞直接接触。角质细胞在塑造黑色素瘤肿瘤微环境中的作用尚未得到充分研究。我们先前的研究显示，角质细胞特异性的cadherin脱屑蛋白1（Dsg1）的暂时丧失可以控制正常黑素细胞与角质细胞之间的旁分泌信号，从而刺激保护性晒黑反应。本文提供证据，表明黑色素瘤细胞利用分泌因子扰乱周围角质细胞中的Dsg1表达的细胞间通讯，进而激活依赖于CXCL1/CXCR2信号的角质细胞自身的旁分泌信号，增强黑色素瘤的扩散。证据表明，黑色素瘤细胞的旁分泌信号增加转录抑制因子Slug的水平，进而降低Dsg1转录激活因子Grhl1的表达。这些数据证明了黑色素瘤细胞与角质细胞之间的旁分泌相互作用导致角质细胞Dsg1持续减少，进而助长与肿瘤恶化相关的黑色素瘤细胞运动。2023年Burks等人发现。

美国癌症研究协会癌症中心联盟的成立将加速科学发现的速度，通过提供持续的机制来转移新知识、共享资源、开展国家示范项目，推动影响癌症科学、癌症护理传递以及科学与健康政策的创新。尽管以往我们在对抗这个复杂疾病方面取得了长足进步，以癌症为代表的疾病在各种形式中仍然是一个主要的公共健康挑战，直接或间接地触及了几乎每一位美国人的生活。©2023 American Association for Cancer Research.

小儿癌症治疗暴露会降低卵巢储备。然而，女性幸存者在辅助生殖技术（ART）方面的成功尚未得到充分证实。我们将研究的小儿癌症幸存者与美国辅助生殖技术协会的诊所结果报告系统相连，该系统记录了全国辅助生殖技术的结果。作者使用广义估计方程考虑个体多次卵巢刺激的情况，评估了存活婴儿的比率、相对风险（RR）以及与治疗暴露的关联。我们从一部分幸存者随机样本中招募了兄弟姐妹作为对照组。在9885名女性幸存者中，有137人（1.4%；诊断时的中位年龄为10岁，范围为0-20岁；18岁后随访的中位年限为11年，范围为2-11年）通过自体或捐助卵子和/或妊娠保姆进行了224次卵巢刺激（157次自体卵巢刺激周期，67次捐助卵子刺激周期）。在兄弟姐妹中，有33人（1.4%）进行了51次自体或捐助卵子刺激。在未使用妊娠保姆的情况下，使用自体卵子的胚胎的幸存者中，有97人进行了155次刺激，结果有49个婴儿存活，每次卵巢刺激的存活率为31.6%（兄弟姐妹的存活率为38.3%；p = 0.39），每次胚胎移植的存活率为43.9%（兄弟姐妹的存活率为50.0%；p = 0.33）。与兄弟姐妹相比，经过颅部放射治疗（RR为0.44；95% CI为0.20-0.97）和骨盆放射治疗（RR为0.33；95% CI为0.15-0.73）的幸存者的存活机会降低。ART治疗后的存活概率在接受烷化剂治疗（环磷酰胺当量剂量≥8000mg/m2与无治疗；RR为1.04；95% CI为0.52-2.05）的幸存者中未受影响。小儿癌症幸存者进行ART治疗的概率与兄弟姐妹对照组相同。烷化剂暴露后ART治疗的成功率未降低。当前研究结果为该人群使用ART提供了必要的指导。© 2023美国癌症学会。

急性髓系白血病（AML）和高白细胞计数对预后不利，但儿童AML患者高白细胞计数对预后的影响尚不确定。我们调查了儿童AML伴高白细胞计数的临床特征和预后，定义高白细胞计数为WBC≥50×109/L。从2009年9月至2021年8月，我们连续纳入132例新诊断的儿童AML伴高白细胞计数的患者，以调查预后因素和临床结果。高白细胞计数发生在27.4%的AML患者中。儿童患者伴高白细胞计数的CR和OS率与无高白细胞计数的患者相似，但EFS率较低。在我们的研究中，WBC计数为50-100×109/L和≥100×109/L的AML患者的CR1率、死亡率、复发/难治性疾病率和造血干细胞移植率相似。WBC计数为50-100×109/L的AML患者的5年OS率与WBC计数≥100×109/L的患者相似（74.6%与75.4%，P=0.921）。在所有伴高白细胞计数的患者中，FAB M5亚型与明显较差的生存率有关，而CBF-AML的预后良好。儿童AML患者伴高白细胞计数不论其WBC计数为50-100×109/L还是≥100×109/L，预后相似。©2023年日本血液学会。

一些研究已经报道了肿瘤体积缩减比（VRR）对非小细胞肺癌患者放射治疗（RT）的潜在预后意义。然而，目前尚无关于体积缩减与小细胞肺癌（SCLC）患者预后意义的数据。本研究旨在证明肿瘤体积缩减比与治疗效果之间的相关性。该研究纳入了2013年至2020年期间在我们机构接受分段放射治疗的61名SCLC患者。分析和报告了放射治疗期间总肿瘤体积（GTV）的体积变化与结果之间的关系。中位放射剂量为59.4 Gy（中位分段剂量为1.8 Gy）。放射治疗前的中位GTV为74 cm^3，GTV缩减中位值为48%。与仅接受序贯化疗的患者相比，同时进行放化疗的患者具有更高的VRR（p = 0.05）。在整个队列中，没有发现任何体积参数与结果有关的相关预测因子。多变量分析表明，只有年龄对生存率产生影响，而预防性全脑放射治疗显著影响无进展生存期。与序贯化疗相比，同时进行化疗与更高的VRR相关。未检测到VRR对患者结果或生存率的显着影响。© 2023. 作者。

先前的研究表明，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，外周血CD4水平与远处肿瘤转移呈负相关。然而，CD4与远程转移的线性关系尚不清楚。因此，本研究的目的是确定NSCLC患者中CD4与远程转移之间的线性关系。本回顾性研究分析了安徽工程大学肿瘤医院2016年3月至2022年7月期间的NSCLC患者的临床和实验室数据。首先，本研究运用广义求和模型和平滑曲线拟合来确定CD4与NSCLC转移之间是否存在线性关系。其次，采用单变量 logistic 分析和多元线性回归来分析将CD4作为连续变量、二分变量和三分变量时，对于预测NSCLC转移的奥斯陆比（OR）。此外，还进行了分层和亚组分析，以评估CD4在不同NSCLC患者人群中的可靠性。本研究共纳入213名NSCLC患者，其中122例有远处转移，91例无转移。平滑曲线拟合分析显示，CD4与NSCLC转移之间存在U型关系且存在阈值效应。单变量 logistic 分析表明，连续的CD4表达与NSCLC转移无显著相关性（P=0.051）；然而，在将CD4+ T作为二分变量时（OR=0.49，P=0.010），高水平的CD4表达（≥ 35.06%）被发现是对抗NSCLC转移的保护因子。此外，多元线性回归模型显示，当将CD4+ T作为三分变量时，与中等水平（32-44%）相比，低水平（<32%）或高水平（>44%）的CD4明显增加了NSCLC转移的风险。在与年龄、性别、病理类型、吸烟、PS和T分期有关的分层分析中，有关CD4的显著性得以维持。不同远处转移部位（骨骼、大脑、肝脏）与CD4水平呈U型关系，但与肺转移无关。在NSCLC患者中，外周血CD4和远程转移之间存在阈值效应。研究发现，当CD4维持在32％至44％之间时，远程转移的风险较低，而低于32％或高于44％的CD4水平与NSCLC远程转移的风险增加相关。©2023. 作者，已授权 Springer-Verlag GmbH Germany 独家发表，属于 Springer Nature 一部分。