成对盒基因6（PAX6）在胚胎发育调控中起着重要作用。PAX6的异常表达与多种肿瘤的发生发展相关。PAX6在不同肿瘤中既可以促进癌症的发展，也可以抑制癌症。本研究旨在观察PAX6过表达对肝细胞癌细胞生长的影响，以及通过自然杀伤（NK）细胞杀伤肝细胞癌细胞的效果和可能的机制。用ELISA检测了68例肝细胞癌（HCC）患者和10名健康志愿者外周血中PAX6、可溶性主要组织相容性复合物类似蛋白A（sMICA）和可溶性UL16结合蛋白2（sULBP2）的蛋白水平。在37℃和5% CO2的体外条件下培养肝细胞癌细胞系（HepG2，LM3）和人正常肝细胞（LO2）。将PAX6过表达质粒（PAX6-OE）和空载体（NC）转入HepG2和LM3细胞中构建稳定细胞系。用实时PCR、Western blotting和免疫荧光检测HepG2和LM3细胞中PAX6的mRNA和蛋白表达水平。在HepG2和LM3细胞中过表达了PAX6，使用CCK-8法和细胞刮痕实验检测了细胞生长和迁移能力，使用ELISA检测了上清液中sMICA和sULBP2的水平。通过Western blotting检测了HepG2和LM3细胞中的基质金属蛋白酶2（MMP2），基质金属蛋白酶9（MMP9）和解离蛋白和金属蛋白酶10（ADAM10）。通过流式细胞术检测NK细胞对这两种HCC细胞的杀伤能力。与健康志愿者相比，HCC患者中PAX6的表达显著降低（P=0.002），而sMICA和sULBP2的表达显著增加（P=0.004和P＜0.001）。实时PCR和Western blotting结果显示，与LO2细胞相比，HepG2和LM3细胞中PAX6的mRNA和蛋白表达水平显著降低（所有P＜0.05）。免疫荧光结果也显示HepG2和LM3细胞中PAX6的表达低于LO2细胞。与NC组相比，HepG2和LM3细胞的增殖和迁移能力降低（均P＜0.05）。PAX6-OE组中HepG2和LM3细胞中MMP2，MMP9和ADAM10的蛋白表达显著降低，而PAX6-OE组中HepG2和LM3细胞上清液中sMICA和sULBP2的水平显著低于NC组（均P＜0.05）。流式细胞术结果显示，与NC组相比，PAX6-OE组中NK细胞对HepG2和LM3细胞的杀伤能力显著增加（均P＜0.05）。PAX6的表达在HCC患者和肝细胞癌细胞株的血清中降低。PAX6的过表达可以抑制肝细胞癌细胞的生长，增强NK细胞对肝癌细胞的杀伤效果。机制与通过PAX6抑制金属蛋白酶的表达和降低sMICA和sULBP2的分泌有关。

再生医学主要依赖非同种移植，常常受到样本供应和伦理问题的限制。此外，患者需要服用免疫抑制药物以预防不良副作用。干细胞衍生的三维器官样体培养为移植和再生医学提供了新的选择。学者们将器官样体与组织工程技术相结合，以改善再现性、构成和通量的准确性，并进行基因修正，以实现更个性化的治疗。在这里，我们回顾了器官样体在再生医学中的可用应用以及目前该领域所面临的挑战。© 2023作者. 版权归属于牛津大学出版社. 保留所有权利。如需使用本文，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

快速、准确地在血液和骨髓中识别白血病细胞对于临床诊断至关重要。提出了一种将传统细胞形态学与免疫表型分析相结合的综合技术，以提高白血病的诊断效率。由于具有高的光稳定性、生物相容性和信噪比，上转换纳米颗粒（UCNPs）作为发光标记引起了大量研究关注。为了实现同时测定，将NaYF4:Yb,Er UCNPs与CD38抗体耦合，构建了能与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞结合的免疫荧光探针，随后进行了被广泛应用于临床工作的Wright染色，用于形态诊断。进一步优化了实验条件，如培养基、切片制备方法、抗体剂量、孵育时间等。细胞形态学和免疫标记可以同时观察到，并且其简单操作使之成为临床诊断的可能性。所开发的免疫标记分析可以实现DLBCL细胞计数，具有高的重复性和稳定性，检测限为1.54个细胞/片（>3σ/秒）。此外，该方法还实现了真实血液和骨髓样本的分析，并且结果与临床诊断一致。总体而言，这种策略可以在简单的实验室培训后进行，并在白血病分类、诊断验证和差异诊断中具有前景的生物医学应用。© 2023 Chen et al.

溃疡性结肠癌(CAC)是一种特殊类型的结直肠癌，它主要发生于患有炎症性肠病(IBD)的人群，与长期慢性结肠炎相关。慢性炎症被认为是CAC发展和进展的最关键因素，炎症反应的程度和持续性是IBD患者CAC进展的主要驱动因素。细胞自噬/自噬是一种有助于维护肠黏膜屏障和调节肠道炎症的细胞过程，对于减缓IBD进展效果显著。然而，自噬障碍对CAC发病机制的确切贡献尚未完全阐明，尽管我们认为自噬通过调节肠道炎症和其他因素，可能降低CAC的风险。本综述总结了最近CAC发展的研究，并探究自噬在减少CAC发病中的可能功能。此外，我们还探讨了CAC转化后自噬的功能转换，并提出通过促进自噬来减缓CAC的发病，可能作为预防与IBD相关CAC的新策略。

肝纤维化的失控和过度进展被认为是肝硬化和肝细胞癌的主要病理生理原因，目前尚无有效的抗纤维化治疗选择。肝细胞间通讯和细胞异质性参与了肝纤维化的进展，但细胞表型改变和相互调节的准确特性尚不清楚。在本研究中，我们对从正常和纤维化小鼠肝脏中分离的非实质细胞（NPC）进行了单细胞RNA测序。我们鉴定出八种主要细胞类型，包括内皮细胞、肝细胞、树突状细胞、B细胞、自然杀伤/ T细胞、肝星状细胞（HSCs）、胆管细胞和巨噬细胞，并揭示了巨噬细胞和HSCs在转录谱中的最大变异。对HSCs和巨噬细胞亚群及其配体-受体相互作用的进一步分析揭示了这两组细胞在肝纤维化中的高异质性特征和严密的调控网络。最后，我们发现了一个促纤维化的Thbs1+巨噬细胞亚群，在小鼠和人类纤维化肝中扩增，通过PI3K/AKT/mTOR信号通路激活HSCs。我们的研究结果解码了HSCs和巨噬细胞在单细胞水平上的异质性及其细胞间相互作用，可能为肝纤维化的潜在治疗策略提供了新的见解。 © 2023 The Authors. MedComm published by Sichuan International Medical Exchange & Promotion Association (SCIMEA) and John Wiley & Sons Australia, Ltd.

富勒烯是一类在自然界以各种形态存在的碳分子。它们由六角和五角环组成，形成了闭合结构。将近40年前，富勒烯以C60和C70的形式被发现，随后于1996年获得诺贝尔化学奖，许多实验室开始研究水溶性衍生物，包括在制药行业中的应用。首先被不同研究小组关注的富勒醇形式是富勒醇，化学式为C60(OH)n（n  =  2-44）。体外和体内研究表明，多羟基化富勒烯衍生物在生物系统中可能作为抗氧化剂或细胞毒剂（取决于其共同使用的方式、形态和浓度/剂量）进行潜在应用。本综述旨在从过去20年的研究中对富勒醇在肿瘤学中的潜在应用和限制进行批判性评价。

血清和糖皮质激素诱导激酶1（SGK1）是一种可能在缺血再灌注（I/R）损伤和心肌功能障碍中起重要作用的酶。虽然已经进行了许多关于单个抗氧化剂的研究，但鲜有研究关注抗氧化剂与SGK1抑制剂联用对I/R后心脏功能的影响。本研究旨在确定没食子酸（作为抗氧化剂）与SGK1抑制剂联用对I/R诱导的心脏功能障碍和炎症的影响。将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组，以没食子酸或车剂预处理10天，随后离体提取心脏并暴露于I/R。在接受SGK1抑制剂的组中，心脏在缺血诱导前5分钟与SGK1抑制剂GSK650394灌流。随后，评估心脏功能、炎症因子和心肌损伤。两种化合物的联合应用显著改善了心脏收缩能力、心率、收缩力产品、左心室舒张压、左心室收缩压、灌注压和QRS电压（P < 0.05）。此外，这两种药物的联合治疗降低了肿瘤坏死因子-alpha和白细胞介素-6的水平，以及肌酸激酶-MB、乳酸脱氢酶和肌钙蛋白I的活性（P < 0.05）。结果表明，没食子酸和SGK1抑制剂的联合应用可能对改善心脏功能障碍和I/R诱导的炎症具有增强效应。

来自远处原发恶性肿瘤的腮腺转移是罕见的，对临床医生来说具有诊断挑战。我们报道了一位65岁男性病例，他曾患肾透明细胞亚型癌，并出现了右腮腺区域无痛性肿块。他的病史中有一个右侧肾细胞癌，五年前他接受了根治性肾切除术。患者的体格检查发现右腮腺区域有一个坚实的非痛性肿块。影像学检查，包括超声和增强计算机断层扫描，证实了腮腺内有一个实质增强的病变。细针穿刺活检提供了与透明细胞肾细胞癌亚型一致的恶性细胞的组织学证据。这与腮腺转移性肾细胞癌的诊断一致。该病例强调了在腮腺肿块的鉴别诊断中考虑到转移性疾病的重要性，特别是在具有远期恶性肿瘤病史的患者中。靶向治疗，使用酪氨酸激酶抑制剂，被证明是一种有效的治疗选择，强调了在处理罕见临床情境中的个体化方法的重要性。个体化管理对于优化腮腺转移患者的结局、改善其整体预后和生活质量至关重要。版权所有©2023年，Aljawad等。

前列腺癌（PC）的发病率呈现地理异质性。然而，导致这种地理异质性的代谢机制仍然不清楚。本研究旨在揭示地理异质性在前列腺癌发病率中的代谢机制。本研究旨在研究不同树胶提取物对HT-29细胞代谢变化及其对基因表达的影响的抗癌作用。从公共数据库获取并分析转录组数据，筛选地理差异表达基因和代谢途径。确定这些差异表达基因与前列腺癌发病率之间的关联，以确定与前列腺癌发病率高度相关的基因。进行共表达网络分析以确定地理特异性调节途径。共鉴定了175个不同表达基因，与DNA复制的调控以及嘧啶、核苷酸、嘌呤和半乳糖代谢有关。此外，CLVS2、SCGB1A1、KCNK3、HHIPL2、MMP26、KCNJ15和PNMT基因的表达与前列腺癌发病率高度相关。低发病区域的地理特异性差异表达基因与KCNJ15、MMP26、KCNK3和SCCB1A1高度相关，这些基因在离子通道相关功能中发挥主要作用。本研究提示，前列腺癌发病率的地理异质性与与氨基酸代谢、脂质代谢和离子通道相关的基因的表达水平相关。

结直肠癌是一种异质性疾病，由于多种上游的遗传和分子变化和相互作用导致代谢紊乱。新疗法的发展，特别是草药疗法，已经引起了全球的关注。阿胶是一种药用植物，其胶可用于治疗已知疾病。基于核磁共振1HNMR的代谢组分析作为一种非侵入性和可重复性工具，可以鉴定代谢变化，作为细胞内通量的反映，特别是在药物反应中。本研究旨在研究不同胶提取物对代谢变化的抗癌作用以及对HT-29细胞基因表达的影响。使用正己烷、氯仿和二氯甲烷有机溶剂对阿胶胶进行提取。评估细胞抑制生长百分比和IC50。将细胞处理二氯甲烷提取物后，确定了p53、APC和KRAS基因的表达。进行1HNMR光谱分析。最终，系统生物学软件工具同时解释组合的代谢物和基因。确定的最低IC50浓度与二氯甲烷溶剂有关，而最高浓度则是正己烷和氯仿。与对照组相比，经过二氯甲烷提取物处理后，KRAS癌基因的表达显著下降，而抑癌基因p53和APC的表达显著上升。多种基因改变交汇的代谢表型。本研究的结果表明，阿胶胶的二氯甲烷溶剂通过改变参与HT-29细胞的基因表达以及随之而来的下游代谢重编程而表现出其抗肿瘤特性。