在《LACC试验》发表后，早期宫颈癌的标准手术方法是开腹全子宫切除术。关于LACC试验发表后转向开腹子宫切除术是否导致了微创手术应用下降，进而增加了术后并发症发生率的数据较为有限。本研究旨在分析LACC试验发表是否与侵袭性宫颈癌外科治疗的30天并发症增加存在相关性。我们使用美国外科医师学会全国外科质量改进计划的数据，比较了LACC试验前期（2016年1月至2017年12月）和LACC试验后期（2019年1月至2020年12月）的情况。我们对这两个时期侵袭性宫颈癌中开腹与微创手术方法（或）子宫切除术的比率进行了评估，并比较了LACC试验发表前后的30天主要并发症、次要并发症、非计划住院再入院率以及术中/术后输血率。总共有3024例行开腹或微创子宫切除术治疗侵袭性宫颈癌的患者纳入了研究。其中，1515例（50.1%）在LACC试验前期接受了治疗，1509例（49.9%）在LACC试验后期接受了治疗。微创手术方法的比例从LACC试验前期的75.6%（1145/1515）显著降低到了LACC试验后期的41.1%（620/1509），而开腹手术法的比例从LACC试验前期的24.4%（370/1515）增加到了LACC试验后期的58.9%（889/1509）（p<0.001）。总体30天主要并发症在LACC试验前后期间保持稳定，分别是LACC试验前期的85例（5.6%）和LACC试验后期的74例（4.9%）[调整后的比率比0.85（95%置信区间为0.61-1.17）]。总体30天次要并发症在LACC试验前后期间相似，分别是LACC试验前期的103例（6.8%）和LACC试验后期的120例（8.0%）[调整后的比率比1.17（95%置信区间为0.89-1.55）]。非计划住院再入院率在LACC试验前期（每30天7.9%住院者）和LACC试验后期（每30天6.3%住院者）期间保持稳定[调整后的风险比0.78（95%置信区间为0.58-1.04）]。术中/术后输血率从LACC试验前期（58例/1515例，3.8%）显著增加到LACC试验后期（101例/1509例，6.7%）[调整后的比率比1.79（95%置信区间为1.27-2.53）]。我们观察到在LACC试验发表后侵袭性宫颈癌的外科手术方法发生了明显转变，微创手术应用下降，开腹手术应用增加。手术方法的改变与30天主要或次要并发症以及非计划住院再入院的发生率没有增加相关性，但与输血率的增加相关。版权所有© 2023. 由Elsevier Inc.出版。

铁死亡相关的癌症治疗受到了Fe2+/Fe3+氧化还原对和过氧化氢(H2O2)生成致命的羟基自由基(•OH)的限制。虽然外源性铁或产生ROS的药物可以增强铁死亡，但利用在铁蛋白中储存的内源性铁(活性铁库，LIP)和促进ROS生成可能更安全。在此，我们开发了一种无金属和药物的纳米医学技术，用于响应性地释放LIP和在线粒体膜上生成H2O2，增加羟基自由基的产生，增强铁死亡介导的抗肿瘤效应。我们开发了一种GSH/pH双活化的氟化交联聚乙烯亚胺与双醛聚乙二醇层纳米复合物载荷MTS-KR-SOD(Mitochondria-targeting-sequence-KillerRed-Superoxide Dismutase)和CRISPR/Cas9-CA IX(Carbonic anhydrase IX)质粒(FP@MC)，用于通过内源性铁解藕和原位ROS放大增强铁死亡。两个质粒被构建用于特异性敲低碳酸酐酶 IX 和在线粒体膜上翻译 KillerRed-SuperOxide Dismutase 重组蛋白。CA IX敲低使细胞内环境酸化，导致LIP从铁蛋白中释放出来作为“信号”，启动内源性化学动力疗法。同时，MTS-KR-SOD在590 nm激光照射下生成H2O2，协助化学动力疗法，导致ROS放大，损伤线粒体和脂质过氧化物积累。联合治疗效果加重了癌症铁死亡并抑制了肿瘤生长，为增强ROS和铁离子以促进铁死亡相关的癌症治疗提供了一个新的范式。本文受版权保护，版权所有。

过去十年间，慢性髓系白血病（CML）患者的预后得到了改善。临床预后评分系统旨在提供关于长期生存的信息，但并不根据基线情况确定那些需要严密监测以因应失败风险增加的患者子群。目前，第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼仍广泛作为一线治疗用药：最近，提出了伊马替尼治疗失败（IMTF）评分以识别无失败生存情况。本研究旨在验证此指标在一大批使用伊马替尼进行治疗的患者中的有效性。

本研究旨在评估自体造血干细胞移植（AHCT）后12个月的常规肺功能测试（PFT）对淋巴瘤幸存者中临床显著性肺疾病的预测价值。在247名患者中，173名（70%）接受了BEAM（卡莫司汀，依托泊苷，阿糖胞苷，甲氨蝶呤）方案，49名（20%）接受了TBC（替扎那，布司佛，环磷酰胺）方案。基线PFT异常者为149例（60%）。自AHCT后，34例患者存在显著下降（DLCO或FEV1或FVC减少≥20%），其中中枢神经系统淋巴瘤组发生率最高（39%）。移植后临床显著性肺疾病的发生率仅为2%，且异常的术前和术后1年的PFT与临床肺疾病的发展之间没有关联。尽管本研究说明了治疗方案对PFT变化的影响，但并未证明预定的PFT对于鉴定AHCT后临床显著性肺疾病具有预测价值。

微血管组织在组织灌注和气体与代谢产物交换中起关键作用。本研究使用人类血管器官样体（BVOs）作为微血管的模型。BVOs完整地再现了人类微血管的关键特征，包括成熟内皮细胞对糖酵解代谢的依赖性，这是通过代谢通量测定和基于质谱的代谢组学技术使用稳定示踪的13C-葡萄糖得出的结论。使用两种化学抑制剂对PFKFB3进行药理学靶向治疗，导致BVOs快速重组，血管退化，周细胞覆盖减少。PFKFB3突变体BVOs也显示类似的结构重塑。BVO分泌物组学分析显示细胞外基质重塑以及CTGF等旁分泌介质的差异表达。重组CTGF的治疗恢复了微血管结构。本研究证明，BVOs在代谢变化的应答中迅速发生结构重组，并鉴定了CTGF作为微血管完整性的关键旁分泌调节因子。© 2023. Springer Nature Limited.

油炸是食品工业和餐饮服务中最受欢迎和传统的加工方法之一，用于制造高质量和具有独特感官特性的产品。最常见的油炸方法是深层炸，因其独特的风味特征和感官效果而在世界范围内得到广泛应用，这导致宏观和微观水平上的物理化学变化。深炸食品的一个主要问题是其高油含量，过量摄入这些食品可能引发多种代谢性疾病，包括心脏病、肥胖和高胆固醇。由于其诱人的感官特性，如美味的风味、令人愉悦的口感和独特的味道，使其难以抗拒，但也会导致消费者认为其特征不太可取。通过开发限制产品中油的数量的新型炸制方法，可以降低油的吸收量，生产出卡路里和油脂较少但保持相似质量、风味和可食性的产品。此外，不同的预处理和炸后处理方法应用可以实现协同效应。在油炸过程中，质量和热量的转移同时发生，有助于理解油在炸食品中的吸收机制。研究人员发现，油长时间加热会产生极性化合物，如聚合物、二聚体、游离脂肪酸和丙烯酰胺，这些化合物可能改变代谢并引发癌症。为了减少油炸食品中的油含量，已开发出创新的炸制方法，既没有损害其质量，也改善了对人体健康、产品质量和能源效率的影响。目标是用新型炸制方法取代传统的炸制过程，提供类似油炸食品的特性、更高的营养价值和易用性。未来可能能够优化炸制技术，大幅降低油炸食品的油含量。本综述重点介绍了不同的炸制技术，并尝试关注具有更好替代潜力的创新炸制技术，如真空炸制、微波烹饪和热风炸制。版权所有 © 2023 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

由于超重、肥胖、糖尿病、结肠癌、心血管疾病和代谢综合征的患病率不断增加，饮食控制淀粉消化和调节葡萄糖稳态的方法受到关注。淀粉是日常食物（如烘焙食品、零食、早餐麦片和面食）中的多糖，通常被指责为有害物质。然而，它也存在于被视为健康食品的豆类、扁豆和燕麦中。其中的差异取决于食物基质和热加工过程，这可以在淀粉和饮食成分（蛋白质、脂质、非淀粉多糖和生物活性化合物）之间或淀粉链中产生相互作用（复糖化）。这些相互作用产生结构变化，使消化酶无法水解它们；此外，某些大分子（蛋白质、水溶胶）的物理屏障限制了淀粉的糊化和消化酶对淀粉的水解的可及性。上述相互作用和使用某些大分子作为物理屏障，可作为开发功能性食品的途径。本综述分析了食物基质加工对淀粉与饮食成分之间的相互作用的影响，以更好地了解其开发功能性食品的潜力。版权所有 © 2023 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

膳食纤维对宿主健康产生广泛的生物学益处，不仅为肠道微生物提供强大的营养来源，而且提供直接影响宿主健康的关键微生物代谢物。本综述主要关注膳食纤维的降解和代谢以及膳食纤维发酵中的必需属拟杆菌和双歧杆菌。膳食纤维通过影响与肥胖、肠炎、免疫健康、癌症和神经退行性疾病相关的结果，在宿主健康方面扮演着重要角色。此外，还讨论了膳食纤维以肠道微生物无关途径影响宿主健康的情况。个体化的膳食纤维摄入结合菌群、基因、表观遗传、生活方式和其他因素已被强调作为未来发展的重点。需要更高水平的证据来证明哪种膳食纤维有益于哪种微生物表型。对肠道微生物和膳食纤维之间相关性的深入了解为精确应用膳食纤维提供了强有力的理论支持，阐明了膳食与宿主健康之间的因果关系。版权所有 © 2023 Elsevier Ltd. 保留所有权利。

光动力疗法（PDT）是一种有前景的肿瘤治疗方法，通过光诱导产生的活性氧（ROS）破坏DNA。然而，肿瘤细胞可以启动DNA修复途径以抵抗氧化性损伤。本研究基于报道的PARP1抑制剂rucaparib，开发了一种核定位光敏剂PARP-PS，具有多(ADP-核糖基)聚合酶1 (PARP1) 抑制活性。作为双模式的DNA损伤剂，PARP-PS能够在光照射下损伤DNA，并通过PARP1抑制和降解阻断DNA修复途径，增强氧化性DNA损伤。体外和体内研究均表明，PARP-PS在乳腺癌中具有高抗肿瘤活性，并只产生少量的副作用。此外，PARP-PS可作为免疫原性细胞死亡（ICD）诱导剂，激活免疫反应，促进细胞毒性T淋巴细胞激活和肿瘤浸润。因此，PARP-PS是一种具有协同光治疗、化疗和免疫疗法效应的多模式抗肿瘤剂。本文受版权保护。保留所有权利。

免疫检查点阻断（ICB）疗法尽管在临床突破方面取得了显著进展，但由于"冷"肿瘤中免疫应答不足而受到限制。基于纳米酶的抗肿瘤催化与肿瘤微环境（TME）中精确的免疫激活相关联。本研究提出了一种级联增强的纳米免疫调节剂（CMZM），它具有多酶样活性，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽氧化酶（GSHOx），在酸性和丰富的谷胱甘肽（GSH）TME中解离。该纳米免疫调节剂通过多酶样活性不仅可以产生氧气以缓解缺氧和促进M2向M1巨噬细胞的极化，而且可以产生ROS（•OH和1 O2）并清除TME中的谷胱甘肽以暴露坏死的细胞碎片，并通过引发树突细胞成熟和细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤中的浸润来逆转免疫抑制性TME。因此，通过与α-PD-L1阻断抗体的协同作用，对原发和远处肿瘤都实现了抑制效果。该级联多酶基纳米平台通过修正免疫抑制性TME为高效的ICB免疫疗法提供了智能策略。本文受版权保护，版权所有。