一名73岁患有肾细胞癌的男性患者在我们中心接受了左侧开放式根治性肾切除术。病理诊断为Fuhrman 2级，pT3a期，透明细胞型肾癌。手术后9个月的随访计算机断层扫描（CT）显示出肺转移灶。患者开始接受ipilimumab和nivolumab联合治疗，但在两个疗程后，他出现了关节痛和膝关节肿胀。此外，他几乎同时出现腹泻，导致中断ipilimumab和nivolumab治疗。我们诊断出免疫相关不良事件（irAE）引起的关节炎和结肠炎，并开始使用类固醇治疗并进行康复。患者的病情显著改善，三个月治疗中断后可以继续使用nivolumab治疗。

在肿瘤学领域，解决营养不良和消瘦是一个核心挑战。为了限制肌肉质量的损失，专家们鼓励在癌症治疗中使用蛋白质，但由于它们的对抗效应，这仍然存在争议。事实上，高蛋白摄入量可以保护瘦体重，但可能促进肿瘤生长，而低蛋白饮食可能会减小肿瘤大小，但不能解决消瘦问题。因此，我们使用了一个真实的癌症和化疗模型，评估了不同蛋白质摄入量对消瘦、肿瘤对化疗的反应和免疫系统反应的影响。目标是更深入地了解在接受化疗的癌症患者中蛋白质摄入对其效应的影响。 将雌性Fischer 344大鼠分为六组：五组（每组n = 14）带有癌症（Ward结肠瘤）和化疗的大鼠以等热量的饮食摄取，每组分别含8％、12％、16％、24％或32％的热量来自蛋白质，还有一个健康对照组（n = 8），以含16％蛋白质的饮食为标准。化疗包括两个间隔1周的周期，每个周期包括注射CPT-11（50mg/kg），之后在第二天注射5-氟尿嘧啶（50mg/kg）。每日记录食物摄入量、体重和肿瘤大小。于第9天安乐死大鼠并称重器官。确定体成分，并测量肌肉、肝脏、肠道和肿瘤中的蛋白质含量和蛋白质合成（使用SUnSET方法）。使用流式细胞术探索免疫功能。 癌症和化疗导致体重下降，表现为脂肪质量减小（-56 ± 3％，P < 0.05）和无脂肪质量减小（-8 ± 1％，P < 0.05）。令人惊讶的是，蛋白质饮食对体成分、肌肉或肿瘤参数（重量、蛋白质含量或蛋白质合成）没有影响，但高累积蛋白质摄入与相对较高的体重和高无脂肪质量有正相关。免疫系统受到癌症和化疗的影响，但不受蛋白质摄入量的不同影响。 使用一个真实的癌症和化疗模型，我们首次证明蛋白质摄入对肿瘤生长没有正面或负面调节作用。此外，我们的结果表明，在接受化疗的癌症大鼠中，高累积蛋白质摄入能够适度改善营养状况。尽管出于道德原因，这项研究无法在临床上进行评估，但它对于癌症患者的营养管理提供了重要的贡献。 © 2023 The Authors. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle由John Wiley＆Sons Ltd代表Society on Sarcopenia, Cachexia and Wasting Disorders出版。

慢性疾病常导致代谢紊乱，引发合成抵抗和能量消耗增加，从而导致消瘦症。而消瘦症则会导致严重的临床后果，如生活质量下降、寿命缩短和医疗支出增加。现有的国际消瘦症诊断标准采用西方人群的阈值，这可能不适用于亚洲人因为体成分的差异。为了解决这个问题，亚洲消瘦症工作组（AWGC）成立了。该工作组由来自亚洲各国消瘦症研究和临床实践领域的专家组成，旨在针对亚洲地区制定消瘦症的诊断标准和重要临床结果的共识。AWGC由来自几个亚洲国家的消瘦症研究和临床实践领域的专家进行了三轮Delphi调查和五次会议以达成共识。讨论内容包括病因性疾病、消瘦症的必要诊断项目，包括主观和客观症状以及生物标志物，以及重要的临床结果。共识强调了消瘦症的多个诊断因素的重要性，包括慢性疾病，体重减轻或低体重指数，和以下至少一项：厌食、握力下降（男性<28kg，女性<18kg）或C-反应蛋白水平升高（>5mg/L [0.5mg/dL]）。AWGC提议消瘦症诊断中的重要体重变化为3-6个月内体重变化超过2%，并建议在诊断消瘦症时暂定体质指数低于21kg/m2的截断值。关键的临床结果被确定为死亡率、生活质量（如EQ-5D或食欲/消瘦症治疗功能评估）和功能状态（临床脆弱指数或Barthel指数），其中强调了患者报告的结果。AWGC的共识为亚洲人群提供了一个全面的定义和用户友好的消瘦症诊断标准。该共识有望推动未来的研究，并强化消瘦症的多学科管理方法。AWGC计划制定进一步的指南，以优化亚洲地区消瘦症的治疗、预防和护理。预计AWGC的标准将推动亚洲慢性共病和肿瘤的相关研究，从而进一步完善诊断标准。 © 2023 The Authors. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle published by Wiley Periodicals LLC.

纺锤细胞/硬化型横纹肌肉瘤（SSRMS）是一种临床病理学和分子学异质性疾病。在骨内SSRMS中已经发现了基因融合，主要包括EWSR1/FUS::TFCP2和MEIS1::NCOA2。前者通常呈现具有侵袭性疾病进展的临床过程；至于后者，目前临床随访有限。我们在此报告一例新的罕见骨内SSRMS患者，其具有MEIS1::NCOA2基因融合，并详细描述其治疗过程以及52个月的临床随访情况。具有MEIS1::NCOA2基因融合的SSRMS在生物学上与其他骨内SSRMS有明显区别，呈现出局部复发的病程特点，极少有报告表明转移的情况。

本文对爱文肉瘤的病因、表现、诊断和治疗进行了综述，该疾病为儿童和青年成人中第二常见的原发性骨恶性肿瘤。最近的研究在了解爱文肉瘤的病因以及改进治疗方案方面取得了进展。然而，仍有许多未知因素，需要进一步研究以改善整体预后，患有局部病变的患者5年生存率为70%至80%。提高临床医生对爱文肉瘤的认识将有助于缩短诊断时间，并提高生存率。 版权所有 © 2023 美国医师助理学会。

虽然已经对鼻窦和前颅底骨真菌病进行了大量的准确分类研究，但由于相对罕见和诊断困难，对于侧颅底真菌病的了解相对较少。我们介绍了11例不同侵袭性阿斯佩尔孢骨乳腺病（TempB）的病例和两种不同的侵袭性实体 - 浅表真菌骨骨髓炎（SBO）/恶性外耳炎（MOE）和慢性侵袭性肉芽肿性真菌病（CIGFD）。在神经耳病学三级护理转诊中心的神经耳病学单元进行了一项回顾性观察性研究，时间为2017年7月至2022年11月。对于具有非典型症状和缺乏对定向细菌抗生素的反应的侧颅底骨骨髓炎的诊断病例进行真菌源评估。分析病人数据，包括病史、实验室结果、血清半乳甘露聚糖测定、CT和MRI影像学结果、临床检查结果和共病症。评估治疗过程和反应。总共纳入11例病例进行研究。其中9例为阿斯佩尔孢引起的侧颅底骨骨髓炎（SBO）病例，2例为阿斯佩尔孢引起的慢性侵袭性肉芽肿性真菌病（CIGFD）病例。CIGFD表现为持续的耳漏和缓慢进展的耳后肿胀，而真菌SBO的所有患者均有下颅神经麻痹。CIGFD对切除和抗真菌药物反应良好，而SBO对保守抗真菌治疗反应良好。对于对抗生物疗法没有反应的侧颅SBO病例，应考虑真菌病因的可能性。阿斯佩尔孢似乎是主要的真菌病原体。©2023. 作者（在Springer Nature的一部分，授权给Springer-Verlag GmbH Germany独家使用）。

骨肉瘤是一种恶性骨肿瘤，易早期转移，主要影响儿童和青少年。细胞迁移诱导蛋白（CEMIP）在多种肿瘤疾病中起着关键作用，包括骨肉瘤。壳聚糖寡糖（COS）是从壳聚糖中分离得到的寡聚体，已发现对多种癌症具有显著的抗肿瘤活性。本研究探讨COS对骨肉瘤中CEMIP表达的影响以及其潜在机制。本研究进行了体外实验以确认COS对人骨肉瘤细胞的抑制活性。结果表明，COS对人骨肉瘤细胞具有抑制作用，并能显著抑制CEMIP在体外的表达。接下来，我们研究了COS对CEMIP表达的抑制作用，并进行了生物信息学分析，探索了COS对调控CEMIP表达的信号通路的潜在抑制机制。生物信息学分析预测PI3K信号通路与CEMIP表达密切相关，COS对CEMIP表达的抑制作用可能与PI3K信号通路调控有关。本研究结果显示，COS处理显著抑制CEMIP表达和PI3K/AKT/mTOR信号通路，这在体内外都有观察到。本研究证明了COS能抑制与骨肉瘤恶性程度密切相关的CEMIP的表达。这种抑制作用可能归功于COS对体内外PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制。© 2023. 作者。

社会健康决定因素对癌症结局的不平等具有一定的贡献。州级公共援助支出，包括针对社会经济弱势个体的医疗补助和现金援助计划，可以改善就诊渠道，解决食品和住房安全等障碍，从而改善边缘化人群的癌症结局。为了确定州级公共援助支出是否与癌症患者的总体生存率(OS)有关，以及人种和族裔差异情况下的生存率。本队列研究纳入了2007至2013年间确诊新癌症的年满18岁的美国成年人，并在2019年进行了随访。数据来源于监测、流行病学和终末结果项目。数据分析时间为2021年11月18日至2023年7月6日。差异化的州级公共援助支出。主要结果为6年生存率。分析调整了年龄、种族、族裔、性别、都市居住、县级收入、州固定效应、州级贫困居民和65岁以上居民比例、癌症类型和癌症分期。共鉴定出2,035,977名癌症患者，并纳入分析，其中1,005,702人(49.4%)年满65岁或以上，1,026,309人(50.4%)为男性。根据公共援助支出的三分位数，低位第三分位数的6年生存率为55.9%，中位第三分位数为55.9%，高位第三分位数为56.6%。在经过调整的分析中，州级公共援助支出与更高的6年生存率显著相关(每人均100美元 0.09% [95% CI, 0.04%-0.13%]; P < .001)，特别是对于非西班牙裔黑人个体(每人均100美元 0.29% [95% CI, 0.07%-0.52%]; P = .01)和非西班牙裔白人个体(每人均100美元 0.12% [95% CI, 0.08%-0.16%]; P < .001)而言。在敏感性分析中，考虑到医疗补助支出和医疗补助扩大的额外数据年份，非医疗补助支出与非西班牙裔黑人个体的3年生存率有关(每人均100美元 0.49% [95% CI, 0.26%-0.72%]; 考虑到医疗补助支出的情况下，每人均100美元 0.17% [95% CI, 0.02%-0.31%]，反映医疗补助扩大的影响)。本队列研究发现，州级公共援助支出，包括现金援助计划和医疗补助，与癌症患者的生存率有关。州级公共援助计划的投入可能是改善癌症结局的重要途径，因为它可以解决社会健康决定因素，并应进一步研究。

免疫疗法的引入为包括黑色素瘤在内的多种癌症类型的抗癌疗法带来了新的时代。随着新化合物和组合的不断发展以及对早期疾病阶段的研究，有机会需要基于生物标志物的治疗个体化。Ⅲ期黑色素瘤是新辅助免疫疗法领域的领先者之一，通过其免疫原性、患者群体的同质性和可靠的疗效评估结果，有利于快速鉴定生物标志物。在本综述中，我们讨论了新辅助免疫疗法的响应预测的潜在生物标志物，以及新辅助黑色素瘤平台如何为其他肿瘤类型的生物标志物鉴定铺平道路。与疗法发展速度的增加相一致，对基于生物标志物的个体化治疗的需求也在增长。Ⅲ期黑色素瘤的新辅助治疗和生物标志物发展的当前状况可以作为其他肿瘤中这些个体化治疗的典范，协助开展基于新生物标志物的新辅助试验的发展。这将有助于进行个性化的效益风险预测，为每位患者确定最有益的治疗方法。©2023美国癌症研究协会。

免疫检查点抑制剂的出现彻底改变了癌症治疗，通过利用机体的免疫系统有效对抗恶性肿瘤。在这些开创性药物中，程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）和程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抑制剂已成为关键的治疗方法。PD-L1是一种在各种细胞表面上表达的关键蛋白，包括癌细胞，在免疫调节中起着核心作用，通过与T细胞上的程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）受体相互作用导致免疫抑制。癌细胞表面PD-L1表达的大幅增加推动了PD-1/PD-L1抑制剂作为潜在免疫治疗药物的探索。这些抑制剂是单克隆抗体，旨在阻断PD-L1和PD-1的相互作用，打破免疫抑制信号，从而重振被激活的T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。临床试验对PD-1/PD-L1抑制剂在治疗各种晚期或转移性癌症，包括白血病、非小细胞肺癌（NSCLC）、肝细胞癌、黑色素瘤、胃癌、结直肠癌和乳腺癌等方面的显著疗效进行了研究，已经获得了单药和与其他癌症治疗方法，包括化疗和其他免疫检查点抑制剂的联合治疗的监管批准。尽管PD-1/PD-L1抑制剂取得了显著的成功，但它们并不没有挑战。体内或获得性抵抗以及与免疫相关的不良事件的出现需要全面调查和管理。因此，研究人员已经开始进行联合试验，以增强PD-1/PD-L1抑制剂的治疗潜力并克服抵抗机制。版权所有 © 2023，Abaza等人。