目的: 碳青霉烯耐药克雷伯菌感染（CR-KP）是一个重要的公共卫生问题。本研究旨在评估CR-KP患者的临床特征。方法: 对所有CR-KP感染的患者进行了一项回顾性队列研究。总共确定了615例CR-KP感染患者，并排除了不符合入选标准的135例患者。分析了临床特征、抗菌治疗方案和患者预后。结果: CR-KP感染的总体病死率为37.3%，而血流感染患者的病死率为66.2%。生存分析表明，血流感染患者与肺部和引流液感染患者之间存在显著差异。逻辑回归分析显示，血液系统疾病、年龄>60岁、实体肿瘤、糖尿病、感染性休克、急性肾损伤和中风是30天死亡率的独立预测因子。卡方检验显示，联合应用碳青霉烯类、替加环素和多粘菌素B的抗菌治疗方案优于仅应用碳青霉烯类和多粘菌素B的方案，不使用替加环素。结论: CR-KP感染，尤其是血流感染，具有较高的病死率。预后受患者临床状况的严重影响。联合使用碳青霉烯类、替加环素和多粘菌素B的抗菌治疗方案可能更好。

代谢综合征（MetS）是一种常见的代谢紊乱疾病，其由肥胖的日益普遍成为一个近年来日益关注的现象所致。以前的证据表明，代谢综合征与死亡率相关；然而，使用了不同的代谢综合征定义。2005年，美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗小组（ATP） III更新了代谢综合征的定义，此后被广泛采用。因此，有必要使用更新后的代谢综合征定义和死亡代码在其他人群和国家进行一项新的研究，该研究样本量更大，以检验代谢综合征与全因死亡和特定原因死亡的关联。我们的目标是研究代谢综合征与全因死亡和特定原因死亡的关联。本研究纳入了来自美国第三次全国健康与营养调查（NHANES）III（1988-1994年）和连续的NHANES（1999-2014年）的36,414名成人的数据。通过于2015年12月31日与国家死亡指数记录的关联确定了死亡结果。根据NCEP ATP III-2005标准定义了代谢综合征。包括样本权重、聚类和分层在内的复杂调查设计因素在所有分析中均予以考虑，并按照使用NHANES数据的指导进行。使用Cox比例风险模型估计了由于各种原因导致的死亡的危险比（HR）和95%的可信区间（CI）。我们在16.71年的随访中观察到8494例死亡。与无代谢综合征者相比，代谢综合征的个体与全因死亡、心脏病和糖尿病的多重调整危险比分别为1.24（95% CI 1.16-1.33）、1.44（95% CI 1.25-1.66）和5.15（95% CI 3.15-8.43），而对于癌症死亡未发现明显关联（HR 1.17，95% CI 0.95-1.43）。我们的研究为代谢综合征及其组分与全因死亡、心脏病和糖尿病死亡之间具有显著关联提供了额外证据，但与癌症死亡无明显关联。医务人员应更加关注代谢综合征及其各个组分。©Wenzhen Li, Dajie Chen, Ying Peng, Zuxun Lu, Mei-Po Kwan, Lap Ah Tse. 最初发表于《JMIR公共卫生与监测》（https://publichealth.jmir.org），2023年9月5日。

观察了CD22或CD19嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞在急性淋巴细胞白血病（ALL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）治疗中的疗效。由于抗原丧失和CAR-T细胞持续性不足是单一抗原靶向治疗后疾病进展的主要原因，我们评估了CD22 / CD19双靶向CAR-T细胞疗法在复发/难治性B细胞恶性肿瘤中的疗效和安全性。我们在Web of Science，PubMed，Cochrane和Embase数据库中搜索了截至2022年7月的文献。纳入了任何复发/难治性B细胞血液恶性肿瘤的确诊患者，无论年龄，性别或种族，接受CD22和CD19双靶向CAR-T细胞疗法。排除了与其他癌症共存的患者的研究。我们使用随机效应模型探索结果，并通过亚组分析调查异质性四个研究（405名患者）被纳入。对于所有患者，整体应答率（OR）和完全缓解（CR）分别为97％和93％。总生存率（OS）和无进展生存率（PFS）的1年比例分别为70％和49％。对于NHL，OR发生在85％的患者中，57％的患者经历了CR。结果表明，1年生存率（OS）和1年无进展生存率（PFS）分别为77％和65％。亚组分析显示，在以下情况下，双靶向模式在以下情况下实现了更高的CR：联合应用CD22 / CD19-CAR-T细胞和第三代CAR-T细胞，并结合ASCT和BEAM预处理。对于治疗相关毒性，ALL和NHL组似乎相似：86％，7％和12％的患者分别出现了所有级别的细胞因子释放综合征（CRS），严重CRS和神经毒性。我们的荟萃分析证明，CD22 / CD19双靶向CAR-T细胞策略在B细胞恶性肿瘤中具有高效性和可接受的不良反应。© 2023 Wiley & Sons Ltd. 发表于《癌症医学》的作者。

我们进行了一项生化和组织学评估，研究黄连素在环磷酰胺诱导的早发性卵巢衰竭（POF）模型中是否具有保护和/或治疗作用。我们将28只雌性Wistar白化种大鼠分为4组[对照组、POF组、环磷酰胺（CP）+黄连素（Bb）组和POF + Bb组]。POF模型通过腹腔注射50 mg/kg CP第1天后，连续14天每天注射8 mg/kg CP溶解于生理盐水来建立。CP + Bb组与CP一起连续两周接受Bb。POF + Bb组在CP注射结束后连续两周接受黄连素。左卵巢用于病理学评估，右卵巢用于生化分析（组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素（IL）-1，IL-6水平）。POF组的卵巢损伤评分显著高于其他组（p<0.005）。在POF组中，原始卵泡和初级卵泡计数最低，而次级卵泡和体黄体计数最高（p<0.005）。其他组之间没有显著差异。POF组的生化结果中TNF-α，IL-1和IL-6水平明显升高（p<0.005）。我们证明黄连素通过降低促炎细胞因子可以有效预防和治疗POF。我们相信我们的研究对POF的预防和/或治疗领域将做出可观的贡献。

肾细胞癌（RCC）在肿瘤学预后和临床行为上显示出广泛的光谱，并以转移性环境下通常不佳的结果而闻名。然而，在细胞因子时代后引入免疫治疗之后，转移性RCC的治疗格局发生了变化，胜过以前的靶向治疗，为晚期疾病患者带来了新的希望。细胞创伤性肾切除（CN）一直备受争议，与系统治疗相比，存活益处有待质疑。尽管来自CARMENA和SURTIME两项随机临床试验的结果令人沮丧，但人们对CN的作用正重新激起兴趣，当代的现实研究提供了支持性证据，暗示CN在经免疫治疗或即将接受免疫治疗的选择性患者中仍可能发挥作用，不仅能够用于症状控制，也有助于肿瘤治疗。在本综述文章中，我们试图在当代医学中对转移性RCC的CN作用进行综述，重点关注采用免疫检查点抑制剂联合免疫治疗的治疗方法。©韩国泌尿外科协会。

只有少数ES-SCLC患者在维持免疫治疗（IT）中体验到了长期生存益处。脂肪激素诱导的代谢性元炎与肥胖患者对IT的反应性增强有关；然而，它们在SCLC中的预后角色目前存在争议。利用术前CT扫描确定腹部脂肪分布，并在空腹时采集血样以测定血糖、胰岛素、胃泌素、瘦素和脂肪激素（TNF-α、IFN-γ、IL-6和MCP-1）。具有已知2型糖尿病史或HOMA指数大于2.5的代谢综合征患者被视为胰岛素抵抗（IR）。在接受维持IT的ES-SCLC患者中，瘦素浓度增加和瘦素/内脏脂肪组织（VAT）比值升高与缓解PFS密切相关。通过应用分层聚类算法，我们确定了一个具有较高瘦素值和较低炎症因子（TNF-α、IFN-γ和IL-6）的患者群，他们的PFS更长（13.2 vs 8.05个月；HR：0.42 [0.18-0.93] p = 0.02），且OS也更长（18.04 vs 12.09个月；HR：0.53 [0.25-1.29] p = 0.07）。脂肪激素在决定抗癌免疫疗法的效果中可以起到重要作用。代谢性免疫功能紊乱的角色需要进一步的临床前验证，并目前正在进行更大规模的前瞻性队列研究中调查。© 2023. 作者。

急性肾损伤（AKI）是一种可以由不同因素引起的并发症。大蒜素是一类具有抗癌和抗菌效果的有机硫化合物，在脓毒症诱发的S-AKI（脓毒症相关急性肾损伤）中尚未报道。通过盲肠结扎穿孔法在c57BL/6小鼠中诱发了S-AKI。在大蒜素治疗的作用下，S-AKI小鼠的存活率提高。降低的血清肌酐、血尿素氮、尿白蛋白、KIM-1和NGAL水平表明S-AKI小鼠肾功能改善。大蒜素抑制了炎症和细胞凋亡，通过降低炎症因子和相关蛋白的水平来证明。通过氧化应激生物标志物的水平来评估氧化应激，并被大蒜素抑制。此外，通过减少JC-1绿色单体来表征大蒜素减轻的线粒体功能障碍。这些大蒜素的效应也在用脂多糖（LPS）处理的HK2细胞中得到证实。在体内和体外实验中，显示出大蒜素治疗后Nrf2核转位以及HO-1表达增加，这通过ML385和CDDO-Me得到了证实。综上所述，本研究揭示了大蒜素对S-AKI的缓解作用，并首次证明了大蒜素对Nrf2核转位的促进作用。研究推断大蒜素通过Nrf2/HO-1信号通路抑制了S-AKI的进展。本研究对于理解大蒜素在S-AKI中的作用具有重要意义。 © 2023. 作者。

尽管嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在治疗B细胞淋巴瘤和白血病方面显示出了显著的疗效，但对T细胞恶性肿瘤的研究仍然有限。在这里，我们报告了一例对多种化疗方案无效的肝脾γδ T细胞淋巴瘤患者，通过人白细胞抗原（HLA）完全不匹配的同胞衍生CD7 CAR-T细胞疗法最终取得了首次完全缓解，并经流式细胞术确认无最低残留疾病。然而，由于异基因性质，CAR-T细胞在达到循环T细胞的顶峰值83.4%后迅速下降。细胞因子释放综合征、细胞减少和感染等副作用在治疗后是可控的。在巩固性半相合性造血干细胞移植（HSCT）后，在随访结束时（CAR-T输注后13个月）患者仍保持缓解。这是首例通过HLA完全不匹配的同胞衍生CD7 CAR-T细胞疗法桥接到半相合性HSCT后实现持久缓解的复发/难治性肝脾γδ T细胞淋巴瘤病例。

肿瘤的发展依赖于癌干细胞的干细胞特性，这是由环境信号调控的。以往的研究表明，Zyxin能够抑制胚胎干细胞状态的基因表达。本研究通过Western blot法分析了73例不同临床分期的胃癌患者癌组织和癌旁组织中Zyxin蛋白的表达水平。我们发现胃癌组织中Zyxin的相对表达水平（癌组织/癌旁组织）在晚期临床分期中明显下调。Zyxin的过表达抑制了胃癌细胞的干细胞特性和上皮间质转化（EMT）过程。Zyxin还抑制了癌细胞的增殖、迁移和侵袭，但增加了对药物的敏感性。在MKN45细胞中过表达Zyxin抑制了裸鼠中的肿瘤生长。我们发现Zyxin与SIRT1之间的相互作用导致了SIRT1的上调，降低了组蛋白H3 K9和K23的乙酰化水平，减少了SNAI 1/2的转录水平，抑制了EMT过程。本研究证明了Zyxin通过抑制癌干细胞的干细胞性和EMT来负向调控胃癌的进展。我们的发现为胃癌的发病机制提供了新的线索。本文照本发表于2023年由四川国际医学交流推广协会（SCIMEA）和John Wiley & Sons Australia, Ltd.出版的《医通通讯》杂志。

乳腺癌亚型分型是确定治疗选择的关键步骤，但基于免疫组织化学染色的分子检查费用昂贵且耗时。深度学习为基于血红素和噪声染色的形态学信息预测亚型提供了可能，这是一种更便宜、更快速的选择。然而，传统的预测模型训练需要大量组织学图像，这对于单个机构的收集是具有挑战性的。我们旨在开发一种数据高效的计算病理学平台——3DHistoNet，它可以通过学习z堆叠的组织学图像精确地预测乳腺癌亚型，只需小样本量。 我们回顾性地研究了韩国国家癌症中心病理科 2018 年至 2020 年间确诊的 401 例原发性乳腺癌患者病例。根据标准方案制备了乳腺癌患者的病理切片。通过查阅病历和病理记录评估了年龄、性别、组织学分级、激素受体（雌激素受体 [ER]、孕激素受体 [PR] 和雄激素受体 [AR]）状态、erb-B2 受体酪氨酸激酶 2（HER2）状态和 Ki-67 指数。 我们使用 5 折交叉验证对 3DHistoNet 平台预测 ER、PR、AR、HER2 和 Ki67 亚型生物标志物的表现进行了接收器操作特性曲线下面积和决策曲线分析。我们证明了 3DHistoNet 可以以显著优势（接收器操作特性曲线下面积：0.75-0.91 对 0.67-0.8）预测所有临床重要的生物标志物（ER、PR、AR、HER2 和 Ki67），超过了传统的多实例学习模型。我们进一步展示了我们的 z 堆叠组织学扫描方法可以在没有额外费用的情况下弥补不足的训练数据集。最后，3DHistoNet 提供了生成关注图的额外功能，可显示 Ki67 和组织形态学特征之间的相关性，从而使血红素和噪声图像在高保真度下呈现给病理学家。 我们独立、数据高效的病理学平台可以生成 z 堆叠图像并预测关键生物标志物，是一种吸引人的乳腺癌诊断工具。它的发展将鼓励基于形态学的诊断，相比基于免疫组织化学染色的蛋白质定量方法更快速、更便宜且误差更小。 ©Kideog Bae, Young Seok Jeon, Yul Hwangbo, Chong Woo Yoo, Nayoung Han, Mengling Feng. 最初发表于 JMIR Cancer（https://cancer.jmir.org），05.09.2023。