急性髓性白血病（AML）是一种恶性淋巴造血肿瘤，属于同胞造血干细胞移植（同基因移植）最常见的适应症之一。本文旨在全面分析同基因移植在AML治疗中的应用，并确定预后因素以增强未来的治疗效果。本回顾性研究收集了北京大学第一医院2003年9月至2022年7月间进行同基因移植的323名AML患者的数据。移植数量逐年增加。自2013年以来，我们中心观察到高风险细胞遗传学与可测量残余病（MRD）阳性患者的比例上升，同时半相合移植的数量也增加。过去20年，总的白细胞移植时间有所减少。此外，总体生存期（OS）和无病存活期（DFS）明显改善，而非复发性死亡率（NRM）自2013年以来显著下降。多变量分析确定了2013年之前进行移植、CR2或非CR患者以及50岁以上受者为NRM的危险因素，而非CR和具有阳性MRD的患者为复发的危险因素。这些发现提供了中国AML治疗结果的见解，突出了移植实践的变化以及减少移植后复发的需求。有效的干预措施，如MRD监测和风险分层方案，对进一步提高移植结果至关重要。 © 2023. 作者授权Springer-Verlag GmbH Germany独家发布，属于Springer Nature的一部分。

间充质干细胞（MSCs）因其能够发生肿瘤趋化迁移的能力而引起了人们的极大兴趣，因此被视为癌症治疗的有希望方法。MSCs具有有选择地迁向肿瘤的独特能力，使其成为将溶瘤病毒（OVs）有针对性地传递给治疗孤立性肿瘤和转移性恶性肿瘤的理想候选者。 OV因其能够有选择性地感染和破坏肿瘤细胞而不伤害正常细胞而受到人们关注，此外，OV能够诱导免疫性细胞死亡，并在其基因组中携带有治愈性转基因，使其成为与免疫疗法结合治疗癌症的理想候选者。与MSCs结合，OVs可以调节肿瘤微环境并触发抗肿瘤免疫反应，使得释放MSC的OV成为癌症治疗的有希望方法。本研究回顾了利用释放MSC的OV作为治疗癌症的一种新方法的研究。 视频摘要。©2023年。BioMed Central Ltd，Springer Nature的一部分。

过表达再生肝2磷酸酶(PRL2)，在许多不同的癌症中检测到，常常与疾病严重程度增加和患者预后不良相关。 PRL2催化PTEN肿瘤抑制因子的酪氨酸去磷酸化，导致PTEN降解增加，并被确定为PRL2致癌活性的机制之一。在急性髓系白血病（AML）患者中，常观察到PRL2过表达和PTEN蛋白质减少。在本研究中，生成了一个PTEN敲除的AML动物模型，以评估条件性PRL2抑制对PTEN蛋白质水平以及AML的发展和进展的影响。抑制PRL2导致动物的平均存活时间显著增加，从40周增加到大于60周。延长的存活反映了异常分化造血干细胞向白血病克隆扩增的延迟，使得在骨髓内的临床相关白血病克隆积累所需的时间延长。PRL2抑制后的白血病克隆抑制与PTEN的增加以及AKT/mTOR调节途径的下调相关。这些观察结果在一种疾病模型中直接建立了通过减缓癌症进展来改善AML和潜在的其他PTEN缺陷型癌症的临床结果的治疗策略中PRL2抑制的可行性。

由于p53缺陷、表观遗传沉默和基因组丢失的改变，微RNA miR-34a成为最具临床相关性的抑癌微RNA之一。毫无疑问，如果能够克服miR-34a稳定性差、非特异性传递和传递相关毒性等问题，许多患癌症的患者将受益于miR-34a的替代治疗。在这里，我们强调了一种完全修饰的miR-34a版本（FM-miR-34a），当与简单合成的配体结合时，可以克服这些障碍。与部分修饰的版本相比，FM-miR-34a的稳定性高出数个数量级，同时不会影响其活性，可以更强效地抑制更多miR-34a的靶点。FM-miR-34a能够有效抑制增殖和侵袭，并在体内传递后导致内源性靶基因持续下调120小时以上。通过将FM-miR-34a与叶酸（FM-FolamiR-34a）结合，可以在体内靶向治疗，抑制肿瘤生长，甚至在某些小鼠中实现完全治愈。这些结果有能力将miR-34a重新确立为一种抗癌药物，为临床测试提供了强有力的理由。©2023. 作者。

癌症，特别是肺癌（LC），的主要特征之一是异常细胞分裂。在早期恶性病变和恶性病变中均观察到Kinesin家族成员C1（KIFC1 / HSET）的异常表达，该成员参与有丝分裂细胞分裂并确保在分裂过程中染色体的赤道对齐。文献中没有研究探讨KIFC1在肺癌的诊断和随访中的作用。本研究旨在探讨KIFC1在不同组织学亚型诊断的肺癌患者中的表观遗传角色，包括诊断、分期和预后。在39例肺癌患者的肿瘤、配对正常组织和血液样品中，采用DNA/RNA分离，检查了KIFC1基因的表达和甲基化状态，并采用39例健康对照组血液样品。在RNA分离后，通过定量实时荧光PCR（qRT-PCR）方法进行cDNA合成，检测了KIFC1基因的表达变化。采用甲基化特异性PCR（MSP）方法确定了KIFC1基因的甲基化状态。本研究采用统计方法分析了KIFC1基因的表达/甲基化特征以及患者的临床病理特征。检测到62.1%的患者组织中95.8%的组织发生KIFC1基因表达升高的低甲基化。与配对正常组织相比，患者肿瘤组织中KIFC1基因表达水平增加了3.2倍，血清中KIFC1基因表达水平增加了2.4倍。对患者的临床参数、甲基化和表达结果进行统计比较，发现KIFC1表达与肺癌转移、肿瘤分期和肿瘤分级之间存在统计学显著性。综上所述，与健康人群相比，肺癌患者中KIFC1基因表达水平的增加更高。因此，由于低甲基化引起的KIFC1基因表达水平的增加可作为肺癌的筛查生物标志物。此外，KIFC1基因的甲基化特征可能是确定肺鳞状细胞癌亚型的潜在生物标志物。该研究结果需要用更多患者进行分析和延续。Copyright © 2023 Elsevier GmbH. All rights reserved.

转移是肿瘤的一个主要标志，其重要性不仅与基础研究有关，而且临床研究表明，大多数癌症死亡是由转移引起的。肿瘤细胞的转移在于EMT机制的显著增加，因此，抑制EMT可以降低肿瘤细胞的生物学行为，提高患者的生存率。与癌症转移相关的一个差距是缺乏对某些类型的肿瘤细胞中EMT调控的特定关注。胃癌和膀胱癌被认为是临床层面上导致患者死亡的两个主要原因。在此，评估了EMT在它们进展调控中的作用，以miRNA的功能为重点。讨论了这些癌症中对EMT的抑制/诱导以及它们在调节EMT相关因子包括ZEB1/2蛋白、TGF-β、蛇形蛋白和细胞间粘附蛋白的能力。此外，还讨论了lncRNA和circRNA在这些肿瘤中miRNA/EMT调控交流中的作用，并评估了对癌症转移和肿瘤细胞对化疗的响应的最终影响。此外，还讨论了通过胞外体传递的miRNA在调控这些癌症中的EMT中的作用。版权所有 © 2023 Elsevier Inc.

前列腺癌（PCa）是男性最常见的癌症（20%），并负责全球男性癌症相关死亡的6.8%（1/5）。前列腺癌的发展和传播受到广泛的基因组变化和广泛的表观遗传事件的驱动。因此，直到今天，在前列腺癌的起源和侵袭性中仅部分鉴定了微小RNA（miRNA）及其相关的分子机制。miRNA是一类新发现的调节因子，最近被认为在调控癌症机制的许多要素中起着重要作用，如增殖、分化、代谢和凋亡。miRNA是一类小（22-24核苷酸），非编码的内源性单链RNA，作为强大的基因调控因子发挥作用。包括前列腺癌在内的各种类型的癌症发现，miRNA基因通常位于与癌症相关的基因区域或易损位置，它们在肿瘤发生的初步阶段起着促癌基因或抑癌基因的角色。为了解释miRNA与前列腺癌的起始和发展之间的联系，我们进行了初步评估。本研究的目的是通过阐明miRNA表达谱和前列腺癌之间的基本过程及靶基因来提高我们对miRNA表达与前列腺癌之间关联的理解。版权所有©2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

结直肠癌是全球严重的健康问题，可通过改变饮食生活方式进行治疗。它在结肠上皮细胞的炎症介导下形成，经历无控制的细胞分裂和增殖。细菌酶释放肠道微生物代谢产物导致结直肠癌的大规模爆发。病原体相关分子模式和损伤相关分子模式激活NLPR3炎症体通路，释放促炎细胞因子以诱导结直肠癌。另外，特定的趋化因子和受体复合物与细胞增殖和转移有关。细菌酶协同攻击结肠粘膜，导致细胞完整性退化和溶酶体溢出。这些因素进一步激活Toll样受体（TLR）和Nod样受体（NLR），促进血管生成并为癌细胞供应营养物质。肉桂醇是一种单萜化合物，近年来越来越受重视，广泛用于抗癌、神经退行性疾病和糖尿病等多种疾病的治疗。根据研究数据，该综述着重介绍了肉桂醇的抗癌特性，强调其治疗性能，能够抑制炎症体通路和其他信号通路。组合治疗因能针对细胞应激状态下的所有变异而受到重视。以肉桂醇和其它单萜化合物进行的临床研究显示出积极的结果，可能开启一种有效的抗癌药物治疗方法。本综述突出了肉桂醇及其作为一种经济有效的预防和治疗结直肠癌药物的生物活性。© 2023 Wiley Periodicals LLC.

非小细胞肺癌仍然在晚期诊断，并且需要系统治疗。当前我们有三种主要的治疗方式，化疗、靶向酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂。根据最新研究，在最近几年中，我们可以使用化疗和免疫疗法的联合治疗，或者放疗和免疫疗法的联合治疗。每种治疗方法都基于肿瘤的特定基因表达。酪氨酸激酶抑制剂已经用于表皮生长因子阳性肿瘤超过十年，与间变淋巴瘤激酶和原癌基因1一样。已经发现，程序化死亡配体1的表达与免疫检查点抑制剂的疗效相关。然而，非小细胞肺癌患者中仍然存在若干亚群。我们将根据最新的研究，对KRAS G12C突变亚群及其与sotorasib的靶向治疗的疗效和毒性进行评论。版权所有 © 2023。由Elsevier Ltd.出版。

胆管癌（CCA）是起源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其具有诊断困难和治疗选择有限的特点。自噬是一种细胞存活机制，它维持营养和能量稳态，清除细胞内病原体。它参与各种生理和病理过程，包括癌症的发展。然而，自噬在CCA中的作用、机制和潜在治疗靶点尚未得到深入研究。本综述介绍了自噬的分类、特征、过程和相关调节基因。我们总结了自噬对CCA进展的调节作用，并搜集了一些具有临床潜力的自噬调节剂在CCA中的最新研究进展。总之，将自噬调节剂与免疫治疗、化疗和靶向治疗相结合在CCA治疗中具有巨大潜力。该组合可能是未来CCA的潜在治疗靶点。© 2023. 细胞死亡分化学会 (ADMC)。