头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）是全球最具侵略性的癌症之一，转移是其主要死亡原因。最近的研究表明，MRC2（甘露糖受体C型2）表达的改变可能在各种癌症的发展和进展中起到作用；然而，它在HNSCC/OSCC中的表达模式尚不清楚。本研究旨在阐明MRC2在HNSCC，包括OSCC中的临床病理意义和预后作用。在本研究中，我们通过使用不同的生物信息学数据库评估了MRC2在HNSCC患者中的表达、预后价值、免疫浸润和功能富集分析的潜在作用。然后，我们使用定量逆转录PCR（RT-qPCR）验证了30例OSCC和正常组织样本中MRC2基因的表达。与相邻正常组织相比，OSCC和HNSCC患者的MRC2 mRNA和蛋白表达显著上调。上调的MRC2表达与较差的总生存率相关。增高的MRC2表达还与侵袭性临床病理特征（包括晚期、分级、转移和HPV状态）相关联。有趣的是，我们的计算结果强烈暗示MRC2基因和蛋白相互作用网络与HNSCC的发展相关。此外，肿瘤浸润水平与HPV阴性HNSCC患者显著相关。我们的结果表明，MRC2可能成为HNSCC的新的预后标志物和治疗靶点。版权所有 © 2023。由Elsevier Masson SAS出版。

非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因中大约10%的突变为外显子20（X20）内框插入。这些肿瘤通常不对常规EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）起反应。包括最近被美国食品药品监督管理局（FDA）批准的mobocertinib在内，临床开发了几种针对X20插入的新型EGFR-TKIs。然而，在使用这些TKIs治疗期间仍存在后期获得性耐药性，就像早期一代的EGFR-TKIs一样。我们长期暴露了五种最常见的X20插入突变（A763_Y764insFQEA、V769_D770insASV、D770_N771insSVD、H773_V774insNPH和H773_V774insH）转导的Ba/F3细胞，将其与N-乙基-N-亚硝胺一起用于mobocertinib，并寻找次级EGFR突变。我们评估了几种EGFR X20插入抑制剂（包括zipalertinib和sunvozertinib）对带有获得性耐药突变的细胞的疗效。所有导致获得性mobocertinib耐药性的次级突变均仅为insFQEA和insSVD的C797S。然而，在其他X20插入（insASV、insNPH和insH）中，T790M或C797S次级突变对mobocertinib的耐药性起到作用。T790M的出现在药物浓度较低的细胞中更为频繁。Sunvozertinib对带有T790M的耐药细胞表现了良好的活性。C797S的细胞对所有EGFR-TKIs均无效，除了对带有C797的insFQEA有效的erlotinib。根据初始X20插入突变的情况，T790M或C797S可导致对mobocertinib的获得性耐药性。基于T790M的mobocertinib耐药性，Sunvozertinib可能是治疗选择。 版权所有©2023国际肺癌研究学会，由Elsevier Inc.出版。保留所有权利。

肿瘤微环境(TME)在免疫肿瘤学中的作用推动了对能够提供原位或空间分子信息的技术的需求。传统方法忽略的分室异质性正成为预测对靶向治疗产生的获得性药物耐药性以及患者对免疫治疗反应的关键。在这里，我们描述了一种新的方法，用于无关试剂的空间定位，并展示了它在乳腺癌患者中检测免疫微环境特征的能力，这些特征无法通过免疫组织化学(IHC)评估免疫细胞上的PD-L1(细胞死亡配体-1)来解决。PD-L1是唯一获得FDA批准用于三阴性乳腺癌(TNBC)的基于微环境的伴侣诊断试验。发现了两种不同的生理状态，与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)、PD-L1表达和内源性癌症亚型无关。本文受版权保护，保留所有权利。

各类感染疾病的致病因子包括细菌。然而，一些细菌种类的抗肿瘤效应引起了许多科学家的关注。人类口腔中栖息着丰富多样的细菌群落，其中一些细菌群落可能在抑制肿瘤方面具有重要作用。因此，寻找对口腔癌具有抗肿瘤活性的口腔细菌种类至关重要。本研究发现，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis），一种厌氧牙周病原菌，在肿瘤微环境（TME）中的高丰度与口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者的长期生存呈正相关。体外实验证实了牙龈卟啉单胞菌通过诱导细胞周期在G2/M阶段的停滞加速口腔鳞状细胞癌细胞的死亡，从而发挥其抗肿瘤效应。我们还发现，牙龈卟啉单胞菌明显减少了4-硝基喹啉-1-氧的诱导性原位口腔鳞状细胞癌小鼠模型的肿瘤生长。转录组数据表明，牙龈卟啉单胞菌抑制了黏液O糖和其他O-糖的生物合成，以及趋化因子的表达。验证实验进一步证实了牙龈卟啉单胞菌处理能够降低黏液-1（MUC1）和C-X-C蛋白激素17（CXCL17）的表达。流式细胞术分析表明，牙龈卟啉单胞菌成功逆转了免疫抑制性TME，从而抑制了口腔鳞状细胞癌的生长。总之，本研究的发现表明，合理应用牙龈卟啉单胞菌可能成为口腔鳞状细胞癌的一种有前景的治疗策略。本文受版权保护，所有权利已被保留。

外周NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）是一种非霍奇金淋巴瘤的亚型，主要由NK细胞和罕见的T细胞演化而来。当遇到非典型表型和基因重排时，诊断会带来一定的挑战。本文报道了一例表达CD20和IGH基因重排的ENKTL，这是极为罕见的情况。一名57岁的女性患者于2021年因左腿结节和同时出现6个月的视力受损而就诊。进行了皮肤活检和免疫组化检查。淋巴细胞CD3、CD56、灵素B和TIA-1呈阳性，部分阳性表达CD2，轻度阳性表达CD20。Epstein-Barr病毒的原位杂交检测呈阳性。分子研究显示出免疫球蛋白重链（IGH）基因重排，而未检测到T细胞受体基因重排。正电子发射断层扫描显示患者双侧肾上腺、盆腔、腹腔、小肠、皮肤和下肢皮下组织受到淋巴瘤的影响。尽管接受了八个疗程的化疗和放疗，但患者的病情仍然进展。这个案例的重要性在于非典型表型和IGH基因重排，要求对临床病理数据进行综合解读。© 2023 John Wiley & Sons A/S. Published by John Wiley & Sons Ltd.

离子通道是位于细胞质膜上的专门蛋白质，可以控制离子在细胞膜上的运动。作为各种蛋白质的结构组分，锌离子发挥着不可或缺的作用，此外，它在细胞信号传导中也扮演着重要的动态角色。在本章中，我们将讨论通过YiiP（来自大肠杆菌和单核发光蛇细菌）和BbZIP（支气管痉挛产气杆菌）转运蛋白研究锌离子外流和内流机制所获得的计算洞察。了解锌离子在分子水平上的运输机制可以帮助开发治疗糖尿病和癌症等疾病的方法，通过操控细胞外和细胞内锌离子平衡。版权所有 © 2023。Elsevier Inc.出版。

胰腺导管腺癌（PDAC）被认为是最致命的恶性肿瘤之一，其存活率极低，而且广泛存在化疗药物的耐药性。吉西他滨是治疗PDAC的主要药物之一，但由于肿瘤微环境（TME）与细胞内过程之间的相互作用，其疗效受到限制。在临床前模型中，吉西他滨的某些给药方案使TME发生改变，而不促进耐药性的产生。节奏化疗法是克服当前PDAC治疗中某些障碍的一种有前景的策略。本综述将重点讨论吉西他滨在治疗PDAC中的机制、联合疗法、吉西他滨与TME的相互作用以及吉西他滨在节奏化疗中的应用。版权所有© 2023 Elsevier B.V.出版。

尽管肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的存在与卵巢癌（OvCa）患者的生存预后改善有关，但TIL疗法的益处有限。在本研究中，我们评估了编码人类变异白细胞介素-2（vIL-2）细胞因子的溶瘤腺病毒Ad5 / 3-E2F-d24-vIL2（vIL-2病毒），也被称为TILT-452，作为一种免疫治疗策略，以增强对晚期OvCa肿瘤的TIL反应性。切除的人类OvCa肿瘤组织被处理成单细胞悬液，并扩增自体的TILs。OvCa肿瘤标本与TILs加vIL-2病毒进行共培养，并通过细胞阻抗测量实时评估细胞杀伤能力。组合疗法进一步通过患者源性异种移植（PDX）卵巢癌小鼠模型进行评估。与TILs单独治疗相比，vIL-2病毒加TILs的组合疗法在体外对癌细胞的杀伤效果最佳。这些结果得到了体内实验的支持，当将vIL-2病毒加入TIL疗法时，获得了最佳的OvCa肿瘤控制效果。此外，所提出的治疗方案诱导了高度细胞毒性表型的形成，表现为治疗肿瘤中NK细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的粒酶B强度增加。我们的结果表明，Ad5 / 3-E2F-d24-vIL2疗法在治疗人类OvCa肿瘤时始终能够改善TIL疗法的细胞毒性。©2023.作者。

已经有数据显示LINC01001在肺癌中高表达，但未报道M2巨噬细胞外泌体中LINC01001对非小细胞肺癌（NSCLC）中METTL3、糖酵解和免疫的影响。本研究旨在探讨M2巨噬细胞外泌体中LINC01001在NSCLC中的调控效应和机制。我们研究结果显示，在巨噬细胞外泌体验证后，证实外泌体调节了NSCLC细胞的增殖、葡萄糖摄取、乳酸产生和ATP水平。外泌体还促进了METTL3的表达。生物信息学筛选显示LINC01001调控了METTL3。随后的实验揭示外泌体中的LINC01001影响了NSCLC细胞的糖酵解过程。通过RIP，证明了LINC01001与METTL3结合发挥功能。生物信息学预测NASP是METTL3的靶向基因。LINC01001还能调控NASP的甲基化。小鼠的肿瘤发生也表明LINC01001介导了METTL3刺激肿瘤的发展。本研究成功验证了来自M2巨噬细胞外泌体中的LINC01001。证实LINC01001能与METTL3相互作用并调节NSCLC细胞的糖酵解过程。LINC01001还抑制了T细胞的增殖。© 2023. 作者，Springer Nature America, Inc. 独家许可。

我们的研究旨在通过TCGA（癌症基因组图谱）和SRA（序列读档文档）数据库，揭示CD2和CD27对乳腺癌（BC）脑转移肿瘤微环境的可能分子机制。我们从TCGA-BRCA数据集中计算了1222个BC样本的肿瘤浸润免疫细胞的比例以及免疫和间质细胞得分，并鉴定了候选过表达基因（DEGs）。我们进一步在SRA数据库的BC脑转移数据集SUB12911144中筛选了与BC脑转移相关的DEGs。最终，我们建立了一个小鼠乳腺癌脑转移模型进行体内验证。我们进一步筛选出了两个免疫调控的DEGs（CD2和CD27）。GSEA分析显示，CD2和CD27表达的下调与氮代谢通路的激活密切相关。CIBERSORT算法分析显示，肿瘤浸润免疫细胞的16种类型与CD2的表达和19种类型与CD27的表达有相关性。此外，CD2和CD27的表达与M2巨噬细胞的比例呈负相关。体内实验结果表明，CD2/CD27的过表达可以抑制M2巨噬细胞的极化，抑制乳腺癌脑转移。在肿瘤微环境中，CD2/CD27的过表达抑制了氮代谢通路的激活，抑制了M2巨噬细胞的极化，从而预防了乳腺癌的脑转移。版权所有©2023年。由Elsevier Inc.出版。