甲状旁腺激素(PTH)是一种内分泌肽，仅在甲状旁腺中存在，而甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)在多种组织和器官中表达，并发挥内分泌、旁分泌和自分泌作用。PTH和PTHrP具有相似的同源性，在N-末端共享相同的13个氨基酸残基，并与相同类型1 PTH受体(PTH1R)结合，调节钙稳态。甲状旁腺功能亢进可导致PTH异常增加，而恶性肿瘤细胞可以大量产生PTHrP。除了增加骨吸收和高钙血症外，最新研究证据表明PTH和PTHrP过量可能导致蛋白-能量消耗过量、营养不良和虚弱。通过与PTH1R结合，激活白色脂肪组织中的环磷酸腺苷单磷酸(cAMP)-依赖性蛋白激酶A，PTH和PTHrP可以刺激热能基因的表达，导致脂肪组织布朗化。这种变化导致静息能量消耗的增加、肌肉和脂肪质量的减少和体重减轻。这些发现为甲状旁腺功能亢进和肌无力之间以及癌症和虚弱之间已建立的长期关联关系提供了机制链。本综述的目的是对实验研究和临床研究中关于PTH和PTHrP在蛋白-能量营养不良中的作用的新证据进行总结。© 2023作者（们）。由IMR Press出版。

在去除肿瘤和标准辅助放射治疗和化疗之后，目前缺乏针对胶质母细胞瘤的批准使用的维持疗法。将注射到切除腔内的以177Lu标记的6A10-Fab片段瞄准肿瘤相关型碳酸酐酶XII的局部放射免疫治疗（iRIT）为改善肿瘤控制提供了一种新的有希望的策略。三名胶质母细胞瘤患者在完成标准治疗后病情稳定，出于同情的原因接受了iRIT治疗。在将注射器埋入切除腔的皮下注射腔内之后，通过[99mTc]Tc-DTPA进行渗漏测试以排除渗漏到其他脑区的可能性。IRIT治疗方案包括对每个患者连续三个月进行三次注射，注射总活性的25%、50%和25%。剂量学方案包括血液采样和腹部SPECT/CT以计算骨髓和肾脏作为潜在风险器官的剂量。所有三名患者在应用[99mTc]Tc-DTPA后没有发生渗漏问题。两名患者接受了三个完整周期的iRIT治疗（总活性分别为592 MBq和1228 MBq）。一名患者在第二周期治疗后经组织学证实出现肿瘤进展（总活性为526 MBq）。未观察到与治疗相关的重要毒性或不良事件。剂量计算未显示达到危险器官的上限剂量。根据个案分析，[177Lu]Lu-6A10-Fab的iRIT似乎是可行和安全的，没有治疗相关的副作用。一项证实性的多中心Ⅰ期临床试验最近已经开放并正在招募病例。 Copyright © 2023. Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature.

尿液胞外囊泡（uEVs）是非侵入性蛋白质生物标志物的丰富来源。然而，为了将其转化为临床应用，需要一种易于使用且与蛋白质组学兼容的uEVs分离方案。在这里，我们提供了一个快速且可应用于临床的uEVs分离方案的详细描述。我们侧重于分离程序以及随后使用LC-MS/MS技术进行的深入蛋白质组学表征。以前列腺癌患者的尿液样本和对照组尿液样本为例，展示了如何进行差异分析。© 2023. The Author(s), under exclusive license to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature.

本研究调查了α-酮戊二酸（AKG）对大鳞鲤（Songpu Cyprinus carpio）肠道健康的缓解作用，该健康问题是由大豆抗原蛋白引起的。饲料配制分为鱼粉（CON）、50%大豆粉（SBM）、甘氨酸蛋白和β-胱抑胺蛋白混合（11+7S），以及在11+7S中添加1%的AKG（AKG）。每天三次，连续六周，每个水缸内重复三次投喂鲤鱼（约4 g），直至出现饱食。与CON相比，SBM处理导致生长性能显著下降（P<0.05），而11+7S和AKG处理与CON没有显著差异（P>0.05）。在SBM和11+7S处理中，近端肠（PI）和远端肠（DI）中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的基因表达增加（P<0.05），PI和中肠（MI）中转化生长因子（TGF-β）的基因表达减少（P<0.05）。在SBM中DI中半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）增加（P<0.05），而在11+7S中DI中半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）增加（P<0.05）；相反，在AKG中PI和MI中TGF-β增加，在MI中TNF-α和IL-1β，DI中半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-9减少（P<0.05）。在SBM中PI和MI中的靶向雷帕霉素（TOR），PI中的乙酰辅酶A羧化酶（ACC），MI和DI中的TOR都减少（P<0.05），在11+7S中PI和DI中的AMP激活蛋白激酶（AMPK），PI、MI和DI中的TOR，PI和DI中的ACC，DI中的4E结合蛋白（4E-BP）都减少（P<0.05）。AKG补充剂可恢复PI和DI中的AMPK，PI和MI中的ACC，PI、MI和DI中的TOR，PI和DI中的4E-BP（P<0.05）。AKG膳食治疗增加了脂类和类脂代谢、有机酸和衍生物代谢。总之，AKG减少了鱼类肠道炎症和凋亡途径的表达，并改变了鱼肠道中的甘油磷脂代谢和鞘脂代谢。© 2023. The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V.