在大型队列数据中，对慢性肠系膜缺血（CMI）的生存和术后结果的分析有限。目前的指南建议，对于年轻、健康的患者，当长期益处超过术中风险增加的情况，或对于不适宜行血管内修复（ER）的患者，应采用开放修复（OR）。本研究旨在探讨长期生存、再介入和价值在这些治疗模式之间是否存在差异。从纽约州全支付人员数据库中提取数据进行了一项回顾性队列分析，该数据库包含了人口统计学、诊断、治疗和费用等信息。使用国际疾病分类第九版（ICD-9）代码选择了CMI及其后ER或OR。为了排除ICD-9程序代码中非冠状血管扩张手术的模糊性，包括上肢和下肢血管扩张术，排除了有外周动脉疾病的患者。使用Kaplan-Meier分析比较了治疗模式间的一年和五年生存及再介入情况，并使用Cox比例风险测试找到与一年和五年生存及再介入相关的因素。使用线性回归分析进行了程序价值分析。 从2000年到2014年，共有744名患者符合纳入标准。其中，209名（28.1%）接受了OR，535名（71.9%）接受了ER。在经过匹配的倾向分析组中，一年（p=0.46）和五年（p=0.91）生存率没有差异。充血性心力衰竭（HR：2.8，95% CI：1.7-4.4；p<0.01）、癌症（HR：2.8，95% CI：1.3-5.8；p<0.01）和心律失常（HR：1.8，95% CI：1.1-2.8；p=0.02）与一年死亡率相关。癌症（HR：2.9，95% CI：1.6-5.5；p<0.01）、充血性心力衰竭（HR：2.2，95% CI：1.5-3.2；p<0.01）、慢性肺部疾病（HR：1.4，95% CI：1.0-2.0；p=0.04）和年龄（HR：1.03，95% CI：1.01-1.05；p<0.01）与五年死亡率相关。治疗方式与一年再介入在Kaplan-Meier分析中无关（p=0.29）。然而，ER在五年内再介入事件增多（p<0.01）。此外，ER与五年价值增加相关（0.7±0.9对比0.5±0.5年生命年/费用，指数入院次数（10k），p<0.01；b系数：0.2，95% CI：0.1-0.4，p<0.01）。 这是迄今为止最大的回顾性倾向匹配单中心队列，分析CMI干预后的长期生存结果。长期死亡率与治疗方式无关，而与患者合并症相关。因此，治疗选择应基于解剖学考虑和长期价值。在具备合适解剖结构的患者中，应优先考虑血管内修复而不是开放修复，因为前者的程序价值更高。 版权所有©2023，由Elsevier Inc.出版。

目的 深呼吸屏气（DIBH）放疗期间相较于自由呼吸治疗可能减少对肺部和心脏的辐射剂量。然而，多次呼吸屏气之间的靶移可能会降低靶区的覆盖度。我们将规划CT（CTDIBH3）和呼吸屏气治疗前后测量的CBCT扫描之间的靶移进行了比较。 材料与方法 共收治了29名肺癌患者和9名淋巴瘤患者进行了DIBH治疗。使用外部闸门模块作为DIBH水平的替代品，它具有2mm的窗口宽度。获取了四个DIBH CT扫描：一个用于规划（CTDIBH3），还有三个额外的扫描（CTDIBH1,2,4）用于通过与CTDIBH3的配准来评估扫描时的呼吸屏气内靶移。治疗期间，进行了治疗前（CBCTpre）和治疗后（CBCTpost）扫描。对于每对CBCTpre/post，确定了靶在呼吸屏气内的转移。对于肺癌，肿瘤（GTV-Tlung）和淋巴结（GTV-Nlung）分别进行了分析。计算了组平均（GM），系统误差和随机误差以及绝对最大移位（GMmax）的GM，用于CTDIBH1,2,3,4之间和CBCTpre/post之间的移位。 结果 对于GTV-Tlung，CBCT的GMmax在所有方向上均大于CT。上下方向的GMmax分别为3.3mm（CT）和6.1mm（CBCT）。在左右和上下方向上的偏移标准差在CBCT上大于CT。对于GTV-Nlung和CTVlymphoma，GMmax或SD没有发现差异。 结论 规划CT会小于治疗期间CBCTpre/post观察到的呼吸屏气内转移，因此低估了治疗期间的呼吸屏气内靶移不确定性。肺肿瘤的治疗期间内变异比淋巴结和淋巴瘤靶区更大。版权所有©2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

癌症是全球性的复杂健康问题，对低收入和中等收入国家（LMICs）的卫生系统造成了巨大负担。随着全球癌症护理人力资源短缺的持续存在，这一负担变得更加严重和复杂。由于任务转移提供了解决人力资源短缺的替代方法，因此进行了以下研究问题的系统回顾：非医生卫生工作者在改善癌症控制服务准入方面的角色和任务范围是什么？本回顾的目的是批判性地确定、评估和呈现证据，以表明如何将任务转移整合和扩大规模，以扩大低收入和中等收入国家的优质癌症控制服务准入。检索了四个数据库――CINAHL、EMBASE、MEDLINE和SCOPUS，时间段为从创刊至2022年10月15日，包括所有报道将癌症控制服务任务转移给非医生卫生工作者的研究。按照2020年首选报告系统评价和荟萃分析（PRISMA）指南报告回顾过程。使用国立心脏、肺脏和血液研究所质量评估量表评估了偏倚风险。采用叙事综合法对研究进行了归纳总结。由于回顾只评估了被转移给非医生卫生工作者的任务范围，并且包含的研究特征存在异质性，因此无法进行荟萃分析。搜索共找到170篇文章，其中有16篇纳入了回顾。其中3篇是随机对照试验，4篇是集群随机对照试验，而9篇是横断面研究。任务转移到了初级卫生保健工作者、护士和社区卫生工作者。转移的任务包括筛查、患者教育和诊断程序。研究证据显示，执行的任务的质量和有效性是可比较的，并且在某些情况下甚至优于常规护理。研究结果表明，在某些癌症控制服务领域，如筛查、教育和诊断，任务可以转移给非医生卫生工作者，并且这种转移对改善某些癌症控制服务的准入是有效的。因此，本回顾显示，任务转移可能是解决当前癌症护理中人力资源短缺的有效策略，并且有必要研究沿着癌症连续体所需的护理，以更好地了解哪些干预措施最有效地可以转移给更高级的卫生专业人员，例如药剂师，以改善低收入和中等收入国家的癌症控制服务准入。版权所有© 2023 Elsevier Inc. 保留所有权利。

自顶铂基化疗方案引入以来，睾丸癌（TC）患者的生存时间有了显著改善。然而，与一般人口相比，TC患者的死亡风险仍然显著较高。本研究的目的是评估和量化TC诊断后的死亡原因。本研究研究了2000年至2018年间由美国监测、流行病学和结果数据库（SEER）登记和诊断的44,975名TC患者。在本研究中，根据年龄和种族分层分析，计算了TC患者每种死因的标化死亡率（SMR）。 在纳入的参与者中，有3,573人（7.94％）在随访期间死亡。死亡人数最多的比例（38.20％）发生在诊断后1至5年之间。大多数死亡是由于TC本身和其他癌症引起的。对于非恶性疾病，诊断后1年内最常见的死因是意外伤害和不良反应（53人，4.75％），其次是心脏疾病（45人，4.04％）。然而，在诊断后1年以上，最常见的非癌死因是心脏疾病。分层分析结果显示，非西班牙裔白人TC参与者患中风的SMR（0.68，95％置信区间为33.39-38.67）与美国总体相比较低。 尽管TC仍然是TC诊断后最常见的死因，但其他非TC死因在TC患者中也占有相当数量的死亡人数。这些发现有助于TC幸存者了解不同随访期可能出现的各种健康风险。2023年版权所有。Springer Nature旗下BioMed Central Ltd.

COVID-19疫情爆发之前，妇科肿瘤临床试验中的远程医疗访诊和远程临床试验操作（如本地实验室测试或影像学研究）被少有使用。目前的文献对这些运营变化的描述主要是经验性的案例和专家意见，很少有研究描述患者安全数据。我们的目标是评估COVID-19疫情期间远程医疗和远程临床试验操作的安全性和可行性。我们在一个单一的学术机构中确定了在指定的远程医疗前和远程医疗期间参与临床试验并正在接受治疗的妇科肿瘤患者。纳入了至少有1次医疗提供者或研究协调员远程医疗访问的患者。收集了患者的人口统计学资料、健康系统接触情况、不良事件和试验协议偏差。采用了前后对比的方法，以每位患者作为自己的对照进行配对比较。符合纳入标准的患者有31例。远程医疗期间，虚拟医疗提供者的访问和非院内实验室检测增加了。提供者访问、影像学和实验室检测的延误在两个时间段之间没有显著差异。总体和轻微的试验协议偏差在远程医疗期间的发生率增加，原因是远程医疗的记录和非治疗性测试的推迟。重大的试验协议偏差、急诊就诊、住院和严重不良事件的发生率很低，并且在两个时间段之间没有显著差异。远程医疗和远程临床试验操作在这个小规模、单一机构的研究中似乎是安全的，并且不会损害临床试验协议。应进行更大范围的评估，以确定疫情后的持续实用性。版权所有 © 2023 Elsevier Inc.

免疫治疗最近作为一种治疗策略应运而生，它刺激人体免疫系统杀灭肿瘤细胞。肿瘤免疫治疗基于免疫编辑，它增强肿瘤细胞的抗原性，增加免疫细胞的抗肿瘤效果。它还抑制免疫抑制分子，激活或恢复免疫系统功能，增强抗肿瘤免疫应答，并抑制肿瘤细胞生长。这为三阴性乳腺癌（TNBC）的病死率降低提供了可能性。近年来，TNBC的免疫治疗方法有所多样化，并在该实体的治疗上取得了突破。对免疫检查点抑制剂（ICIs）的研究使得识别不同分子亚型并制定个体化的免疫治疗方案成为可能。本综述突出了TNBC的独特肿瘤微环境，并整合和分析了ICIs疗法的进展。它还讨论了ICIs与化疗、放疗、靶向治疗以及纳米技术、核糖核酸疫苗和基因治疗等新兴治疗方法的组合策略。目前，许多进行中或已完成的临床试验正在探索将免疫治疗与现有治疗模式结合治疗TNBC的方法。这些研究的目标是评估各种联合免疫治疗方法的有效性，并确定对TNBC患者最有效的治疗方案。本综述揭示了克服免疫治疗中药物耐药性的方法，并探讨了在TNBC治疗中免疫治疗发展的方向。 ©2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

了解炎症性胰腺疾病的本质对于规划医疗保健系统需求和干预措施至关重要。本研究旨在量化人群范围内炎症性胰腺疾病的发展轨迹以及其与胰腺癌的关联。我们使用国家健康注册数据库，检索出2000年至2018年期间在丹麦的全部居民（> 18岁），并包含了急性胰腺炎（AP）的发病例、复发性AP（RAP），慢性胰腺炎（CP）和胰腺癌。我们使用多状态模型，考察从健康状态到急性胰腺炎（AP和RAP）的中间状态，再到慢性状态（CP和胰腺癌），最终到死亡的转变。结果以每1000人年 的转移发生率，并附带95%置信区间进行报告。 我们共纳入了4,663,864名个体（平均年龄46岁，51%为女性）。在平均16.8年的随访期内，有31,396名个体被诊断为发病AP，5,546名个体被诊断为RAP，8,898名个体被诊断为CP，18,182名个体被诊断为胰腺癌。研究期间胰腺炎（急性和慢性）的累积发病率为0.80%（0.79-0.80%）。从AP到CP的转移发生率为12.1（8.1-18.1），从RAP到CP的转移发生率为46.8（31.6-69.3），从健康状态到CP的转移发生率为0.07（0.04-0.13）。类似的模式也发现于转变至胰腺癌的情况。大多数被诊断为CP（64.2%）和胰腺癌（96.4%）的患者直接从健康状态转变而来。在胰腺炎患者中，有41.0%（40.5-41.5%）在随访期内死亡。 我们的发现揭示了具有急性胰腺炎病史的患者患慢性胰腺炎和胰腺癌的风险增加。然而，大多数患有慢性胰腺炎和胰腺癌的患者直接从健康状态转变而来。 版权所有©2023 AGA研究所。由Elsevier Inc.出版。保留所有权利。

已经发现了超过200个与前列腺癌风险独立相关的遗传变异。研究发现农民与特定有机磷（甲基对硫磷、磷溴乙烷、马拉松、介绍英文）和有机氯（奥尔津、哥乙烯）杀虫剂接触有关，也观察到前列腺癌风险增加。在农业卫生研究队列中，我们研究了农药、已知前列腺癌易感位点和前列腺癌风险的联合关系，其中包括1,162例前列腺癌患者（其中588例为侵袭性）和2,206例配对控制。根据256个已知前列腺癌风险变异生成的多基因风险评分（PRS），将终身农药使用史与之结合。逻辑回归模型估计了农药、PRS和256个单个遗传变异与总前列腺癌和侵袭性前列腺癌风险的联合关系。似然比检验评估了其是否为乘法交互作用。我们观察到氧化磷与PRS的永久使用与总前列腺癌和侵袭性前列腺癌风险的关系之间的相互作用。与参考组（从未使用，PRS低于中位数）相比，曾经使用氧化磷和PRS高于中位数的男性患上总前列腺癌（OR 1.35 [1.06-1.73]，p交互作用=0.03）和侵袭性前列腺癌（OR 1.49 [1.09-2.04]，p交互作用=0.19）的风险升高。还表明，在与DNA损伤响应（CDH3、EMSY基因）相关的区域和与改变雄激素受体驱动的转录程序与前列腺癌相关的变异中，存在农药和个体遗传变异之间的相互作用的迹象。我们的研究提供了证据，表明对于前列腺癌具有更高遗传易感性的男性，如果暴露于农药，可能面临更高的风险，并暗示了农药可能增加前列腺癌风险的潜在机制。版权所有©2023。由Elsevier Inc.出版。

生活在空气污染浓度高的地区与全因死亡和特定因死亡有关。在敏感的发育时期暴露可能持久存在，但长期跟踪研究很少见，早期暴露与终身死亡之间的中介途径尚未完全理解。数据来自于1936年苏格兰纵向研究出生队列，这是一项代表性的记录链接研究，包括1936年出生的苏格兰人口的5%。参与者具有在11岁时有效的认知能力测试分数，以及与死亡相关的链接数据，直到86岁。使用EMEP4UK大气化学输运模型估计的细颗粒物（PM2.5）浓度与参与者的居住地址（来源于1939年的国家身份注册）相关。通过调整混杂因素的Cox回归估计PM2.5与死亡之间的关联; 基于回归的因果中介分析探讨了儿童认知能力的媒介作用。最终样本包括2734名个体，在1833517个人月风险随访时间内，注册了1608例死亡。早期生活中更高的PM2.5暴露增加了全因死亡的风险（HR = 1.03，95% CI：1.01-1.04，每10μg / m³递增），65岁至86岁之间的死亡风险更高。PM2.5增加了与癌症相关的死亡风险（HR = 1.05，95% CI：1.02-1.08），尤其是女性肺癌（HR = 1.11，95% CI：1.02-1.21），但不包括心血管和呼吸系统疾病。早期生活中更高的PM2.5（≥50μg / m³）与更低的儿童认知能力相关，进而增加了全因死亡的风险，并且占据了总关联的25%。在我们的终身研究中，通过连续75年的死亡记录，我们发现早期生活中暴露于空气污染与晚年的死亡率增加相关，并且儿童认知能力在一定程度上介导了这种关系。研究结果表明，过去的空气污染浓度可能会对未来几十年的健康和寿命产生影响。版权所有©2023 Elsevier Inc.中文翻译结果供参考，仅用于学术交流，请以原文为准。

巨噬细胞是胆汁淤积性肝病发病机制中的关键因素。Arid3a在造血干细胞、B淋巴细胞和肿瘤细胞的生物学特性中起着重要作用，但其在胆汁淤积状态下调节巨噬细胞功能的能力尚不明确。我们采用q-PCR、免疫组化、免疫荧光染色和流式细胞术对基因和蛋白表达及细胞定位进行评估。我们制备了特异性敲除巨噬细胞Arid3a基因的小鼠，并建立了三种胆汁淤积小鼠模型。通过RNA-seq进行转录组分析。我们使用Mertk受体的特异性抑制剂在体内外进行实验。通过对Arid3a和荧光素酶报告基因的ChIP-seq对C端对核球蛋白和基因调控进行测定。在胆汁淤积小鼠模型中，巨噬细胞特异性Arid3a缺失减轻了胆汁淤积性肝损伤，并伴随巨噬细胞堆积减少。Arid3a缺失的巨噬细胞表现出更具修复性的表型，而体外添加UNC2025（一种特异性efferocytosis受体Mertk抑制剂）则消除了这种修复效应。通过上调Mertk来促进Arid3a缺失的巨噬细胞对凋亡胆管细胞的efferocytosis。Arid3a通过直接结合基因启动子，负调控了Mertk的转录。在体内，通过靶向Mertk有效地改变了Arid3a缺失巨噬细胞和胆汁淤积的保护性表型。我们还发现，在原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性胆管炎（PSC）中，Arid3a在肝巨噬细胞和循环单核细胞中上调。Mertk被相应上调，并与PBC、PSC甚至健康对照样本中的Arid3a表达呈负相关。Mertk定位在毗邻胆管细胞的局部，而Arid3a定位在PBC和PSC中大量分散在免疫细胞之间，与增生的胆管细胞之间具有更大空间距离。Arid3a通过损害Mertk介导的巨噬细胞摄食凋亡的胆管细胞，促进胆汁淤积性肝损伤。因此，Arid3a-Mertk轴是胆汁淤积性肝病的一个新的有潜力的治疗靶点。巨噬细胞在胆汁淤积性肝病的发病机制中发挥着重要作用。本研究揭示了Arid3a上调巨噬细胞表现出促炎性表型，并通过损害Mertk介导的巨噬细胞对凋亡胆管细胞的摄食作用来促进胆汁淤积性肝损伤。虽然我们揭示了摄食作用是如何在小鼠造血细胞中调节的新模式，但Arid3a对慢性肝病的调节作用需要进一步阐明。版权©2023 Elsevier B.V.发表。