胰腺癌仍然是癌症相关死亡的主要原因。为了个体化管理和改善生存率，需要更准确的预后模型。对2009年至2019年期间在瑞典一家三级中心接受胰腺导管腺癌切除术的所有患者进行了全面分析，包括病理和临床参数，包括肿瘤分级，切缘状态，腹主动脉淋巴结参与（淋巴结区16），以及全身治疗。研究队列包括275名患者。总体中位生存期为21.2个月（95％CI 17.5-24.8）。切除年份，切缘状态（R1细分为R11mm / R1ink），神经周围侵犯，分化程度，TNM分期和辅助治疗是对生存率具有显著影响的独立因素。切缘状态还显著影响无复发生存期和复发模式，R1状态与局部和腹膜复发有关（p < 0.001 和 p = 0.007）。淋巴结区16的转移与较短的无复发生存期相关，相比之下，N1状态仅与此有关。切除胰腺癌的生存率随时间的推移而有所改善。切缘状态是影响复发模式和预后的关键因素。考虑到区16转移患者的复发生存率较低，切除的合理性仍然存在疑问，因此有必要改进该患者群体的治疗策略。© 2023 The Authors. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.

三重阴性乳腺癌(TNBC)具有特殊的生物学行为和临床病理特征，其具有高侵袭性和转移淋巴结的倾向，导致预后较其他类型乳腺癌差。因此，开发有效的治疗方法对于提高TNBC患者的生存率至关重要。本研究成功制备了一种基于脂质体的治疗诊断纳米系统(ILA@Lip)，同时封装了光敏剂IR 780、抗血管生成剂lentatinib和低氧激活的促细胞凋亡药物AQ4N。ILA@Lip可用于TNBC及其淋巴结转移的近红外(NIR)荧光诊断成像和多模式治疗。ILA@Lip中的lentatinib通过切断氧供应来抑制血管生成，从而增加了缺氧水平。同时，当808 nm激光照射IR 780时，产生大量活性氧(ROS)，此过程也迅速耗尽肿瘤细胞中的氧气，加剧肿瘤缺氧现象。通过在TNBC中创造极度缺氧的环境，非毒性AQ4N转化为剧毒的AQ4的效率更高，用于低氧激活的化疗。ILA@Lip的细胞毒性实验显示与正常细胞和组织相比具有良好的生物相容性，但对于缺氧的乳腺癌细胞具有较高的毒性。此外，通过激光照射治疗的体内瘤肿在皮下瘤模型和原位瘤模型中得到显著抑制。利用ILA@Lip是创造极度缺氧的肿瘤微环境以提高低氧激活化疗的治疗效果的深刻策略，实现了对肿瘤生长的综合抑制，具有临床转化的潜力。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

由于其酶特性，石墨炔素具有出色的潜力。无金属硫掺杂的石墨炔素（S-GDY）具有压电特性，对S-GDY进行超声激励可以增强过氧化酶活性。它能够将过氧化氢转化为有毒的羟基自由基，并在4T1细胞中诱导凋亡。更重要的是，超声增强的纳米酶能通过促进谷胱甘肽耗竭和谷胱甘肽过氧化物酶4失活导致不平衡的氧化还原反应，诱导4T1细胞发生铁死亡。S-GDY在体外和体内均表现出增强的纳米酶活性，可直接触发凋亡-铁死亡以实现有效的肿瘤治疗。总的来说，本研究有望为压电催化纳米酶的设计提供新的见解，拓展其在肿瘤催化治疗中的应用。© 2023年，Springer Nature旗下BioMed Central有限公司。

由于肿瘤浸润有限和免疫抑制的微环境，嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）对实体瘤的疗效仍然不尽人意。为了克服这些局限性，开发了能够在肿瘤细胞中有条件地复制的基因工程重组溶瘤腺病毒（OAVs），用于改变肿瘤微环境（TME），以促进CAR-T介导的肿瘤消灭。在本研究中，构建了一种新的重组OAV，该OAV携带由Ki67启动子控制的CCL5、IL12和IFN-γ（命名为AdKi67-C3）。通过单独给药或与靶向B7H3的CAR-T细胞相结合，测试了AdKi67-C3的抗肿瘤活性。结果表明，由AdKi67-C3表达的CCL5在体外诱导了更多的CAR-T细胞迁移，并在体内促进了CAR-T细胞在肿瘤块中的浸润。同时，由AdKi67-C3感染的肿瘤细胞分泌的IFN-γ和IL12显著促进了CAR-T细胞在体外和体内的增殖和持久存在。在肾癌、前列腺癌或胰腺癌的移植瘤小鼠模型中，局部预处理AdKi67-C3显著增强了CAR-T细胞的疗效，消除了局部和远处的肿瘤。更重要的是，完全肿瘤消退的小鼠对同一肿瘤细胞的再挑战表现出抵抗，提示建立了长期的抗肿瘤免疫反应。因此，携带细胞因子的OAVs可作为生物增效剂的开发，以克服免疫抑制的微环境，并改善CAR-T对实体瘤的治疗效果。© 2023. 细胞死亡分化协会（ADMC）。

我们比较了2010年至2021年之间，接受异基因移植的初次完全缓解状态（CR1）下班全部配型无关供者（MUD）治疗的1609名继发性急性髓系白血病（sAML）患者的疗效，其中一部分患者接受抗胸腺细胞球蛋白（ATG）（ATG-1308组），另一部分患者未接受ATG治疗（no ATG-301组）。中位年龄分别为60.9岁（范围为18.5-77.8岁）和61.1岁（范围为21.8-75.7岁），差异无显著性（p = 0.3）。移植物抗宿主病（GVHD）预防使用环孢素A联合甲氨蝶呤（41%）或魔风孢酯（38.2%），两组之间差异无显著性。移植后28天，植入率（ANC > 0.5 × 109/L）分别为92.3%和95.3%，差异无显著性（p = 0.17）。多因素分析表明，ATG组患者的Ⅱ-Ⅳ级和Ⅲ-Ⅳ级急性GVHD发病率较低（p = 0.002和p = 0.015），总体和广泛型慢性GVHD发病率较低（p = 0.008和p < 0.0001），复发率（RI）较低（p = 0.039），而非复发性死亡率（NRM）无显著差异（p = 0.51）。总生存率（OS）和无GVHD、无复发生存率（GRFS）在ATG组明显高于no ATG组，HR = 0.76（95% CI 0.61-0.95，p = 0.014）和HR = 0.68（95% CI 0.57-0.8，p < 0.0001），提示ATG对白血病无复发生存率（LFS）也有改善倾向，HR = 0.82（95% CI 0.67-1，p = 0.051）。主要死因是原发疾病、感染和GVHD。综上所述，尽管sAML是一种高风险疾病，ATG能够减少GVHD，提高LFS、OS和GRFS，并不会增加RI。©2023. The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited.

膀胱癌（BC）是泌尿系统严重的健康问题，其特点是高复发风险。根据最近的GLOBOCAN报告，膀胱癌在全球被诊断出的癌症中占3％，在常见癌症列表中排名第十位。尽管有大量的研究，但膀胱癌发展的完整机制仍然不明。然而，宝贵的结果表明氧化应激在膀胱癌发展中起着关键作用。因此，本研究探讨了c. 47 C>T (rs4880)-SOD2，c. 1823 C>T (rs2297518)和g.-1026 C>A (rs2779249)-NOS2(iNOS)多态性是否与膀胱癌的发生相关，以及膀胱癌是否导致外周血单个核细胞（PBMCs）中SOD2和NOS2表达和甲基化状态的改变。为实现此目标，使用TaqMan SNP基因分型测定试剂盒、TaqMan基因表达测定试剂盒和甲基化敏感高分辨熔解技术，分别用于基因分型分析、基因表达评估和启动子甲基化状态评估。我们的研究结果证实，g.-1026 C>A单核苷酸多态性的杂合子与膀胱癌的发生风险降低相关。此外，我们检测到膀胱癌的发展影响了PBMCs中被研究基因的启动子区域的表达水平和甲基化状态。总之，我们的研究结果证实了氧化应激，尤其是NOS2多态性以及SOD2和NOS2启动子的表达和甲基化状态的改变参与了膀胱细胞癌症转化起始过程。©2023. Springer Nature Limited.

肿瘤转移被认为是癌症相关死亡的主要原因。虽然临床应用药物已经证明可以有效去除原发肿瘤，但是转移瘤仍然较难到达。为了克服这一局限性，本文提出了一种治疗和诊断一体化纳米材料的开发，该纳米材料中融合了一个用于成像的染色体和一个用于治疗转移瘤的光敏剂。作用机制揭示了纳米颗粒能够通过光动力疗法局部产生细胞损伤，以及通过抑制对于肿瘤的发生、进展和转移至关重要的mTOR信号通路，从而系统地诱导免疫反应来干预。该纳米材料能够显著减小原发肿瘤的体积，并在女性小鼠的转移性乳腺癌和多药耐药的患者源性肝细胞癌模型中根除肿瘤转移。© 2023. Springer Nature Limited.

肿瘤发展和治疗容忍度是高度调控且复杂的过程，主要依赖于癌细胞的可塑性和其对应激的反应能力。癌细胞的较高可塑性凸显了寻找可靶向分子途径来挑战癌细胞存活的必要性。在这里，我们展示了tRNA的N7-鸟嘌呤甲基化（m7G），由METTL1介导，调控了癌细胞对应激条件下的存活。从机制上讲，我们发现tRNA中的m7G保护它们免受应激引起的切割和加工成为5' tRNA片段的损害。我们的分析揭示了tRNA m7G甲基化丧失会激活应激反应途径，使癌细胞对应激更敏感。此外，我们发现METTL1的丧失会降低肿瘤生长并在体内增加细胞毒性应激。我们的研究揭示了tRNA的m7G甲基化在应激反应中的作用，并突出了靶向METTL1以增强癌细胞对化疗的潜力。© 2023. 作者。

细胞的代谢网络异常复杂，涉及各种途径之间的复杂相互作用。本研究提出了一个计算模型，使用排队理论将糖酵解、戊糖磷酸通路（PPP）、脂肪酸β氧化和三羧酸循环（TCA循环）整合起来。该模型利用文献中的代谢物浓度和酶动力学常数数据，计算微观尺度上各个反应发生的概率，可以看作是宏观尺度上的反应速率。但需要注意的是，该模型存在一些局限性，包括没有考虑代谢物参与的所有反应。因此，本研究使用遗传算法（GA）估计了这些外部过程的影响。尽管存在这些局限性，我们的模型达到了高准确性和稳定性，能够实时观测代谢物浓度的变化。这种模型可以帮助更好地理解细胞中的生化反应机制，进而有助于老化、癌症、代谢性疾病和神经退行性疾病的预防和治疗。© 2023. Springer Nature Limited.

神经系统的非典型畸胎/横纹肌瘤瘤（AT/RT）是一种罕见且高度恶性的肿瘤，主要影响儿童，并于1996年首次被确定为一种病理实体，并于2000年被纳入世界卫生组织对中枢神经系统肿瘤的分类。AT/RT在成人中更为罕见，并与更差的预后相关。本研究旨在分析成人肿瘤不同部位的特征。对成人非典型畸胎/横纹肌瘤的文献进行了全面和详细的回顾。分析和比较与肿瘤部位相关的人口统计学、处理和结果数据；并讨论了组织病理学和分子特征。此外，我们还增加了我们个人的案例，该案例具有大脑半球定位，并在完全切除和辅助放疗后显示了103个月的无进展生存，显示了一种奇特的组织病理学模式。AT/RT在平均部位上主要影响女性，包括颅内和脊柱内，以及所有的垂体区病例。在侧面部位，大部分实现了完全切除。联合放射治疗和化学治疗是所有肿瘤部位最常采用的辅助治疗，并与更好的预后相关。术后死亡仅在垂体区定位中报道，而脑半球病例显示了最佳总生存率。根据其位置，AT/RT显示了不同和独特的特征，这些特征显著影响结果；对它们的准确了解有助于神经外科医师制定最佳治疗策略的计划。版权所有© 2023 作者。由Elsevier Inc.出版。保留所有权利。