肿瘤学领域的最新进展涉及多功能纳米结构的创造。纳米颗粒在癌症治疗领域的整合带来了革命性的改变，彻底改变了解决肿瘤消除中存在的挑战和限制的方法。这在对抗抵抗性出现方面尤为重要，这显著削弱了化疗和放疗等治疗的效果。GO是一种来源于碳的纳米颗粒，正在日益广泛应用于不同领域，尤其是生物医学领域。利用GO纳米结构在肿瘤学领域具有潜力，能够精确地将药物和遗传物质输送到靶向的部位。GO纳米材料可以增强药物的药物动力学行为和生物利用度，已有文献报道这些纳米载体在肿瘤部位提高了药物积累的实例。GO纳米结构可以封装基因，保护其不受降解并促进其在癌细胞内的摄取，从而促进高效基因沉默。GO促进光疗的能力在减少肿瘤进展方面取得了显著进展。通过光动力疗法和光热疗法的结合，GO纳米材料具有减少肿瘤发生的能力。GO纳米材料具有触发细胞免疫和固有免疫的潜力，使其成为疫苗开发中有希望的竞争者。此外，对特定刺激有反应的GO纳米颗粒已应用于癌症消除、癌症检测和生物标志物诊断。内吞作用是GO纳米材料内部化的机制。鉴于这些优势，高度建议利用GO纳米材料进行肿瘤消除。版权所有 © 2023。由Elsevier Inc.出版。

免疫原性程序性细胞死亡，如火凤凰死和铁死，在有效诱导急性炎症反应和提升抗肿瘤免疫方面具有高效率。然而，对于能触发火凤凰死和铁死的双重诱导剂，特别是非金属诱导剂的探索仍然有限。本文展示了从平面和扭曲的AIEgen基团构建的共价有机框架（COF-919）作为一种诱导火凤凰死和铁死的双重诱导剂，以实现高效的抗肿瘤免疫。机制研究表明，COF-919具有更强的近红外光吸收、更低的能带能量和更长的寿命，有利于产生活性氧自由基（ROS）和光热转化，从而触发火凤凰死。由于其良好的ROS产生能力，它上调细胞内脂质过氧化，导致谷胱甘肽耗竭、谷胱甘肽过氧化物酶4表达降低，并诱导铁死。此外，COF-919诱导的火凤凰死和铁死有效抑制肿瘤转移和复发，导致超过90%的肿瘤生长抑制和治愈率超过80%。© 2023. Springer Nature Limited.

嵌合抗原受体（CAR）T细胞已经改变了血液系统恶性肿瘤的治疗格局。然而，由于肿瘤微环境（TME）的免疫抑制性质导致T细胞浸润不足，CAR T细胞对实体肿瘤的效果较差。在本研究中，我们评估了对前列腺癌患者来源的移植物模型中，针对Lewis Y抗原（LeY）的特异性CAR T细胞的疗效。在体外实验中，LeY CAR T细胞可以直接杀死源自雄激素受体（AR）阳性或AR缺失的移植物器官样结构。而在体内实验中，虽然LeY CAR T细胞单独不能减少肿瘤生长，但是给予一次卡铂的剂量可降低肿瘤负担。卡铂对TME具有促炎作用，促进了早期和持久的CAR T细胞浸润，包括改变了癌相关成纤维细胞的表型、增强了细胞外基质降解和转向M1型巨噬细胞分化。在对卡铂不敏感的移植物模型中，CAR T细胞的浸润被抑制，然而观察到了肿瘤负担的减少和T细胞活化的增加。这些结果表明，卡铂可以提高CAR T细胞治疗的疗效，反应程度取决于TME中诱导的变化。©2023 Springer Nature Limited.

对于脑胶质母细胞瘤（GBM）患者，急需新型诊断和治疗策略。以往的研究表明，BCL2类13（BCL2L13）是BCL2家族的一个成员，调节不同类型肿瘤中的细胞生长和凋亡。然而，GBM中BCL2L13的临床意义、生物学作用和潜在机制尚未被探索。本研究显示BCL2L13在GBM细胞系和临床GBM组织样本中表达显著上调。在机制上，BCL2L13以Ser616位点靶向DNM1L，导致线粒体分裂和高位线粒体自噬通量。功能上，在体外和体内，这些改变显著促进了GBM细胞的增殖和侵袭。总体而言，我们的研究结果表明BCL2L13通过DNM1L介导的线粒体分裂在GBM中起着促进线粒体自噬的重要作用。因此，BCL2L13的调控和生物学功能使其成为治疗GBM的候选分子靶点。© 2023. 作者。

森林火灾是极端的自然/人为事件，释放了多环芳烃（PAHs），这些物质具有致癌性。释放的大部分PAHs被困在燃烧后的灰烬中，其中一部分被输送并沉积到不同的介质中，如土壤和水。强降雨事件后，PAHs通过地表径流进入水体，从而恶化水质。需关注火灾后PAHs水平的变化以及由森林火灾释放的PAHs对人体健康的风险。本研究旨在阐明土壤和水体受PAHs污染暴露所导致的PAHs水平和模式，并评估其健康风险。森林火灾释放的低分子量PAHs（LMW PAHs）比高分子量PAHs（HMW PAHs）的比例更高。灰烬和烧毁的土壤中含有较高比例的LMW PAHs，因为生物质燃烧释放了大量的LMW PAHs。而沉积物中含有较高比例的HMW PAHs，因为大部分的LMW PAHs已经被降解。由于其更高的氧化潜能，HMW PAHs对人类（包括癌症和非癌症）造成了更高的风险。暴露于受PAHs污染的水体导致了巴尼苯当量和PAHs混合物的较高健康风险。接触沉积物导致的健康风险最高，这是由于其中较高比例的HMW PAHs，其次是地表水、灰烬和未燃烧的土壤。表皮暴露导致的癌症和非癌症风险更高于口腔摄入。沉积物中的PAHs混合物导致儿童皮肤暴露的平均风险更高（癌症为2.21E+00，非癌症为7.69E+03），成年人口腔癌症风险更高（7.11E-03）。然而，暴露于沉积物中的巴尼苯当量导致了儿童口腔非癌症风险更高（7.01E+02）。因此，需要在土壤和地表水介质中进行有效的PAHs监测，以处理用于饮用水供应的地表水。版权所有 © 2023. 由Elsevier B.V.出版。

Nα-乙酰转移酶10蛋白（Naa10p）被认为是N-端乙酰转移酶A（NatA）复合物的催化亚单位，与Naa15p结合以乙酰化人类蛋白质组的N-末端。最近的研究揭示了Naa10p的额外功能，包括赖氨酸ε-乙酰化和非乙酰转移酶相关活性。它的多功能角色已被认为与多种生理和病理情境有关。新出现的证据表明，在癌症进展中，Naa10p在癌基因或肿瘤抑制基因中具有双重属性，取决于肿瘤类型和乙酰转移酶活性背景。在本综述中，我们提出了一个全面的全癌症分析，旨在阐明Naa10p在癌症中发生失调的复杂性。我们的研究结果表明，c-Myc可能是影响Naa10p表达的调节因子。此外，我们总结了近期对Naa10p如何参与癌细胞增殖和转移的复杂分子基础的理解提供了综合性的摘要。此外，我们深入探讨了Naa10p在调节癌症行为方面多样化角色的本质，可能归因于其与多种伴侣蛋白质的相互作用。通过对Naa10p功能的详尽探索，涵盖其乙酰化活性和非乙酰转移酶相关功能，本综述为癌症治疗领域中涉及这一关键蛋白质的靶向治疗策略提供了新的见解。版权所有 © 2023. Elsevier B.V. 发表。

乳腺癌是全球妇女中最常见的侵袭性恶性肿瘤，构成了一个复杂多样的疾病。近年来，人们对茴香烃受体(AhR)在乳腺癌中的作用以及环境污染的AhR激动剂的贡献产生了兴趣。在这里，我们提出了一篇文献综述，涉及AhR配体，包括杀虫剂六氯苯和氯毒死蜱，多环芳烃，多氯二苯并对二恶英和二苯并呋喃，多氯联苯，对羟基苯甲酸酯和邻苯二甲酸盐等。本综述的目标是a) 总结近期的原始实验、临床前和临床研究，探讨AhR激动剂干扰乳腺内分泌功能调节的生物机制；b) 研究AhR配体的生物影响及其对乳腺癌发生和发展的影响。我们讨论了细胞生存能力、细胞周期、增殖、表观遗传变化、上皮间质转化以及细胞迁移和侵袭方面的生物机制。此外，我们还研究了AhR配体对血管生成过程、转移、化疗抵抗和干细胞更新的影响。我们得出结论，暴露于AhR激动剂的途径刺激乳腺癌发展的途径，可能有助于肿瘤的进展。鉴于工业和农业化学品的大规模使用，对其在乳腺癌实验室检测和临床前研究中的影响进行持续评估，特别是在环境相关剂量下，被认为是必不可少的。同样，应该提高人们对最有害的毒物的意识，以消除或最小化其使用。Copyright©2023。由Elsevier Inc.发布。

Opa相互作用蛋白5（OIP5）是一种癌特异性基因，它在各种人类癌症中起到促癌作用。然而，OIP5在卵巢癌的致癌过程和进展中的作用尚不明确。我们首先使用Sangerbox在线分析工具分析了OIP5在卵巢癌和各种人类肿瘤中的表达情况。我们从基因表达全库（Gene Expression Omnibus，简称GEO）数据库下载了GSE12470、GSE14407和GSE54388，使用GEO2R筛选卵巢癌组织中的差异表达基因。使用基因本体（Gene Ontology，简称GO）富集分析来研究相关的生物过程。生成接受者操作特征曲线（Receiver Operating Characteristic，简称ROC）来评估OIP5对卵巢癌的预测能力。接下来，我们利用RT-PCR、免疫组织化学和蛋白质印迹法评估OIP5在卵巢癌中的表达情况。使用CCK8、EdU增殖实验和集落形成实验来测量细胞增殖，使用PI染色和流式细胞术来检测细胞周期进展，使用Caspase3/7活性实验来检测细胞凋亡。使用Transwell实验分析OIP5对卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力的影响。我们发现通过生物信息学分析OIP5在卵巢癌中高度表达，并且重要的是，OIP5可能是卵巢癌预后和诊断的重要生物标志物。 RT-PCR实验、免疫组织化学和蛋白质印迹法也用于确认OIP5在卵巢癌中的高表达。随后，我们证明了在OIP5基因沉默后，卵巢癌细胞系A2780的增殖和迁移明显受到抑制，细胞凋亡增加并且细胞周期在G1期停滞。本研究表明OIP5在卵巢癌中高表达，并且OIP5的下调抑制了卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导了细胞周期阻滞和促进了细胞凋亡。因此，OIP5可能是卵巢癌早期诊断的重要生物标志物，也是潜在的治疗靶点。 (c) 2023、BioMed Central Ltd.、Springer Nature的一部分。

佩格维展（Pegvisomant）是首个临床可用的生长激素受体拮抗剂，对于医治罕见的肢端肥大症（acromegaly）是一个有效的治疗选择。通过超过20年的临床应用经验，其安全性与疗效已得到充分确认。然而，其临床应用的几个方面仍存在争议。佩格维展的高造价限制了其在一些国家的使用，并且最近的研究报告中报道了低于初始临床试验的疗效。在治疗中，肿瘤体积的增加报道因研究不同而存在差异，可能是实际生长或在结束生长抑素受体配体治疗后的再扩张所致。此外，已提出不同的佩格维展与其他治疗药物的组合，旨在降低肢端肥大症的疾病活动并提高或保持疗效，在降低副作用和成本的同时。本综述旨在评估当前关于佩格维展的安全性和疗效的临床数据，同时解决其使用中的争议问题。版权所有©2023。Elsevier Inc.出版。

三苯磷酸酯（TPhP）是一种广泛分布于环境中的有机磷阻燃剂。TPhP的神经发育毒性在动物和人类中已被观察到。之前，我们发现产前接触TPhP会干扰胎盘色氨酸代谢，损害雄性后代的神经发育，并引发异常的神经行为；然而，其潜在机制尚不明确。在本研究中，使用滋养层细胞系JEG-3，我们发现TPhP会改变色氨酸代谢通路中的基因和蛋白表达，抑制色氨酸-5-羟色胺通路，并激活色氨酸-酪氨酸通路。同时，TPhP通过激活单胺氧化酶A（MAOA）引发氧化应激，促进包括核因子κB（NFκB）、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α在内的炎症因子的释放。NFκB抑制剂磺胺嘧啶能够缓解TPhP对色氨酸代谢干扰的影响。MAOA抑制剂瑞格林或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能够减轻氧化应激，消除TPhP引起的炎症因子和色氨酸代谢干扰。上述数据表明，TPhP通过MAOA诱导的氧化应激激活NFκB，干扰色氨酸代谢。最后，利用小鼠子宫内暴露模型，结果证实TPhP能够在妊娠第二个三分之一期间引起氧化应激、激活炎症因子，干扰色氨酸代谢，并增加胎盘中色氨酸代谢产物5-羟色胺、酪氨酸、3-羟基酪氨酸和3-羟基蒽醌酸的水平。总体而言，TPhP通过激活炎症因子NFκB来干扰胎盘色氨酸代谢，这是由MAOA引起的氧化应激所诱导的。本研究的结果证实了早期生命阶段对外源性化合物的间接暴露可能损害后代发育，并提供了对TPhP神经发育毒性的新视角。 版权所有 © 2023. 由Elsevier B.V.出版。