卵巢癌是妇科癌症相关死亡的主要原因之一。CD117是一种酪氨酸激酶受体，通过结合其配体干细胞因子，在调节细胞凋亡、细胞增殖和细胞黏附方面发挥重要作用。最近的研究表明，在各种恶性肿瘤中CD117的异常高表达，并且认为它可能在癌变过程中起关键作用。为了评估CD117在卵巢面上皮肿瘤中的表达情况，本回顾性研究包括30个卵巢上皮边缘性、低度恶性和高度恶性肿瘤的福尔马林固定石蜡块（FFPE）组织块。对组织切片进行常规苏木精-伊红染色，并用抗CD117免疫组化染色。在CD117的表达方面，边缘性和恶性组之间存在极显著差异（P = 0.001）。此外，在低级别和高级别卵巢面上皮肿瘤的组织学类型（浆液型与非浆液型）方面，表达也存在显著差异（p=0.04, p=0.035）。肿瘤的分级和分期与CD117的表达强烈相关（p=0.014, p=0.019）。我们得出结论，CD117的表达与较高的卵巢肿瘤分级和分期显著相关。

关于体内可视化生长抑素受体阳性肿瘤的首次描述基于放射性碘（123 I）标记的生长抑素类似物（Krenning等，1989）。在随后的几年中，通过与二乙三胺五乙酸（DTPA）螯合的铟-111（111 In）标记的生长抑素类似物成功开发。随后，全球推广了111 In-OctreoScan。在未来几年，99mTc-Tektrotyde变得商业可用并且易于获得。在过去的十年中，随着正电子发射断层摄影（PET）成像的增加，生长抑素类似物已经标记了各种正电子放射性同位素，如镓-68（68Ga）和铜-64（64Cu）（Lewis等，1999年，Schottelius等，2004年，Gabriel等，2007年），例如68Ga-DOTATOC，68Ga-DOTATATE，68Ga-DOTANOC和68Cu-DOTATATE。与单光子发射断层摄影（SPECT）断层摄影相比，使用这些研究性化合物的闪烁显像在肿瘤部位检测方面显示出令人鼓舞的成像质量良好和灵敏度提高。此外，还开发了其他PET放射性药物，如18F-二羟基苯丙氨酸（18F-DOPA）和11C-标记的5-羟色胺代硝基酸（11C-5-HTP），在GEP-NETs的可视化方面取得了鼓舞人心的结果（Koopmans等，2008）。在在NETs的诊断和分期中成功引入SRS之后，下一个逻辑步骤是增加给药活性，以便放射性药物可以在无法手术和/或转移的NEN患者中引起肿瘤萎缩。因此，通过静脉注射高剂量的[111In-DTPA0]生长抑素进行了第一次肽受体放射性核素治疗（PRRT）（Krenning等，1994a）。为了在生长抑素受体阳性转移性疾病的治疗中取得重大进展，开发了亲和力更高的放射性标记生长抑素类似物以提高对生长抑素受体的亲和力。放射性同位素肽或PRRT的治疗是无法手术或转移的NETs管理中有希望的新治疗选择。所有基于111In、90Y和177Lu标记的生长抑素类似物的PRRT都可以实现症状控制。对于客观反应和持久反应时间而言，90Y-DOTATOC和177Lu-DOTATATE是最有希望的放射性药物。如果采取足够的肾脏保护措施并且遵守剂量限制，PRRT的副作用很少且轻微。在少数患者中，如果SRS无法识别神经内分泌疾病，MIBG显像和随后的131I-MBG治疗可能是另一种治疗选择。靶向α粒子治疗（TAT）已经成为PRRT中β发射体的替代治疗选择。与β发射体PRRT相比，α发射体在癌症治疗中使用具有两个优点。α粒子的短程作用范围仅为几个细胞直径（<0.1mm），使得可选择地消除目标癌细胞，同时保护周围健康组织。此外，与常规β发射体相比，更高的线性能量转移（LET）导致复杂的DNA双链和DNA簇断裂的形成，最终导致细胞死亡（Lassmann M等，《国际放射防护委员会年鉴》，2018）。可考虑用于转移性NEN治疗的可能放射性药物包括铈-225（225Ac）-DOTATATE和铋-213（213Bi）-DOTATOC。使用这两种放射性药物剂时有部分反应的证据，而且无明显的血液、肾脏或肝脏毒性。未来的研究应考虑长期随机对照试验，调查TAT（特别是225c-DOTATATE）在转移性NENs治疗中的作用。核医学在神经内分泌肿瘤（NETs）的成像和治疗中扮演着重要角色。生长抑素受体成像的新技术包括使用具有更高亲和力和不同亲和力状况的不同放射性标记的生长抑素类似物。在NETs的成像方面已经取得了相当大的进展，但要找到增加灵敏度、更好地定位原发和转移疾病的理想成像方法仍然是研究的最终目标。

肺癌是导致癌症相关死亡的首要原因，全球每年发病率达到约150万例。每天约有350人在美国死于肺癌，这个数字几乎是因结直肠癌（CRC）死亡人数的2.5倍，而CRC是导致癌症死亡的第二大原因。预计到2023年，将有约238,340人（117,550男性和120,790女性）被诊断出患有肺癌，其中有127,070人将死于这种疾病。尽管大约80%的肺癌是由吸烟引起的，但从未吸烟人群的死亡人数仍然相当可观，在单独分类时排名前10名的癌症死因之一。肺癌包括多种生物学上不同的肿瘤类型。两种主要类型的肺癌是非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC），其中NSCLC占81%的病例，SCLC占14%的病例。NSCLC进一步分为腺癌（在女性中稍微更常见）、鳞状细胞癌和大细胞癌。

我们报告了Nigella sativa (L.)衍生的草药黑色素（HM）在大鼠模型中具有抗胃溃疡作用。然而，HM胃保护作用的分子机制尚不清楚。环氧合酶-2（COX-2）催化的前列腺素E2（PGE2）和Toll样受体4（TLR4）介导的白细胞介素-6（IL-6）的产生和分泌在胃粘膜保护中起着重要作用。本研究使用人胃癌上皮细胞系AGS作为模型，通过免疫细胞荧光染色、免疫印迹技术和逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）研究了HM对TLR4、COX-2、黏蛋白4蛋白和基因表达的影响。通过酶联免疫吸附实验（ELISA）评估了胃保护标志物PGE2和IL-6的产生和分泌。细菌脂多糖（LPS），作为TLR4、COX-2、PGE2和IL-6表达的已知诱导物，被用作阳性对照。我们发现，HM上调了AGS细胞中其主要受体TLR4的基因和蛋白表达水平。HM以剂量和时间依赖方式增加了PGE2的分泌量，同时增加了COX-2 mRNA和蛋白的表达量，检测到它们位于AGS细胞的细胞核、细胞质和主要位于细胞间连接处。此外，HM增强了IL-6的产生和分泌，并上调了黏蛋白4基因的表达，这些是胃保护的标志。为了检查HM是否通过TLR4信号和COX-2生成诱导PGE2和IL-6，我们预先用TLR4信号抑制剂TAK242和COX-2抑制剂NS-398预处理了AGS细胞。观察到在TAK242和NS-398预处理的AGS细胞中HM的COX-2、PGE2和IL-6产生和分泌的刺激效应消失，证实了TLR4信号和COX-2生成在HM胃保护作用中的作用。总之，我们的结果表明HM增强了TLR4/COX-2介导的胃保护标志物PGE2和IL-6的分泌，并上调了人胃上皮细胞系AGS的黏蛋白4基因表达，这可能有助于HM在人类胃预防和治疗中具有有益的胃保护作用。© 2023 BioMed Central Ltd.，Springer Nature的一部分。

本研究对高危前列腺癌患者采用容积调制弧形放疗（VMAT）全盆放疗（WPRT）的治疗效果进行了调查。我们回顾性分析了2011年8月至2015年8月期间，在我院接受WPRT治疗的112例高危前列腺癌患者。处方剂量为前列腺78 Gy，持续39次分剂量，并对盆腔淋巴结（LN）区域进行46.8 Gy，持续26次分剂量。所有患者均接受长期雄激素剥夺治疗。我们使用CTCAE 4.0标准评估了晚期胃肠道（GI）和泌尿生殖系统（GU）的毒副作用。被审查案例的中位随访时间为97个月（四分位数范围[IQR] = 85-108个月）。患者的中位年龄为72岁（IQR = 67-75岁）。高危和非常高危组分别有41例（36.6%）和71例（63.4%）患者。根据Roach公式计算的LN侵袭风险中位数为36.9%（IQR = 26.6-56.3%）。8年总生存率、生化无进展生存率、无病存活率和远处转移无进展生存率分别为88.4%、91.9%、83.8%和98.0%。只有一位患者出现常见髂骨LN复发，该情况发生在盆腔放疗区域之外。所有复发病例均属于非常高危组。8年Grade 2或更高晚期GI和GU毒副作用的累计发生率分别为12.8%和11.8%。没有患者出现Grade 4或更高级别的毒副作用。对于高危前列腺癌，采用VMAT的WPRT耐受性好，疗效显著。© 2023年作者。由牛津大学出版社代表日本放射研究学会和日本放射肿瘤学会出版。

乙型肝炎病毒（HBV）感染的不知情和缺乏监测可能是HBV控制的主要障碍，并导致严重肝细胞癌（HCC）的发病。本研究评估了HBV不知情的风险及其与HCC严重度的关系。此回顾性研究在台湾的一家三甲医院进行。纳入了2011年至2021年间诊断出HBV相关HCC的患者。收集和比较了人口统计学、临床和HCC特征，并在HBV不知情和知晓HBV感染的患者之间分组，同时考虑是否接受监测。共有501例HBV相关HCC患者被纳入研究，其中105例（21%）在HCC诊断时不知晓HBV感染。与HBV知晓的患者相比，HBV不知情的患者年龄明显较小，肝功能较差。HBV不知情的患者的HBV DNA检测阳性率和HCC的分期进展也显著较高。91例（23%）HBV知晓的患者没有接受定期监测。HBV不知情和没有监测的患者具有相似的临床特征，且HCC状态较为严重。进一步的回归分析表明，HBV知晓并接受定期监测与HCC早期分期有关。同时，我们观察到过去10年HBV知晓的比例没有变化。接受监测的患者的HCC生存率也比没有接受监测或不知晓的患者更好。HBV不知情和缺乏定期监测与HCC的晚期表现相关。需要努力改善HBV教育、疾病认识和HCC监测。© 2023 作者。由John Wiley＆Sons Australia有限公司代表高雄医科大学发表的《高雄医学科学杂志》。

本研究旨在收集癌症导向手术（CDS）对转移性头颈癌（M1 HNC）患者的生存益处的证据，并确定哪些患者会从CDS中获益最多。通过SEER数据库识别M1 HNC患者。根据是否接受CDS，将患者分为CDS组和非CDS组。使用倾向评分匹配（PSM）最小化两组之间的偏差，使用Kaplan-Meier分析，Log-rank检验和Cox比例风险模型研究CDS的预后作用。主要终点是总生存期（OS），次要终点是癌症特异性生存期（CSS）。共提取了3215例M1 HNC患者，其中566例接受了CDS，与未接受CDS的患者进行了1:1的倾向评分匹配。在匹配的数据集中，CDS组的中位OS和CSS较非CDS组显著升高（OS：19.0 vs. 9.0个月，p<0.001；CSS：21.0 vs. 9.0个月，p<0.001）。同时，多变量Cox回归分析也表明CDS是OS和CSS的有利预后因素。此外，M1 HNC患者的亚组（年轻年龄、结婚状态、I-II级别、咽峡部位、早期T/N分期、放疗）更易从CDS中获益，而接受化疗的患者未从CDS中获益。本研究表明，CDS与M1 HNC患者的生存率改善相关，尤其是那些从CDS治疗中获益更多的亚群体。《3 Laryngoscope，2023》。©2023美国喉咙科、鼻科和耳科学会。

有证据表明，使用个性化基因组风险提供和基因咨询的黑色素瘤预防计划可以影响预防行为，包括减少无黑色素瘤病史的成年人晒伤。该分析从澳大利亚卫生系统的角度评估了其较长期的费用效益。主要结果是基因组风险提供（干预组）与标准预防建议之间的增量成本效益比（ICER）。采用决策分析的Markov模型，使用随机试验数据进行终身费用效益模拟。所有费用以2018/19年澳大利亚元（AUD）呈现。针对性干预对减少晒伤的效果按性别和传统风险分层，通过经过验证的预测模型计算。进行确定性和概率敏感性分析以进行鲁棒性检查。干预的每个参与者的费用为189澳大利亚元。针对高传统风险个体的基因组风险提供产生了AUD$35,254的ICER（每获得一QALY的成本）；敏感性分析表明在超过50％的情况下，该干预措施将具有成本效益。当将干预措施扩展到低传统风险群体时，ICER为AUD$43,746，具有45％的成本效益概率。针对高传统黑色素瘤风险个体的基因组风险提供可能是减少晒伤的成本效益策略，可能预防未来的黑色素瘤和角质形成细胞癌。 版权所有 © 2023. Elsevier Inc. 发表。

核心心脏肿瘤学是一个专门领域，结合了核医学、心脏病学和肿瘤学的各个方面，以诊断和管理癌症患者的心血管并发症。它侧重于评估心血管健康状况，并检测由癌症治疗引起的潜在心脏相关副作用。

原位肿瘤样本的外显子测序显示，突变基因可以预测T细胞淋巴瘤（TCL）患者的预后。然而，循环肿瘤DNA（ctDNA）所得的肿瘤突变负荷（TMB）如何对TCL患者进行分层尚不清楚。来自临床中心的79例新诊断的TCL患者的血浆ctDNA用于目标外显子测序，来自癌症中体细胞突变目录（COSMIC）数据库的4035例TCL患者的外显子数据用于比较分析。评估带有120个基因的面板（panel-TMB120）确定TMB较高的TCL患者与预后不良有关。更重要的是，COX回归分析在panel-TMB120中识别了13个基因子集，包括AP3B1（适配器相关蛋白复合物3亚单位β1）、ATM（遗传性血管扩张）、BCL6（B细胞淋巴瘤6）、BRAF（B-Raf原癌基因、丝氨酸/苏氨酸激酶）、CDKN2B（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B）、EPCAM（上皮细胞黏附分子）、FBXO11（F-box蛋白11）、JAK1（Janus激酶1）、MDM2（Murine双分子2）、NF1（神经纤维瘤素1）、STAT5B（信号传导和转录激活因子5B）、STAT6（信号转导和转录激活因子6）和TET2（Tet甲基腺苷酸二氧化酶2），与预后显著相关。具体而言，这些13个基因计算得出的TMB较高（panel-TMB13）能够显著预测这些患者的不良预后。同时，panel-TMB13和国际预后指数（IPI）用于风险分层。我们确定了panel-TMB13，它可以预测携带较高panel-TMB13评分的TCL患者的不良预后，并且panel-TMB13可能是TCL患者辅助风险分层的潜在生物标志物。© 2023 Wiley-VCH GmbH.