异常的代谢紊乱和肿瘤组织和细胞中显著的糖酵解改变是乳腺癌进展的标志。该研究旨在利用生物信息学分析阐明介导乳腺癌异常糖酵解的关键生物标志物和途径。我们进行了差异基因表达分析、基因本体分析、京都基因和基因组百科全书分析、基因集富集分析以及相关性分析，以探索糖酵解相关基因的表达和预后意义。我们有效地整合了4个基因来构建一个对高风险与低风险组预后有较短存活时间的预测模型。预测模型表现出良好的预测价值，并且可能是乳腺癌预后的一部分。生存分析和受试者工作特征曲线表明，这个标记在癌症基因组图谱训练组和2个基因表达综合数据库验证组中具有良好的预测性能。多变量分析表明，这4个基因标记具有独立的预后价值。此外，所有校准曲线都表现出了在预测预后中的有效性。我们建立了一个优化的4个基因标记，以澄清糖酵解和乳腺癌之间的关联，并为乳腺癌患者的风险分层和预后预测提供了一个有吸引力的平台。版权所有 © 2023作者， Wolters Kluwer Health, Inc.出版。

为了评估HOXB9表达与头颈鳞状细胞癌（HNSCC）预后和免疫浸润之间的相关性。通过TIMER2.0分析了全癌HOXB9表达情况。利用基因表达谱互动分析（GEPIA）和癌症基因组图谱（TCGA）数据库比较了HNSCC和正常组织中的HOXB9表达数据。利用University of Alabama at Birmingham（UALCAN）数据库分析了基于临床病理特征（包括癌症分期、肿瘤分级和淋巴结分期）的HNSCC亚组中HOXB9的相对表达情况。利用GEPIA、TCGA-Portal、Kaplan-Meier Plotter和UALCAN数据库进行了生存分析。利用TCGA数据确定了与HOXB9共表达的基因，并通过GO和KEGG分析进行了功能注释。利用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1构建了蛋白质-蛋白质相互作用网络。利用TCGA数据进行了单样本基因集富集分析，评估了HOXB9与免疫浸润的相关性。利用TIMER 2.0数据库探索了HOXB9表达与多种癌症的免疫浸润之间的相关性。HOXB9 mRNA在多种癌症中升高，并且与非成对的HNSCC组织相比（在GEPIA中P < .05；在TCGA中P < .0001），以及与成对的HNSCC组织相比也上调（在TCGA中P <.0001）。此外，HOXB9表达与GEPIA和UALCAN数据库中的肿瘤恶性程度呈正相关（P < .05），与两个数据库中患者预后呈负相关（P < .05）。高HOXB9表达与aDCs、NK CD56bright细胞、NK细胞和Th2细胞的浸润增加有关（P < .05），而低HOXB9表达与DCs、iDCs、肥大细胞、中性粒细胞和Th17细胞的比例增加有关（P < .05）。HOXB9在HNSCC中很可能作为一个癌基因通过破坏免疫环境发挥作用，并且是一个有前景的预后生物标志物和治疗靶点。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health, Inc.发表。

哮喘是一种由环境和宿主相互作用引起的慢性呼吸系统疾病。支气管上皮细胞（BECs）是对环境毒素的首要防线。然而，支持支气管上皮细胞在严重哮喘（SA）中的作用机制尚未完全了解。长链非编码RNA（lncRNA）和microRNA（miRNA）已被证明在SA发病机制中的基因表达调控中扮演重要角色。本研究首次采用生物信息学揭示了SA中BECs的lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。从基因表达数据共享数据库(GEO)下载了SA患者和健康对照组的5个支气管刷取样本的mRNA数据集。采用Venn图和稳健等级聚合（RRA）方法的组合用于鉴定核心差异表达基因（DEGs）。对核心DEGs进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析以筛选枢纽基因。miRDB、miRWalk和ENCORI数据库用于预测miRNA-mRNA关系，ENCORI和starBase v2.0数据库用于预测miRNA-mRNA关系的上游lncRNA。鉴定出四个核心DEGs：癌胚抗原相关细胞粘附分子5（CEACAM5）、白细胞介素-1受体类型2（IL1R2）、三叶红三维（TFF3）和血管内皮生长因子A（VEGFA）。这些四个核心DEGs表明SA与性别无显著相关性。富集分析显示MAPK、Rap1、Ras、PI3K-Akt和钙信号通路可能作为BECs在SA中的主要途径。构建了严重哮喘支气管上皮lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。前10个竞争性内源性RNA（ceRNAs）为FGD5反义RNA 1（FGD5-AS1）、肺癌转移相关转录本1（MALAT1）、X染色体特异性转录本（XIST）、HLA复合物族群18（HCG18）、小核糖核酸宿主基因16（SNHG16）、hsa-miR-20b-5p、hsa-miR-106a-5p、hsa-miR-106b-5p、hsa-miR-519d-3p和Fms相关酪氨酸激酶1（FLT1）。本研究揭示了BECs在SA中的潜在lncRNA-miRNA-mRNA调控网络机制。© 2023 作者。由Wolters Kluwer Health, Inc出版。

视网膜星形胶质错构瘤（RAH）是一种罕见的良性肿瘤，起源于视网膜神经细胞层中的星形胶质细胞。在患有污秽症如结节性硬化症或神经纤维瘤病例中常见，但很少见作为孤立的视网膜肿块。这种病变通常无症状，然而，如果位于视神经、黄斑区或表现为渗出和新生血管特征，则可能导致视觉障碍和视力下降。我们介绍了一个罕见病例，一个无显著病史的15岁男孩，他的视觉障碍的原因被确认为孤立性的RAH。 根据眼底彩色图像、荧光素血管造影以及磁共振成像分析结果，患者被诊断为RAH。此外，进行了B超声检查、静态和动态视野检查。眼底检查显示单侧黄色的、清晰分界、桑梓似的病变，底部宽，位于视神经稍外侧四分之一的下部区域。该患者接受了神经科、儿科和遗传学评估，排除了其他病理发现或潜在全身性疾病。 RAH的预后通常良好，但需要定期眼科随访以排除肿瘤病变的进展。患者7年的随访历史显示没有肿瘤生长的证据，病情局部和全身没有恶化。 Copyright © 2023 the Author(s). Published by Wolters Kluwer Health, Inc.

目前为止，关于ESYT3与肿瘤之间的关联的研究很少。本研究的目的是探究ESYT3在肺腺癌（LUAD）中的分子特征和潜在作用。在本研究中，主要使用GEPIA，UALCAN，TCGA数据库和KM Plotter来研究LUAD患者中ESYT3的mRNA表达谱和预后价值。然后，我们通过cBioPortal在线工具评估了ESYT3的共表达基因，并使用Metascape进行富集分析。此外，我们通过TIMER2来探索ESYT3与免疫浸润细胞之间的关系，并使用MethSurv数据库进行甲基化分析。我们发现，基于TCGA和GEPIA数据库，ESYT3在LUAD组织中下调。ESYT3 mRNA的低表达与N分级和分期分级显著相关。GEPIA2，UALCAN数据库和KM Plotter显示，ESYT3的低表达水平与LUAD患者的不良生存相关。富集分析表明ESYT3的共表达基因在细胞分裂中高度富集。然后，我们的研究显示ESYT3与免疫浸润和免疫检查点相关。此外，在LUAD中，低ESYT3表达与低甲基化以及不良预后相关。总而言之，本研究认为ESYT3可能是LUAD的潜在预后标记和有前景的治疗靶点。版权所有© 2023年作者。由Wolters Kluwer Health, Inc.出版。

NUMB被最初鉴定为一个关键的细胞命运决定因子，通过不对称分裂调控细胞分化，包括肿瘤细胞。然而，对于NUMB及其同源蛋白NUMBLIKE (NUMBL)在癌症中参与机制的系统评估尚未有报道。本研究旨在调查NUMB和NUMBL在全癌中的预后意义。在本研究中，我们使用了在线数据库TIMER2.0、基因表达分析交互式分析、cBioPortal、University of ALabama at Birmingham癌症数据分析门户、SearchTool for the Retrieval of Interacting Genes/Proteins以及R软件，重点研究了NUMB/NUMBL与肿瘤发生、进展、突变、磷酸化、功能和预后之间的相关性。本研究表明，NUMB和NUMBL的异常表达与临床病理分期和生存预后显著相关。此外，NUMB和NUMBL的基因变异主要集中在子宫体内膜癌，并且NUMBL的较高基因突变与不同癌症中更长的总生存期和无病生存期相关。此外，NUMB肽段的S438位点在4种癌症类型中经常磷酸化，并与其磷酸化位点相关。此外，内吞作用和神经发生调控分别参与了NUMB和NUMBL的功能机制。此外，途径富集分析显示NUMB与Hippo、神经营养因子、甲状腺激素和FoxO途径有关，而MAPK、Hippo、Rap1、mTOR和Notch途径与NUMBL的功能相关。本研究强调了NUMB和NUMBL在全癌中的预测角色，并提出NUMB和NUMBL可能作为各种恶性肿瘤的潜在诊断和预后标志物。Copyright © 2023 the Author(s). Published by Wolters Kluwer Health, Inc.

本研究旨在应用网络药理学探索如仙舒喉方对三阴性乳腺癌（TNBC）的分子机制。通过中药系统药理学数据库获取了该方的活性成分和靶点。使用Gencards数据库、在线Mendelian继承人数据库、治疗靶点数据库和DRUGBANK数据库搜索TNBC相关靶点。通过有效成分作用靶点和疾病靶点的交集，筛选出如仙舒喉方对TNBC的潜在靶点。建立并分析了一种草药-活性成分-靶点网络，用于研究关键成分。构建了蛋白质相互作用网络，用于研究关键靶点。此外，进行了基因本体分析和Kyoto基因及基因组通路富集分析。最后，通过分子对接评估了关键成分与关键基因之间的关系。如仙舒喉方用于治疗TNBC的关键成分可能是槲皮素、黄酮素和山奈酚，而关键治疗靶点可能是蛋白激酶B、白细胞介素-6、细胞肿瘤抗原p53和血管内皮生长因子A。相关信号通路主要涉及肿瘤、凋亡和病毒感染，并且其中PI3K-Akt信号通路与TNBC密切相关。分子对接显示关键成分与关键靶点有很高的结合活性。如仙舒喉方对TNBC的分子机制可能涉及多成分、多靶点和多通路。版权所有© 2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc.发表。

骨形态发生蛋白（BMP）在脊柱手术中促进关节融合的应用越来越广泛。由于BMP能够刺激细胞增殖，与其致癌的关联性备受关注。以前的研究对接受BMP治疗的患者癌症风险的结论存在分歧。作者旨在比较接受脊柱关节融合手术的患者中应用或不应用BMP的固体器官和造血恶性肿瘤发生率。使用PearlDiver Mariner患者索赔数据库查询了2015年至2021年间接受胸腰椎融合手术的患者。排除了存在既往恶性肿瘤的患者。分析了脊柱手术后诊断出的固体器官肿瘤和造血恶性肿瘤的发生率。使用年龄、性别、吸烟情况和手术年份进行倾向评分匹配，比较接受和不接受BMP治疗的患者。在没有既往固体器官肿瘤的患者中，有22,139名患者接受了BMP治疗，306,249名患者没有接受。在倾向评分匹配组中，BMP组有3.1%的患者术后发生固体器官肿瘤，非BMP组有3.5%的患者。暴露于BMP后发生固体器官肿瘤的相对风险（RR）为0.89（95%置信区间0.81-0.98，p = 0.02）。在没有既往造血恶性肿瘤的患者中，有23,505名患者接受了BMP治疗，328,796名患者没有接受。在倾向评分匹配组中，BMP组有0.4%的患者发生造血恶性肿瘤，非BMP组有0.6%的患者。接受BMP治疗后发生造血恶性肿瘤的相对风险（RR）为0.71（95%置信区间0.55-0.93，p = 0.015）。胸腰椎融合中使用BMP与新发恶性肿瘤风险增加无关，这进一步支持有关使用BMP与恶性肿瘤增加缺乏相关性的新兴数据。

尽管手术是治疗局限性腹膜后肉瘤的主要方法，但放射治疗（RT）的应用仍存在争议。本系统综述的目的是评估RT在腹膜后肉瘤中的作用。我们使用1990年至2022年的人口、干预、对照和结果模型进行了系统综述，并找到了66项研究（包括术前和术后放疗），其中包括一项随机对照试验（RCT）有两篇发表的文章，18项登记研究和46项回顾性研究。在术前RT的RCT中，局部/腹部复发无差异。对这个RCT和一项回顾性研究进行的合并分析表明，术前RT在低级别脂肪肉瘤的腹部无复发生存上有显著的益处。RCT和大多数回顾性研究发现RT不能改善无复发生存（16项研究中有11项局部和远处无复发差异，13项研究中有11项无远处转移无复发差异），疾病特定生存（12项研究中有9项），以及总生存（49项研究中有33项）。大多数研究发现RT与围手术期发病率之间没有关联。总之，术前RT可能改善低级别（分化良好或1-2级去分化）脂肪肉瘤的局部控制，但不能改善其他组织学亚型的情况。目前没有强有力的证据表明围手术期RT有总生存益处。可以考虑为低级别背膜脂肪肉瘤患者进行术前RT以改善腹部无复发生存。在此情况下，多学科团队应与患者仔细讨论理论依据和证据水平。对其他组织学亚型的患者，不应常规推荐RT。Copyright © 2023 The Author(s). Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.

各种肿瘤中，感兴趣的In-frame BRAF exon 12 deletions逐渐增多。通常，BRAFΔβ3-αC致癌蛋白缺少β3-αC螺旋相关区的五个氨基酸，并且有时会发生新编插入。关于这些BRAFΔβ3-αC致癌蛋白的二聚化状态、其精确的发病机制以及它们对RAF抑制剂（RAFi）的直接可药性一直存在辩论。在这里，我们对BRAFΔLNVTAP>F和两种新的突变体BRAFdelinsFS和BRAFΔLNVT>F进行功能特性鉴定，并将它们与其他BRAFΔβ3-αC致癌蛋白进行比较。我们发现，BRAFΔβ3-αC致癌蛋白不仅可以形成稳定的同源二聚体和大型多蛋白复合体，而且需要二聚化。然而，细节很重要，因为一些BRAFΔβ3-αC致癌蛋白（例如BRAFΔLNVTAP>F）中缺失连接点的芳香族氨基酸不仅增加了它们的稳定性和二聚化倾向，而且还对偏向单体的RAFi（例如dabrafenib或HSP 90/CDC37抑制剂）产生了抗药性。相反，偏向二聚化的抑制剂（如naporafenib）可以在细胞系和患者源性器官样体中抑制所有的BRAFΔβ3-αC突变体，这表明由这些致癌蛋白驱动的肿瘤对这些化合物是脆弱的。