药物依从性对于改善癌症患者治疗的临床效果至关重要。依从性不足和药物不良反应可能会降低癌症治疗的有效性，包括生活质量。常用的药物依从性干预方法不断发展，第五代（5G）信息传递时代已经到来。本研究我们进行了一项前瞻性、初步的随机对照试验，以评估5G信息传递对中国癌症患者的药物依从性和临床效果的影响。研究人群为接受培美曲塞化疗的非小细胞肺癌患者，他们需要定期补充叶酸（FA）和维生素B12。干预组和对照组分别被分配到5G信息传递和二代（2G）信息传递。患者的药物依从性和生活质量在基线、1个月和3个月的时间点进行评估。此外，还测量了化疗相关的血液学或非血液学毒性，以及FA和维生素B12的血清水平。在2021年1月至5月评估对符合条件的567名患者中，一共纳入了154名（27.2%）患者。总体上，80名患者随机分配到对照组，74名患者随机分配到干预组。在1个月（69人中的62人，90%对74人中的56人，76%；调整后的比值比2.67，95% CI 1.02-7.71）和3个月（60人中的50人，83%对64人中的48人，75%；调整后的比值比2.36，95% CI 1.00-5.23）的时间点，5G信息传递干预组的依从性比对照组显著更高。相应地，5G信息传递组患者的FA和维生素B12血清水平高于对照组。在血液学毒性方面，干预组的白细胞减少发生率显著低于对照组（对照组80人中的25人，31%对干预组74人中的12人，16%；P=.04）。两组在非血液学毒性和生活质量方面没有差异。总之，我们得出结论：与传统的2G文本信息传递相比，5G信息传递干预能够更好地改善癌症患者的药物依从性和临床结果。 Chinese Clinical Trial Registry ChiCTR2200058188；https://www.chictr.org.cn/showproj.html?proj=164489.©Chen-Xu Ni, Wen-Jie Lu, Min Ni, Fang Huang, Dong-Jie Li, Fu-Ming Shen. 原始发表于JMIR Cancer (https://cancer.jmir.org)，2023年8月31日。

乳腺癌对患者-照顾者二人组造成了重大的困扰。尽管心理社会和/或移动健康（mHealth）干预已经显示出改善二人组心理社会福祉的有效性，但还没有综合研究评估了针对乳腺癌患者-照顾者二人组提供的此类干预措施的效果。本研究旨在综合现有证据，评估mHealth心理社会干预对乳腺癌患者-照顾者二人组心理社会福祉的改善效果（主要结果为二人关系调整、抑郁和焦虑；次要结果为压力、症状困扰、社会福祉和关系质量），并与主动或非主动对照进行比较。我们进行了一项系统综述和荟萃分析。 从七个电子数据库（PubMed，CENTRAL，CINAHL，Embase，PsycINFO，Scopus，Web of Science），正在进行的试验登记（ClinicalTrials.gov，WHO ICTRP）和灰色文献（ProQuest Dissertations and Theses Global）中全面检索了随机对照试验和准实验研究，时限为数据库成立至2022年12月23日。纳入了参与mHealth心理社会干预的乳腺癌患者-照顾者二人组的研究，与主动或非主动对照进行比较。排除标准包括末期患者和/或具有精神障碍或认知障碍的参与者以及收集症状数据、促进乳腺癌筛查或仅涉及体育活动的干预措施。两位评审员独立进行了研究的筛选、数据提取和质量评估。使用Cochrane风险偏倚工具1版和JBI批判性评价检查表分别评估了随机对照试验和准实验研究的质量。采用Review Manager 5.4.1进行荟萃分析，综合了感兴趣结果的效果。进行了敏感性和亚组分析。使用GRADE方法评估了整体证据质量。 纳入了12项研究，涉及1204个乳腺癌患者-照顾者二人组。荟萃分析发现，干预后对照组中的479名照顾者（5项研究）的抑郁（标准化平均差值（SMD）= 0.43，95%置信区间（CI）[0.09, 0.77]，Z = 2.47，p = 0.01）和压力（SMD = 0.25，95% CI [0.05, 0.45]，Z = 2.44，p = 0.01）显著增加。对其他结果的干预效果统计上不显著。这类干预措施的有益效果仍然不确定。整体证据质量对于所有主要结果都非常低。 关于mHealth心理社会干预对乳腺癌患者-照顾者二人组心理社会福祉的有效性的结果尚不确定。荟萃分析显示了较高的异质性，整体证据质量非常低，因此需要谨慎解读研究结果。需要进行高质量的研究来评估心理社会干预措施对二人组结果的影响，并确定最佳干预方案。

从老挝采样的植物Garcinia gracilis中分离出了35个多种多样的多酚，属于七个结构类。用光谱学、X射线衍射以及实验和计算的电子圆二色谱(ECD)方法确定了九个新化合物的结构，分别是gargarcilones A-I (1-3, 5-7, 10, 12和17)。另外，我们修正了cochinchinoxanthone和cochinchinoxanthone C的立体化学赋值。我们评估了这些化合物对五种人类肿瘤细胞系（HL-60、A549、SMMC-7721、MDA-MB-231和SW480）的抗增殖活性。化合物1-4、7和8表现出细胞毒性活性，IC50值为0.5-8.9 μM。化合物3在SMMC-7721细胞中显著诱导细胞凋亡。

胶质母细胞瘤（GBM）是一种侵略性且无法阻止的恶性肿瘤。天然杀伤性T细胞（NKT细胞）通过特定标记物进行特征性描述， 在许多肿瘤相关的病理生理过程中起关键作用。因此，研究NKT细胞的功能和复杂相互作用对于探索GBM具有重要意义。我们从基因表达杂志（GEO）数据库中获取了一个单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据集，采用加权相关网络分析（WGCNA）进一步筛选基因亚群。随后，通过共识聚类法将来自TCGA（The Cancer Genome Atlas）和CGGA（Chinese Glioma Genome Atlas）数据库的GBM队列整合，采用LASSO（最小绝对选择和收缩算子）和多变量Cox回归分析建立了预测模型。然后，我们进一步研究了不同风险组之间的生存率和临床特征差异。此外，我们通过将风险评分与临床特征相结合开发了一个预测图表。我们通过CIBERSORT和单样本基因集富集分析（ssGSEA）算法对肿瘤微环境（TME）中的免疫细胞丰度进行了研究，并通过TIDE（肿瘤免疫功能失调和排除）和TCIA（肿瘤免疫基因组图谱）数据库辅助进行了免疫治疗效果评估。我们利用实时定量PCR（RT-qPCR）实验和组织免疫组化分析验证了模型基因。我们从scRNA-seq数据中鉴定了945个NKT细胞标记基因。通过进一步筛选，我们准确鉴定了107个基因，其中15个与预后显著相关。我们将GBM样本划分为两个不同的亚型，并成功建立了一个稳健的预后预测模型。生存分析表明，NKT细胞标记基因的高表达与GBM患者的不良预后显著相关。风险评分可作为独立的预后因子。预测图表在临床决策中展现了显著的实用性。肿瘤免疫微环境分析揭示了不同风险组之间免疫浸润特征的显著差异。此外，与高风险组相比，免疫检查点相关基因的表达水平持续升高，表明免疫逃避更加突出，但对免疫检查点抑制剂的反应更强。通过整合scRNA-seq和大规模RNA测序分析，我们成功开发了一个预后预测模型，该模型包含了两个重要的NKT细胞标记基因，即CD44和TNFSF14。该模型在评估GBM患者的预后方面表现出色。此外，我们对不同风险组之间的免疫微环境进行了初步研究，有助于探索GBM特异性的有前景的免疫治疗靶点。© 2023年。作者，独家授权于Springer-Verlag GmbH德国部分，属于 Springer Nature。

低级别腺鳞癌（LGASC）是一种罕见的乳腺间质性癌（MBC），其临床过程温和。已报道有一些LGASC病例发生高级别转化，但是LGASC恶性进展的遗传学仍不清楚。我们对4名患者的5例MBC进行了全基因组测序分析，包括一例具有一致的原发性LGASC和一个由LGASC进展而来的淋巴结转移肿瘤，该肿瘤主要由高级别MBC和优势的间质性鳞状细胞癌组分（MSC）组成，以及3例独立的新发MSC。与新发MSC不同，LGASC及其相关的MSC没有TP53基因突变，并且结构变异较新发MSC少。LGASC及其相关的MSC均携带常见的GNAS c.C2530T：p.Arg844Cys突变，该突变在MSC的癌细胞部分中的检测频率更高。与LGASC相关的MSC显示了多个肿瘤抑制基因的致病性缺失，例如KMT2D和BTG1。拷贝数分析显示，LGASC和相关的MSC均可能存在18q等位基因丧失。由于缺失而导致的SMAD4 :: DCC融合的频率随着进展到MSC而增加，然而未检测到嵌合蛋白。SMAD4蛋白的表达在LGASC阶段已经由于未知机制而降低。不仅LGASC，而且其相关的高级别MBC与新发的高级别MBC可能在基因上有所不同。从LGASC到高级别MBC的进展可能涉及由克隆选择引起的驱动突变的积聚以及肿瘤抑制基因的失活。©2023. 作者。

胃癌（GC）是全球最常见的癌症之一。最近的研究表明，tsRNAs在GC中起着重要作用，并且tsRNA表达水平的变化可用于GC的诊断和治疗反应预测。采用风险比（HR）、比值比（OR）和95%置信区间（CI）评估tsRNA表达与GC患者预后和其他临床病理特征的相关性。通过分析敏感度、特异度、受试者工作特征曲线下面积（AUC）和诊断比值（DOR），评价tsRNAs的诊断价值。结果表明，tsRNA上调的患者预后较差（HR = 2.48，95% CI: 1.85-3.34），而tsRNA下调的患者预后较好（HR = 0.55，95% CI: 0.31-0.98）。此外，tsRNA表达与GC患者的各种临床病理特征显著相关。最后，在诊断研究中，与健康对照组相比（AUC = 0.81，DOR = 7.74），GC相关的tsRNAs能够将炎症患者（AUC = 0.74，DOR = 4.44）区分开。tsRNAs在GC诊断和预后评估中具有潜在的临床应用价值。有必要进一步评估和验证其他特异性tsRNAs作为GC标志物的可行性和实用性。

早期肺腺癌患者术前胸部CT扫描的地玻璃状混浊灶的预后价值尚存在争议。我们旨在通过一项单中心回顾性队列研究，阐明现有证据，并通过进行荟萃分析对文献进行定量总结。在回顾性队列研究中，我们确定了临床Ⅰ期肺腺癌患者，并使用多变量Cox回归分析地玻璃状混浊灶的预后价值。商业化的人工智能软件被作为第二读者用于判断地玻璃状混浊灶的存在。主要终点是无复发生存（FFR）和肺癌特异性生存（LCSS）。在一项荟萃分析中，我们系统地搜索了Embase和OVID-MEDLINE，截止到2021年12月30日，寻找以第八版分期系统为基础的研究。通过多水平随机效应模型计算实质性结节（即无地玻璃状混浊灶）与不同终点之间的合并风险比（HR）。 在一个由612名患者组成的队列研究中，实质性结节与FFR（调整HR为1.98，95% CI：1.17-3.51，p = 0.01）和LCSS（调整HR为1.937，95% CI：1.002-4.065，p = 0.049）的预后较差相关。人工智能评估和多种敏感性分析结果一致。荟萃分析包括13项研究，涉及12080名患者。实质性结节的合并HR为2.13（95% CI：1.69-2.67，I2 = 30.4%），其对于总生存期的合并HR为2.45（95% CI：1.52-3.95，I2 = 0.0%），对于无复发生存的合并HR为2.50（95% CI：1.28-4.91，I2 = 30.6%）。 早期肺腺癌中的实质性结节与较差的术后生存相关。表现为实质性结节的早期肺腺癌在术前胸部CT中显示缺乏地玻璃状混浊灶，其与术后较差的生存相关。在下一版分期系统中，临床T分期的改进有待进一步探讨。 • 在一个包括612名Ⅰ期肺腺癌患者的回顾性研究中，实质性结节与较短的无复发生存（调整风险比[HR] = 1.98，p = 0.01）和肺癌特异性生存（调整HR = 1.937，p = 0.049）相关。 • 人工智能评估的实质性结节也显示出较差的预后（无复发生存的调整HR为1.94 [p = 0.01]；肺癌特异性生存的调整HR为1.93 [p = 0.04]）。 • 在荟萃分析中，实质性结节与较短的无复发生存（HR = 2.45）和较短的总生存期（HR = 2.13）相关。 © 2023. 作者经欧洲放射学学会独家许可。

在胸腔镜手术中检测位于肺部外缘之外的小肺结节是困难的。对于玻璃状浸润病变，常常无法触及该病变。使用放射性示踪剂标记肺结节是一种常用技术。我们分析了该技术的准确性和安全性，以及在混合手术室进行手术的潜在好处。共纳入了57名患者，其中33名（58%）为女性，中位年龄为67岁（范围21-82）。在27名患者中，我们在混合手术室标记和切除了病变。在30名患者中，病变在放射科标记，于术前一天进行切除。我们在混合手术室使用1 MBq的[99mTc]Tc-Macrosalb（Pulmocis®）活性，而在术前一天使用3 MBq的活性，以获得技术可行的结果。使用Neoprobe®检测系统检测出放射性。在95%的病变和93%的患者中，可以精确检测和切除结节。90%的患者可以进行完整的胸腔镜切除。总转换率为10%，但只有5%的患者由于结节标记失败而转换。组织学检查显示，28例（37%）为原发性肺癌，24例（32%）为转移病变，21例（28%）为良性病变。13例（23%）患者出现了轻微并发症，其中没有一个患者需要额外干预治疗。在CT引导下注射[99mTc]Tc-Macrosalb后，放射引导的肺小结节检测非常准确和安全。在混合手术室中进行手术具有多个后勤优势，并允许使用较低的锝-99m活性。这种技术可以进行最小创伤的肺部保留切除，避免了对良性和转移性病变的过度治疗。© 2023. The Author(s).

尽管已成功将治疗方法组合应用于改善雌激素受体 α（ER+）乳腺癌患者的转移性疾病的生存率，但获得性内分泌耐药的机制尚未完全阐明。核糖核酸结合蛋白 HNRNPA2B1（A2B1）是转录RNA中 N(6)-甲基腺苷（m6A）的识别蛋白，在内分泌耐药的ER+ LCC9和LY2细胞中表达上调，与母细胞MCF-7内分泌敏感型乳腺癌细胞相比，该细胞为光泽A乳腺癌细胞。我们分析了过表达A2B1的MCF-7细胞的miRNA-seq转录组，鉴定了丝氨酸代谢途径。丝氨酸合成途径（SSP）中两个关键酶，磷酸丝氨酸氨基转移酶 1（PSAT1）和磷酸甘油醛酸脱氢酶（PHGDH）在接受替莫西芬（TAM）治疗的ER+乳腺癌患者中与不良预后相关。我们报告了LCC9和LY2细胞中PSAT1和PHGDH的表达水平高于MCF-7细胞，并且它们的敲除增强了这些耐药细胞对TAM的敏感性。本研究展示了在MCF-7细胞中稳定、适度过表达A2B1会增加PSAT1和PHGDH的表达，从而导致内分泌耐药。我们在MCF-7-A2B1细胞中鉴定了4个miRNA，它们通过双荧光素酶检测实验证实直接靶向PSAT1的3'UTR(miR-145-5p和miR-424-5p)，以及PHGDH的3'UTR(miR-34b-5p和miR-876-5p)。LCC9和ZR-75-1-4-OHT细胞中miR-145-5p和miR-424-5p的表达下调与PSAT1的上调相关，而LCC9和ZR-75-1-4-OHT细胞中miR-34b-5p和miR-876-5p的表达下调与PHGDH的上调相关。转染这些miRNA可恢复LCC9和ZR-75-1-4-OHT细胞对内分泌治疗的敏感性。总的来说，我们的数据表明A2B1调控的miRNA的下调在内分泌耐药中起作用，并且SSP的上调促进了ER+乳腺癌的肿瘤进展。

瘙痒症（也被称为瘙痒）定义为一种令人不悦和刺激的皮肤感觉，引发刮抓或搓揉的欲望。已知阿片类药物可引起瘙痒，这是矛盾的，因为瘙痒和疼痛在感觉通路上有重叠。由于阿片类药物抑制疼痛但可引起瘙痒，对阿片诱导的瘙痒的机制还有许多未知之处。阿片类诱导的瘙痒的预防和治疗仍然是疼痛管理领域的挑战。本综述的目的是介绍和讨论目前文献资料，综述阿片诱导的瘙痒机制及其与止痛作用的关系，并提供可能的治疗选择。不同阿片类药物和给药途径导致的阿片诱导的瘙痒发生率有所不同，其机制可大致分为外周和中枢。尤其是中枢机制相当复杂，甚至在脊髓背角水平也是如此。有证据表明，阿片受体拮抗剂和混合激动剂和拮抗剂，特别是μ阿片受体拮抗剂和κ阿片受体激动剂，在缓解阿片诱导的瘙痒方面是有效的。已经应用了多种治疗方法治疗阿片诱导的瘙痒，但大部分存在争议且结果相互矛盾。采用多模式镇痛治疗方案结合混合受体拮抗剂和κ激动剂，特别是μ阿片受体拮抗剂和κ阿片受体激动剂，似乎是目前处理阿片诱导的瘙痒和疼痛的最佳方式。阿片类药物仍然是中等到严重急性疼痛以及癌症疼痛的治疗的黄金标准。众所周知，阿片诱导的瘙痒通常不对常规止痒治疗有反应，给疼痛管理领域的临床医生带来了挑战。我们认为我们的综述对文献具有重要贡献，因为关于阿片诱导的瘙痒机制和有效的管理策略的研究对于这些患者的处理至关重要。© 2023 The Authors. 由John Wiley & Sons Ltd代表European Pain Federation - EFIC®发表的European Journal of Pain.