ADAMTS12是一种广泛表达于人类组织中的基因。我们研究了ADAMTS12在宫颈癌组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系。我们还探究了ADAMTS12在宫颈癌细胞中的功能及其潜在机制。我们发现癌组织中ADAMTS12的表达水平较高，与更糟糕的总生存率相关。免疫荧光实验显示宫颈癌细胞的细胞质是ADAMTS12主要的表达位点。在HeLa和CaSki细胞中过表达ADAMTS12显著促进了细胞增殖、迁移和侵袭。我们发现2032个基因与ADAMTS12相关，主要涉及细胞外基质、TGF-β信号通路。ADAMTS12过表达细胞中mTOR和4E-BP1的磷酸化水平上调。免疫共沉淀结合蛋白质质谱分析从ADAMTS12过表达的HeLa细胞中筛选出ADAMTS12与TGF-β信号通路相关蛋白的相互作用。因此，我们得出结论，ADAMTS12可能通过与TGF-β1相互作用，影响mTOR信号通路，并进而影响宫颈癌细胞的生物功能。©2023.Springer Science+Business Media,LLC.

在结直肠癌急症环境下，微创手术（MIS）的安全性和可行性一直存在争议。我们旨在比较美国外科医师协会国家外科质量改进计划（ACS-NSQIP）数据库中结直肠癌急症情况下，MIS与传统手术技术的术后结果。我们从2012年至2019年ACS-NSQIP数据集中包含了接受结直肠癌急症结肠切除术的患者。“我们使用了倾向性评分匹配对MIS与传统手术的术后短期并发症、死亡率、短期肿瘤学结果和次要结果进行了比较。然后，我们使用线性回归分析评估了MIS与传统手术的发展趋势。 我们检查了5544例患者（传统手术4070例，MIS 1474例），并在倾向性评分匹配后选择了1352例患者进行术后结果分析（传统手术676例，MIS 676例）。在匹配队列中，传统手术组的死亡率明显高于MIS组（传统手术6.95% vs MIS 3.99%，OR 1.8，p=0.023）。两组的吻合口漏率相当（传统手术4.46% vs MIS 4.02%，OR 1.12，p=0.787）。传统手术后的肺部并发症明显更高（传统手术10.06% vs MIS 4.73%，OR 2.25，p<0.001）。传统手术患者的肠梗阻率明显更高（传统手术29.08% vs MIS 19.94%，p<0.001）。传统手术后患者住院时间平均比MIS手术多1天（p<0.001）。早期肿瘤（N0和T1/T2，n=289）的MIS比例在7年期间未显著改变（p=0.597，比率=-0.065%/年）；然而，晚期肿瘤（N1或T3/T4，n=4359）的MIS利用率每年增加2.06%（p<0.001）。 本研究表明，在接受结直肠癌急症结肠切除术的患者中，MIS与传统手术相比，术后结果更好，而且不影响肿瘤学结果。在匹配队列中，MIS与较低的死亡率、肺部并发症、肠梗阻率和较短的术后住院时间相关。© 2023 Springer Nature Switzerland AG.

本研究旨在评估肺癌手术后心肺功能（CPF）的纵向变化，并鉴定导致心肺康复失败的预测因素。数据来自潜在CATCH-LUNG队列研究，根据基线和手术后6个月的6分钟步行距离（6MWD）将患者分为两组。CPF康复失败被定义为6MWD从基线到手术后6个月下降超过50m的参与者。排除基线6MWD小于400m的患者。采用混合效应模型进行分析，并使用泊松回归计算预测因子的相对风险（RR）和95%的CI。在419名患者中，分别有24.1%和17.7%在手术后6个月和1年内心肺功能康复失败。多变量分析显示，基线步行次数[每1000次喂食减少1.05倍（95% CI，1.01-1.09）]，基线气短[每分上升10分=1.15（1.07-1.23）]，术后2周内从基线降低的预计值的FEV1 [%（% lower）每低10个单位，增加风险系数1.30倍（1.10-1.53）]和从基线到2周内减少的中等至剧烈体力活动（MVPA）[RR=1.95（1.22, 3.11）]或基线和术后2周内持续低MVPA [RR=1.63（1.04, 2.54）]是CPF丧失的显著因素。无法在手术后6个月恢复CPF与肺功能和MVPA减少以及基线体力活动（PA）和气短有关。这些结果暗示，术中术后体力活动的参与对于促进肺癌手术后CPF的恢复是必要的。© 2023亚太呼吸学会。

背景 O-RADS卵巢附件报告和数据系统（O-RADS）提供了一种标准化的方法，将病变分层为恶性风险类别，这对于正确的管理至关重要。目的 进行系统回顾和荟萃分析，估计每个O-RADS US分数的恶性率，并评估联合O-RADS US分数4和5在诊断恶性的诊断性能。材料和方法 通过对MEDLINE、EMBASE和Web of Science数据库的检索，从2023年1月27日至查询截止日，寻找使用O-RADS US分层系统并包括每个O-RADS分数的恶性率的文章。使用双变量随机效应模型确定每个O-RADS US分数的恶性率，获取联合O-RADS US分数4和5在诊断恶性病变中的汇总估计诊断性能。结果最终分析包括18项研究，包括11,605例患者和11,818例卵巢附件病变，其中2,996例恶性病变（25.4％）和8,822例良性病变（74.6％）。没有在O-RADS 1类别中报告恶性病变。恶性率的汇总百分比为O-RADS 2为0.6％（95％CI：0.3，1.0），O-RADS 3为3.9％（95％CI：2.5，5.4），O-RADS 4为43.5％（95％CI：33.8，53.2），O-RADS 5为87.3％（95％CI：83.0，91.7）。联合O-RADS分数4和5在诊断恶性病变中的敏感性和特异性为95.6％（95％CI：94.0，97.2）和76.6％（95％CI：70.4，82.7），分别。结论每个O-RADS US分数都提供了O-RADS风险分层系统规定的恶性病变的预期概率。当O-RADS US分数4和5被结合为预测恶性的预测因子时，O-RADS US显示出高敏感性和中等特异性。临床试验注册编号CRD42022352166 © RSNA，2023 补充资料可在本文中获取。

背景：目前，基于乳腺摄影术的风险模型可以估计乳腺癌的短期或长期风险，但是否通过合并这些模型来改善风险评估尚未得到评估。目的：本研究旨在确定通过结合用于病变检测的诊断性人工智能（AI）系统和乳腺摄影图像纹理模型是否能够改善乳腺癌风险评估。材料和方法：回顾性研究包括从2012年11月至2015年12月连续接受乳腺癌乳腺摄影检查的丹麦妇女，她们至少有5年的随访数据。使用商业上可用的用于病变检测的诊断性AI系统评估了这些检查的短期风险，该系统生成一个评分以表示癌症的可能性。一种在单独的数据集上训练的乳腺摄影图像纹理模型评估了与长期癌症风险相关的纹理。根据接受乳腺摄影筛查的妇女，包括2年内筛查后诊断出的间隔性癌症和筛查后2年或更长时间内诊断出的长期癌症，使用受试者工作特征曲线下面积（AUC）分析评估了AI模型和纹理模型的独立和组合性能。使用DeLong检验进行AUC比较。结果：丹麦筛查队列包括119,650名妇女（中位年龄，59岁[IQR，53-64岁]），其中320名患有间隔性癌症，1401名患有长期癌症。与诊断性AI（AUC，0.70）或纹理风险（AUC，0.66）模型相比，组合模型在间隔性和长期癌症合并的AUC上表现更佳（AUC，0.73 vs 0.70；P ＜ .001；AUC，0.73 vs 0.66；P ＜ .001）。通过组合模型，最高风险的10％妇女占筛查后间隔性癌症的44.1％（320中的141名）和长期癌症的33.7％（1401中的472名）。结论：合并诊断性AI系统和乳腺摄影图像纹理模型可改善对间隔性癌症和长期癌症的风险评估，并能够识别高风险妇女。

背景：肝细胞癌（HCC）可分为增生型和非增生型，这可能与经典肝动脉化疗栓塞（cTACE）后的结果有关。在cTACE之前通常不进行活检以确定增生型HCC。目的：开发和验证一种利用CT成像特征识别增生性HCC的预测模型，并根据该模型比较cTACE后预测的增生性和非增生性HCC的治疗结果。材料和方法：这是一项回顾性多中心研究，包括2013年8月至2020年12月接受肝切除或cTACE的HCC成年患者。开发并在接受切除术的队列中外部验证了一种基于CT的识别增生型HCC的预测模型。计算了该模型的诊断性能。然后，根据该模型，将cTACE队列中的患者分为预测的增生性和非增生性HCC组。主要研究结果为总生存期（OS），次要研究结果为肿瘤反应率和无进展生存期（PFS）。使用χ2检验和log-rank检验比较了这两组之间的差异。结果：共纳入了1194名患者（1021名男性；平均年龄54岁±12 [SD]；中位随访时间29.1个月）。预测模型名为SMARS评分，包括凹凸形状、镶嵌结构、α-胎蛋白水平、环状动脉期高增强和卫星病灶。对于SMARS评分，训练队列的受试者操作特征曲线下面积为0.83，验证队列为0.80。根据SMARS评分，预测为增生型HCC的患者（n = 114）的肿瘤反应率较低（48% vs 71%；P < .001），无进展生存期（6.6个月vs 12.4个月；P < .001）和总生存期（14.4个月vs 38.7个月；P < .001）较差，与预测为非增生型HCC的患者（n = 263）相比。结论：该预测模型对于识别增生型HCC表现出良好的性能。根据SMARS评分，预测为增生型HCC的患者在cTACE后预后较差。©RSNA, 2023 本文提供了补充资料。

背景：肝影像报告和数据系统（LI-RADS）旨在通过纯血池造影剂的增强超声（CEUS）诊断肝细胞癌（HCC），如六氟化硫（SHF），但库普弗细胞造影剂，如四氟丁烷（PFB），可以在库普弗期进行额外的病变特征分析，但尚未解决此问题。 目的：比较三个HCC诊断算法的诊断性能：基于CEUS LI-RADS 2017版本的SHF和PFB算法以及基于库普弗期结果的修改后PFB算法。 材料和方法：本多中心前瞻性研究自2021年6月至2021年12月招募高危HCC患者。每位参与者进行同日的SHF增强超声和PFB增强超声。根据每个算法的要求，将每个肝部观察结果分配到三个LI-RADS分类（LI-RADS SHF，LI-RADS PFB和修改后的PFB）。对于修改后的PFB，至少10毫米并具有非边缘动脉期强化的观察结果，如具有库普弗缺损而无清除的可升级为LR-4到LR-5，并在早期清除具有轻度库普弗缺损的观察结果上重新分配LR-M到LR-5。参考标准为病理证实或综合（典型CT或MRI特征，或1年的尺寸稳定性和/或缩小）。使用三种算法对HCC的LR-5诊断指标进行计算并使用McNemar检验进行比较。 结果：总共招募了375名患者（平均年龄56岁± 11 [SD]；318名男性，57名女性），共424个观察结果（345个HCC，40个非HCC恶性病变，39个良性病变）。使用LI-RADS的PFB和SHF在敏感性（60% vs 58%；P = .41）和特异性（96% vs 95%；P > .99）方面没有显著差异。与LI-RADS SHF相比，基于PFB的修改算法敏感性增加（80% vs 58%；P < .001），而特异性降低（92% vs 95%；P = .73），但差异不具显著性。 结论：根据CEUS LI-RADS 2017版本，SHF和PFB在HCC诊断具有较高特异性和相对较低敏感性。当综合库普弗期结果时，PFB具有更高的敏感性而不丧失特异性。 中国临床试验注册号ChiCTR2100047035 © RSNA，2023 本文的附加资料可在本文的附注中查阅。此外，见本期Kim的社论。

共价有机框架（COFs）近期展现出在癌症治疗领域的巨大应用前景，但其组装系统面临相当大的挑战，如用于体内给药和释放的疏水和亲水蛋白质药物的共递送，以及蛋白质药物的逃逸过内质体/溶酶体等问题。为解决这些问题，我们利用硼酸酯键连接的COFs（COF-1）的高比表面积、亲脂性和结构可调性，构建了先进的药物传递系统。我们首先将小分子药物多柔比星（DOX）封装到疏脂性COF中（COF-1@DOX），并将功能性蛋白质药物核糖核酸酶A（RNase A）固定在COF的表面上（RNase A-COF-1@DOX）。然后，我们通过交联白蛋白氧化水凝胶（gel）网络到COFs的孔隙中，构建了一种新型复合传递系统（RNase A-COF-1@DOX gel），实现了体内靶向共递送蛋白质和小分子药物。通过体内多通道荧光显像，我们分析了在路易斯肺癌（LLC）模型中的体内蛋白质和小分子药物的共递送。最后，我们应用RNase A-COF-1@DOX gel对治疗小鼠的肺癌进行了研究。本研究为构建基于COF的肺癌药物传递系统铺平了道路，并有潜力扩展到其他类型的癌症治疗，以实现更有效和靶向的治疗。

细胞内视黄醇结合蛋白1（CRABP1）参与调节视黄醇信号通路。以往的研究对于CRABP1在肿瘤生物学中的作用给出了相互矛盾的结果，包括在不同类型的癌症中既有促肿瘤效应又有抑肿瘤效应。我们的生物信息学分析表明，在甲状腺癌中CRABP1的表达被下调。在甲状腺癌细胞中外源性表达CRABP1抑制了迁移和侵袭活性，但对细胞生长或细胞周期分布无影响。在转化的正常甲状腺滤泡上皮细胞中，CRABP1表达沉默增加了侵袭性。此外，CRABP1过表达与间质型表型下调相关。激酶磷酸化谱分析表明，CRABP1过表达伴随着表皮生长因子（EGF）受体磷酸化及其下游Akt、STAT3和FAK磷酸化水平的下降，而外源性EGF处理能够逆转这种现象。我们的组织微阵列免疫组化分析显示，CRABP1表达与分化型甲状腺癌的疾病分期呈负相关。综上所述，我们的研究结果表明，在甲状腺癌中CRABP1的表达被异常降低，并且这种下调通过调节EGF受体信号通路至少在一定程度上促进了上皮-间质转化。 © 2023 Wiley Periodicals LLC.

胆管癌（CCA）是一种预后不良的恶性肿瘤，对传统化疗药物无效。急需有效和新颖的治疗药物。VR12684（来自槐果黄籽）据报道在癌细胞系中表现出抑制生长的活性。本研究对该化合物在人类CCA细胞株KKU-M-156中的抑制生长机制进行了研究。通过SRB法、流式细胞术、乙烯溴化乙啶/AO染色和蛋白质印迹分析，证明VR12684对CCA细胞的抗增殖、细胞周期阻滞和诱导凋亡等作用。在KKU-M-156细胞株中，VR12684的处理以剂量和时间依赖的方式降低了细胞增殖。VR12684通过调节周期素B1、细胞周期蛋白依赖激酶1的表达水平下调，p21、p27和p53的表达水平上调诱导KKU-M-156细胞在G2期细胞周期阻滞。VR12684通过增加DNA断裂、Bax/Bcl-2比值和AIF、减少survivin以及触发caspase-9和caspase-3的活化，诱导线粒体介导的凋亡。该化合物还可通过内质网应激介导的路径诱导凋亡，上调GRP78、IRE1α和GADD153的表达水平，下调Bcl-2的表达水平，激活calpain-1、caspase-7和caspase-12。这些结果表明，VR12684通过细胞周期阻滞和诱导凋亡的方式抑制了KKU-M-156细胞的生长，至少部分通过线粒体和内质网相关的内源途径实现。这些化合物值得作为人类CCA治疗的候选药物进行评估。