肺癌是全球范围内最常见和致命的癌症类型，其高发病率和死亡率主要归因于早期检测、广泛转移和频繁复发所带来的挑战。在肺癌发展的背景下，非编码RNA分子在调控基因表达和蛋白合成方面起着关键作用。具体而言，tRNA衍生片段（tRFs）作为非编码RNA的一个子集，在癌症进展中对转录和翻译过程以及表观遗传调控产生了显著的生物学影响。本文主要研究tRFs如何调节基因表达并对肺癌发生发展起到作用的机制。此外，我们还全面概述了目前在肺癌中对tRFs进行的生物信息学分析，旨在为研究该疾病中tRFs的表达谱、功能富集和分子机制提供系统高效的方法。最后，我们讨论了tRFs在肺癌中的临床意义和未来研究的潜在途径。本文综述了现有关于tRFs在肺癌中的研究发现，旨在为肺癌的临床管理提供更好的生物标记物和药物靶点。© 2023. Springer Nature Switzerland AG.

本研究的目的是探究马达蛋白超家族成员15（KIF15）在鼻咽癌（NPC）发生中的作用及其潜在机制。我们采用了多种实验方法，包括CCK-8实验、流式细胞仪、Transwell和划痕实验、Western blotting以及裸小鼠移植肿瘤，研究KIF15对NPC的影响。我们的研究结果表明，KIF15在NPC细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭中起着关键作用。此外，我们发现沉默KIF15可以抑制细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡，KIF15对NPC细胞的生长影响通过PI3K/AKT和P53信号通路介导。此外，我们还证明KIF15促进鼻咽癌细胞在体内的生长。本研究揭示了KIF15在NPC中的重要性，通过调节与AKT相关的信号通路，KIF15沉默抑制NPC细胞的生长。这些发现表明KIF15是预防和治疗NPC的有希望的治疗靶点。

由于人工合成药物的能源消耗障碍增加，种族药用植物在非洲、亚洲和大部分世界范围内重新受到广泛关注。黄藤属是东南亚和北美地区具有著名文化和药用意义的一类传统植物。黄藤属据报道有三个物种，包括红黄藤（Gelsemium elegans (Gardn. & Camp.) Benth.）、勿忘我[却]及草（Gelsemium sempervirens (L.) J.St.-Hil.）和黄藤（Gelsemium rankinii Small）。其中，红黄藤因毒性而闻名，并被用作皮肤问题、神经痛、骨折和癌症的传统治疗方剂。第一本记载红黄藤这种有毒药物的著作是中国的古代中药《神农本草经》。相传，神农皇帝被红黄藤毒死，因此在中国也被称为断肠草。此外，勿忘我的叶浸膏也被用于治疗脊柱炎症，并减少脊髓中心的血流。本综述旨在提供关于黄藤及其内生真菌的传统用途、植物化学、药理学和毒理学的最新信息，并对黄藤解毒的机制进行回顾。对于此次更新的综述，我们在科学数据库PubMed、ScienceDirect、Wiley、中国知网（CNKI）、Web of Science、SciFinder和Google Scholar上进行了文献调查和搜索，使用相关关键词进行检索。据报告，黄藤属植物都是单萜吲哚生物碱的丰富来源。早期的植物化学研究已报道了黄藤及其内生真菌超过200种生物碱，由于它们多样且复杂的结构，这些生物碱引起了药剂师和植物化学家的广泛关注。本文总结并描述了使用各种化学方法研究的黄藤植物成分的生物活性。考虑到黄藤在传统应用方面的巨大影响，本文重点关注了分离化合物在抗肿瘤、抗炎、镇痛和抗焦虑、免疫刺激和免疫抑制等方面的活性，这提供了支持黄藤属植物的民族药理学功效的证据。与以往黄藤属综述不同的是，据我们所知，本次综述首次总结了它内生真菌中最近报道的天然产物。文献资料明确表明黄藤的结构和生物活性对于民间和学术界的各种学者具有广泛吸引力。然而，作为一类高毒性的植物，黄藤的解毒机制和毒理学研究在进入临床研究之前迫切需要开展。值得注意的是，结构与生物活性之间关系的讨论是一个有价值的期待话题，而对活性或有毒成分进行结构修饰可能为毒理学的突破提供启示。除了黄藤属植物的化合物外，最近报道的黄藤属植物内生真菌的天然产物可能为其民间医药使用和民族学的有效性提供补充。版权所有© Bentham Science Publishers；如有任何问题，请发送电子邮件至epub@benthamscience.net。

自2019年起，全球正经历一场新型冠状病毒——严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）2的爆发。该病毒的全球传播对公共卫生构成了严重挑战，世界卫生组织宣布该爆发为国际关注的公共卫生紧急事件。截至2023年6月8日，该病毒的迅速传播已导致全球超过7.67亿人感染和6.94百万人死亡。与先前的SARS-CoV-1和中东呼吸综合征冠状病毒爆发不同，COVID-19爆发在感染者中导致了较高的死亡率；这是由多器官衰竭所引起的，其原因可能是由于SARS-CoV-2在多个器官中广泛存在的血管紧张素转换酶2（ACE2）受体。癌症患者可能对COVID-19特别容易感染，因为癌症治疗（如化疗、免疫疗法）会抑制免疫系统。因此，患有癌症和COVID-19的患者可能预后不佳。了解如何管理可能感染SARS-CoV-2的癌症患者的治疗至关重要。治疗决策必须根据个案情况做出，并且在COVID-19爆发期间需要对患者进行分层。在这里，我们回顾了癌症患者中COVID-19的管理，并重点关注了在受癌症影响的器官或组织以及肿瘤分期的基础上应采取的措施。© 2023. 作者个人以独家许可给Springer-Verlag GmbH Germany，属Springer Nature的一部分。

在COVID-19患者长时间住院ICU（重症监护病房）后，结果是否值得？令人惊讶的是，大规模队列中关于长期死亡率的数据是缺乏的。我们调查了长期死亡率，包括男性和女性之间的差异，因为先前的研究表明，男性在疾病严重程度和短期死亡率方面通常比女性更严重。瑞典ICU接收的所有成年COVID-19患者的全国队列，截止到2022年8月12日。主要观测指标是ICU入院后360天的死亡率。使用逻辑回归估计人口统计学特征、共病疾病、临床特征与死亡之间的关联。总共包括8392名患者。中位年龄（IQR）为63（52-72）岁，大多数（70.1%）为男性。在完整记录360天死亡率数据的7390名患者中，有1775名（24.4%）在30天内死亡，2125名（28.8%）在90天内死亡，2206名（29.8%）在ICU入院后的360天内死亡。女性的360天死亡率为27.1%，男性为31.0%。多变量逻辑回归分析显示，与女性相比，男性患者有较高的360天死亡风险（OR: 1.33, 95% CI: 1.17-1.52）。与较差的360天死亡率相关的其他变量包括年龄、心脏疾病、COPD/哮喘、糖尿病、免疫缺陷、慢性肾脏疾病、神经肌肉疾病和恶性肿瘤。该研究证实了COVID-19重症男性患者在长期视角下疾病的严重程度增加。然而，90天后的死亡率非常低，这意味着急性病程后存活的可能性很高。© 2023. La Société de Réanimation de Langue Francaise = The French Society of Intensive Care (SRLF).

甲状腺乳头状癌（PTC）的颈部复发在初次手术后频繁发现。这些病变的处理可能包括救治手术或对特定患者进行微创技术，但缺乏评估有效性和安全性的比较研究。在本文中，我们对选择病例中的超声引导下乙醇消融（EA）与救治手术（RS）进行了比较。我们回顾性地比较了41名患者和41名与之匹配的PTC患者（无已知远处转移），他们接受了超声引导下的EA或RS，（匹配参照组），分别随访了63和75个確定为PTC复发的甲状腺床和/或淋巴结，中位随访时间分别为72.83和89.6个月。主要结果是结构性复发时间，使用Kaplan-Meier生存曲线进行比较。次要结果包括：生化复发时间，血浆甲状腺球蛋白（Tg）水平和根据最后可获得的观察而确定的ATA治疗响应类别，以及各组中的治疗相关并发症。EA组和RS组在结构性复发时间方面没有差异（对数秩检验，p=0.94）。生化复发时间也相似（p=0.51）；血浆Tg浓度下降和ATA重分级类别的患者比例也相似。RS组中的治疗相关并发症患者比例明显较高（21.42% vs. 9.3%；p<0.05）。在这个回顾性分析中，对于甲状腺乳头状癌颈部复发的治疗，选择病例中使用乙醇消融与匹配参照组中的救治手术在长期结构或生化复发的风险方面是可比的，但治疗相关并发症的风险较低。这些结果支持该微创技术在治疗选择性甲状腺乳头状癌复发的患者中的有效性和安全性。

缺血损伤后，免疫炎症通路的激活，包括TNFα（肿瘤坏死因子α）信号通路，对于再灌注和外周肌肉组织修复至关重要。然而，TNFα驱动的炎症级联反应机制，导致前期通向缺血部位的免疫细胞介导的血管新生仍然未知。通过激光多普勒成像和光片荧光显微镜监测了永久性股动脉结扎后的肌肉组织再灌注情况，研究了TNFα介导的信号传导和CCL20（C-C动机化学因子配体20）-CCR6（C-C趋化因子受体6）轴在血管新生中的作用，包括骨髓移植、流式细胞术以及生物化学和分子生物学技术。发现TNFα介导的肿瘤坏死因子受体TNFR（肿瘤坏死因子受体）1的激活是缺血损伤后肌肉组织再灌注所必需的，而不是TNFR2。骨髓源CCR6+中性粒细胞被鉴定为一种新发现的TNFα诱导的前血管生成性中性粒细胞群体，其表达VEGFA（血管内皮生长因子A）上调。机械上，缺血后TNFR1的激活诱导了血管细胞中CCL20的表达，并促进了CCR6受体在中性粒细胞的细胞表面的转位，从而导致VEGFA表达的前血管生成性中性粒细胞在缺血部位对CCL20的依赖性招募。此外，糖尿病小鼠缺血外周肌肉组织再灌注不良与前血管生成性中性粒细胞数量减少和CCL20表达降低相关。重组CCL20的给药增加了前血管生成性中性粒细胞的招募，并改善了糖尿病缺血骨骼肌组织再灌注，而联合用药的含义则通过顺序处理含氟那汀，进一步巩固了结果。我们证明了通过TNFα介导的CCL20-CCR6轴的特异性激活可将表达VEGFA的前血管生成性中性粒细胞招募至缺血损伤部位，以启动肌肉组织再灌注。这些发现为组织再灌注提供了一种有吸引力的选择，尤其在糖尿病情况下。

目前已有研究表明，天然蒙迪光是一种重要的蒽醌类化合物，对多种癌症具有显著的药理作用。然而，其在结肠直肠癌（CRC）中的抗癌作用及其潜在的分子机制尚不清楚。本研究采用RNA测序技术，评估了两种CRC细胞系HCT116和HT29细胞在蒙迪光处理后的差异表达基因（DEGs）。重叠的DEGs的功能富集分析显示，在生物过程中负调控细胞发育以及MAPK信号通路是最重要的基因本体论和基因与基因组百科全书通路。其中，MCM5、MCM6、MCM10、GINS2、POLE2、PRIM1和WDHD1被确定为重叠基因中的七个枢纽基因。所有的枢纽基因均被发现下调，并参与DNA复制叉。在这些基因中，GINS2在两种细胞中都被识别为最具癌症相关性的基因，并具有更好的生存结果。通过rt-qPCR对七个枢纽基因进行了验证，结果与RNA测序发现一致。总的来说，本研究证实了蒙迪光在CRC治疗中的潜在治疗效益和适合的药理靶点。© 2023. 作者，独家授权给Springer Science+Business Media, LLC的一部分Springer Nature。

库欣病（CD）是由皮质腺瘤的自主性促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌引起的，导致过度皮质醇产生，最终影响发病率和死亡率。帕西雷酮是唯一获得FDA批准用于治疗CD的肿瘤定向治疗药物，但其对大约25%的患者有效，同时与高血糖的高发率相关。神经介质B（NMB）是bombesin样肽家族的成员之一，调节内分泌分泌和细胞增殖。在本研究中，我们评估了人垂体皮质腺瘤中NMB和NMB受体（NMBR）的表达以及NMBR拮抗剂PD168368对小鼠和人垂体腺瘤的作用。为了调查NMB和NMBR的表达，我们在人垂体瘤、非功能性瘤和生长激素瘤的病理标本上进行了实时荧光定量PCR和免疫染色。我们研究了PD168368在体外、体内和七种来源于患者的垂体腺瘤细胞中对激素分泌和细胞增殖的影响。相比于非功能性或生长激素瘤，人垂体腺瘤中表达NMB和NMBR的程度更高。在小鼠AtT-20细胞中，PD168368降低了前促黑激素（POMC）mRNA/蛋白表达和ACTH的分泌，以及细胞增殖。在移植瘤小鼠中，PD168368抑制了肿瘤生长、ACTH和皮质酮的表达。在来源于患者的腺瘤细胞中，PD168368降低了四例中的POMC mRNA表达和五例中的ACTH分泌。我们还在AtT-20和来源于患者的细胞中发现了PD168368介导的E型细胞周期蛋白抑制。NMBR拮抗剂可能是CD的潜在治疗方法，其作用可能通过抑制细胞周期蛋白E来发挥。© 2023. 作者，独家许可给Springer Science+Business Media, LLC, Springer Nature的一部分。

靶向PI3K-AKT-mTOR途径是治疗乳腺癌的一种有希望的治疗策略。然而，低响应率和对PI3K-AKT-mTOR抑制剂的耐药性的发展仍然是主要的临床挑战。在这里，我们显示MYC激活驱动了乳腺癌对mTOR抑制剂（mTORi）的耐药性。对小鼠浸润性小叶癌（ILC）肿瘤的多组学分析揭示了在获得对mTORi AZD8055的耐药性的肿瘤中，MYC扩增是重复出现的。MYC激活与与mTORi响应相关的生物学过程有关，并通过促进核糖体蛋白的翻译来抵消mTORi诱导的翻译抑制。在体外和体内诱导MYC可导致小鼠和人类乳腺癌模型的mTORi耐药性。相反，AZD8055耐药的ILC细胞依赖于MYC，这是通过mTORi和MYCi联合治疗的协同效应证明的。值得注意的是，MYC状态与转移性乳腺癌患者对Everolimus治疗的不良反应显著相关。因此，MYC是mTORi耐药的临床相关驱动因素，可能为乳腺癌患者的mTOR靶向治疗分层。©2023年Bhin等。