癌症的发病率和死亡率在全球范围内每年都在增加，但癌症患者的生存率仍然不尽人意。因此，有必要进一步阐明参与肿瘤发展和药物耐药的分子机制，以改善癌症的治愈率或生存率。近年来，自噬在肿瘤学研究领域成为热门话题，在肿瘤发生、进展和药物耐药中发挥着双刃剑的作用。同时，长链非编码RNA(lncRNA)也被证明能够调节自噬，而自噬的双面性决定了自噬相关lncRNA(ARlncRNA)的双重调控作用。因此，ARlncRNA可以作为不同癌症的有效治疗靶点。此外，ARlncRNA在肿瘤组织中的丰度和稳定性使其成为有前景的生物标志物。在本综述中，我们总结了ARlncRNA在肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、药物耐药、血管生成、放射耐药和免疫调节中的作用和机制。此外，我们描述了这些ARlncRNA的临床意义，包括作为生物标志物/治疗靶点以及与临床药物的相关性。©2023年作者发表。由KeAi Communications Co. Ltd.代表Elsevier B.V.提供出版服务。

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的类型，由于其高转移率而与不良预后相关。因此，寻找具有有效抗癌活性的新药物对于改善该疾病的临床结果至关重要。海洋生物展示了一种多样的具有抗癌效果的生物活性化合物的来源。报道了来自泰国蓝绵（Xestospongia sp.）的jorunnamycin A（JA）及其半合成衍生物22-(4'-pyridinecarbonyl) jorunnamycin A (22-(4'-py)-JA)的抗癌效应。本研究旨在采用体外、体内和体外模拟的方法研究22-(4'-py)-JA 对 NSCLC 转移的影响。JA衍生物抑制了人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的肿瘤细胞侵袭和管形成。计算分析显示22-(4'-py)-JA与AKT蛋白之间的交互作用强而稳定。进一步对分子机制的研究表明，22-(4'-py)-JA通过抑制AKT/mTOR/p70S6K信号通路降低了基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。此外，22-(4'-py)-JA通过减少肺部结节数抑制了体内转移。这些发现表明了22-(4'-py)-JA的抗转移活性，可能在进一步的临床应用中具有用途。© 2023美国化学学会。

脂质体凭借其生物相容性和作为载体的多功能性，在药物输送领域中扮演着重要角色。通过在表面装饰親水性聚乙二醇（PEG）分子，得到的隐形脂质体在脂质体技术方面代表了一个重要转折点，与裸露脂质体相比，在药物代谢动力学特征方面取得了显著改进。然而，有效靶向脂质体的产生，即癌症治疗的核心问题，面临着多个困难和临床阶段的失败。主动靶向仍然是脂质体所面临的挑战。在这方面，我们设计了一种新型的超隐形免疫脂质体(SSIL2)，由稳定聚合物覆蓋脂质体的PEG-两亲性磷脂衍生物组成。此外，其对应物质，连接到曲妥珠单抗(Trastuzumab)的抗原结合片段(Fab'TRZ-PEG-两亲性磷脂)，牢固地锚定在脂质体表面，并正确定向靶向部分向外。通过本研究，我们评估并比较了SSIL2在体外细胞系和活体斑马鱼幼仔和啮齿动物模型研究中与经典隐形脂质体和隐形免疫脂质体的性能。总的来说，SSIL2显示出卓越的体外和体内结果，无论是在安全性还是抗癌有效性方面，从而在靶向癌症治疗中迈出了一步，并有助于未来的发展。此文章受版权保护。保留所有权利。

对于骨肉瘤患者的护理，某些外科医生更倾向于通过植入切除的带瘤肿瘤段来进行生物重建。冷冻自体移植优势在于具有经济性，完美贴合，保持了成骨诱导和成骨导引特性，并且不会传播病毒病。有关带支柱的冷冻自体移植技术，仅制作一个骨切口用于冷冻程序，使带瘤段与宿主骨和软组织相连，而不是两个骨切口，也使带瘤段与宿主骨和软组织保持连接，这样比两个骨切口的自由冷冻移植更能快速恢复血流。(1) 使用这种冷冻自体移植技术，在6个月内有多少比例的患者实现了愈合？(2) 在使用这种方法的一个小系列中，观察到了哪些并发症？(3) 根据肌骨肿瘤学会（MSTS）评分，这些患者的功能如何？(4) 有多少比例的患者出现局部复发？在2014年至2017年期间，我们治疗了87例股骨、胫骨或肱骨原发肉瘤患者。其中，我们认为那些能够接受间插性切除并对新辅助化疗具有良好反应的患者可能适合使用这种技术。根据这些标准，有49%（43例）的患者符合条件；另有9%（8例）因骨质质量不足（CT评估下皮质厚度小于50%）而被排除。我们回顾性研究了32例接受单一干骺端骨切口的冰冻支柱技术治疗的患者。其中有20名男性和12名女性。中位年龄为18岁（范围13岁至48岁）。中位随访时间为55个月（范围48至63个月）。通过临床和放射学评估患者的联合情况（在本研究中定义为6个月内四个皮层中有三个皮层的骨桥），局部复发比例，非肿瘤并发症发生情况和MSTS评分。32名患者中，3%（1例）患者发生非联合（9个月内没有愈合）。中位MSTS评分为90%，最后一次随访时无转移的证据。9%（3例）患者死亡。局部复发率为3.1%（32名患者中的1例）。60个月（5年）的平均限制性无病生存时间为58个月（95% CI 55至62个月）。32名患者中，25%（8例）出现非肿瘤并发症。包括表浅皮肤烧伤（2例）、表浅伤口感染（2例）、深静脉血栓形成（1例）、暂时性神经麻痹（2例）和永久性神经麻痹（1例）。对于能够进行间插性切除的股骨、胫骨和肱骨肉瘤患者，这种治疗方法相对成功，并且不涉及骺盘和上端干骺端。它避免了以前报告的冻结技术中的第二个骨切口，并且除一例外所有患者均实现了愈合。并发症和局部复发较少，患者的功能良好。这种技术不能在所有长骨肉瘤中使用，但我们认为在对新辅助化疗有良好反应的患者、可以进行间插性切除并至少保留2 cm骨基底区域且具有足够骨质的患者中，这是一个合理的替代治疗。在专门中心进行这种技术的经验丰富的外科医生是执行该技术的关键。需要进一步研究以比较这种技术与其他重建选项的效果。第四级治疗研究。版权所有©2023年骨科和关节外科医师协会。

背景：已有各种研究表明，白细胞端粒长度与肝脏疾病存在联系，但其因果关系尚未明确。本研究旨在调查外周血白细胞端粒长度与某些肝脏疾病之间的因果关系。方法：采用Mendelian randomization (MR) 分析，使用可公开访问的全球基因组关联研究 (GWAS) 数据库，考察白细胞端粒长度与肝病风险之间的关系。除主要分析方法的IVW方法外，还采用加权模式、加权中位数和逆方差加权 (IVW) 方法作为补充。结果：较长端粒长度的白细胞可能具有较低的肝硬化发病风险 [OR = 0.645 (0.524, 0.795), p = 3.977E-05]，并存在较高的良性肝肿瘤发病机会 [OR = 3.087 (1.721, 5.539), p = 1.567E-04]。端粒长度与脂肪肝、肝纤维化或肝癌之间无直接联系。复制分析结果与先前研究相符。结论：有关白细胞端粒长度与肝硬化和良性肝肿瘤之间可能的因果关联机制，还需要进一步研究。版权所有©2023 朱、杨、王和丁。

炎症性肠病（IBD）是一种无法治愈的疾病，会对患者的生活质量产生负面影响。目前和新出现的治疗方法针对促炎细胞因子和/或受体来下调促炎反应，但不充分的缓解需要其他治疗方法。在这里，我们报告了合成的抗炎肽15（SAP15）在人巨噬细胞中具有细胞内渗透和抗炎活性。SAP15被荧光标记并用于人白血病单核细胞（THP-1）细胞的细胞内渗透分析。使用生物层干涉法分析了SAP15与组蛋白脱乙酰化酶5（HDAC5）的结合亲和力。对SAP15处理的THP-1细胞进行了蛋白质磷酸化分析、流式细胞术和酶联免疫吸附试验（ELISA）。此外，在一种葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的IBD模型中观察了治疗效应的体内分析。使用ELISA、髓过氧化物酶（MPO）活性测定和组织学评估对SAP15处理的小鼠样本进行了宏观和显微观分析。SAP15已被内化到THP-1细胞的细胞质和细胞核中，并结合到HDAC5蛋白上。对SAP15处理的巨噬细胞进行了蛋白质磷酸化评估，结果显示抑制了HDAC5及其他免疫相关蛋白的磷酸化，导致M2样巨噬细胞标志物的增加，M1样巨噬细胞标志物、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6细胞因子水平的降低。SAP15治疗对IBD模型显示出结肠长度显著恢复。进一步对结肠进行的组织学分析显示了SAP15的黏膜层的治疗效果。此外，从血浆中的促炎细胞因子水平和MPO活性可以看出，SAP15在减少促炎反应方面起到了有效的作用。这些发现表明SAP15是一种新型具有细胞内渗透特性和抗炎性能的肽，可以作为IBD和其他炎症性疾病的治疗药物。©2023年。韩国组织工程与再生医学学会。

溴结构域和额外终端（BET）蛋白被认为是乙酰化组蛋白H4赖氨酸的识别因子，并作为骨架蛋白，将许多其他蛋白质招募到活跃基因的启动子和增强子中，特别是在关键基因的超增强子中，推动转录过程，并被确定为乳腺癌潜在治疗靶点。然而，BET抑制剂如JQ1在乳腺癌治疗中的疗效受到白细胞介素-6（IL-6）的干扰，具体机制尚未确定。我们研究了IL-6和JQ1在MCF-7和MDA-MB-231人乳腺癌细胞中的相互作用。结果表明，JQ1对细胞生长和凋亡的抑制作用在MDA-MB-231细胞中比在MCF-7细胞中更强。此外，MCF-7细胞在IL-6处理后表现出CXCR4的表达增加，而MDA-MB-231细胞则没有。JQ1显著降低了两种细胞系中的CXCR4表面表达，并减弱了JQ1对MCF-7细胞的IL-6预处理效果。虽然IL-6抑制了MCF-7细胞中乳腺癌干细胞的扩展，但JQ1阻碍了其抑制作用。在MCF-7细胞中，JQ1按时间依赖性增加了老化细胞的数量。基因表达分析表明，JQ1和IL-6在MCF-7细胞中协同增加了SNAIL的表达，并降低了c-MYC的表达。因此，BET蛋白是晚期乳腺癌中有希望的新型靶点。类似于JQ1的BET抑制剂在乳腺癌中显示出治疗潜力，特别是当三阴性乳腺癌细胞增加和/或存在肿瘤促进因子如IL-6在肿瘤微环境中时。© 2023. 本文作者授权给Springer Nature B.V.。

宫颈癌（CC）是妇科最常见的恶性肿瘤。尽管进行常规手术，晚期宫颈癌很难完全切除。微小RNA-24（miR-24）在多种肿瘤中发挥调控作用，但其在宫颈癌中的调控功能以前未知。我们在宫颈癌细胞中建立了稳定的miR-24和磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）的敲低模型。我们用RT-PCR和西方印迹法测量mRNA和蛋白表达。我们使用CCK8、Transwell、划痕愈合和流式细胞术分别评估细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡。我们还在裸鼠转移瘤模型中检查miR-24和PTEN对肿瘤生长的影响。miR-24的表达在CC组织和细胞系（C-33A，HeLa S3，SiHa）中显著增加。miR-24抑制剂极大地抑制了PTEN/PI3K/AKT的活性，而miR-24模拟剂明显激活了这个信号通路。PTEN的敲低显著逆转了miR-24抑制剂对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。由miR-24抑制剂引起的肿瘤生长抑制作用和ki67表达的显著逆转效应，被si-PTEN逆转。miR-24抑制剂明显抑制了细胞增殖、侵袭、迁移、上皮间质转化（EMT）过程和肿瘤生长，同时促进细胞凋亡。然而，si-PTEN明显逆转了miR-24抑制剂的影响。定位miR-24可能为预防和治疗宫颈癌提供了一种新的治疗策略。© 2023. 作者以授予Springer Science+Business Media, LLC, 的独家许可。Springer Nature的一部分。

核霉素（NCL）是一种多功能的磷酸蛋白，主要定位于核仁，但也存在于核浆、细胞质和细胞膜中。NCL的主要功能包括DNA和RNA代谢、基因转录和翻译、核糖体生物合成和mRNA稳定性。有报道称人类NCL（hNCL）的定位与肿瘤恶性程度相关。因此，分析NCL的细胞动态可能是有用的。在本文中，我们描述了一种针对hNCL肽段生成的大鼠单克隆抗体（mAb）6F9A6。这种抗体能够识别内源性的人类、猴、狗和小鼠NCL，并且已经在多种癌细胞系中的免疫荧光染色、免疫沉淀和免疫印迹实验中证明其有效。我们预计mAb 6F9A6在癌细胞中对hNCL的功能分析将会有用。

由于细胞异常和过度增殖引发的癌症能通过癌细胞扩散入侵和破坏周围组织和器官。发展抗癌药物的常见策略是鉴定一种生物标志物，通过针对该标志物，能够产生强效的细胞毒性效应且副作用最小。细胞周期调节因子、检测点调节基因和凋亡相关基因都是已知的能够抑制癌细胞增殖的生物标志物。已经有一些针对这些生物标志物的化合物被专利保护，并有更多的化合物正在研发中作为新疗法。最近加入该列表的是以靶向信号通路蛋白为目标的抗癌药物，如5'腺苷酸单磷酸激活蛋白激酶（AMPK），其在癌症和正常细胞代谢中起着重要作用。本文综述了近期与靶向AMPK的抗癌药物相关的专利，并讨论了这些药物的作用机制。我们得出的结论是，这些最近发布的专利中包含了一些有吸引力的化合物和方法，用于靶向AMPK。需要进一步的研究和临床试验来阐明AMPK在癌细胞代谢中的全面作用，识别其相关的信号转导系统，并开发可能在癌症治疗中应用的新型激活剂。临床试验注册号：NCT01904123。