非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种慢性且不可治愈的肝病，主要由不适当的饮食和遗传因素引发，给肝脏代谢压力带来负担，可能导致肝纤维化甚至癌症。然而，现有药物存在不良副作用。从天然资源中提取的非毒性活性生物分子，尤其是海洋藻类多糖（MAPs），对治疗NASH具有显著潜力。在本综述中，我们从多个角度总结了MAPs对NASH的保护作用，包括减少氧化应激、调节脂质代谢、增强免疫功能、预防纤维化和提供细胞保护。此外，全面描述了MAPs治疗NASH的机制。此外，我们还强调了MAPs的特殊结构对其生物活性差异的影响。通过这一综合综述，我们旨在进一步阐明MAPs在NASH中的分子机制，并为对MAPs的功能食品和临床应用进行深入研究提供启示。版权所有 © 2023。Elsevier B.V.出版。

近年来，pH响应型纳米凝胶在癌症治疗中扮演着越来越重要的角色。本研究着重设计和开发基于海藻酸的pH响应型纳米凝胶，以实现依托泊苷(etoposide, Et)的控释，并提高其亲水性。通过微波诱导方法，将海藻酸(alginate, ALG)与2-羟丙基甲基丙烯酰胺(hydroxypropyl methacrylamide, HPMA)接枝，并通过1H/13C NMR和FTIR技术验证了接枝共聚物(ALG-g-PHPMA)的化学结构。采用乳化法制备了ALG-g-PHPMA和抗癌药物载药的ALG-g-PHPMA@Et纳米凝胶，通过FTIR、TG/DSC、AFM/TEM、BET和DLS分析对其结构进行了表征。ALG-g-PHPMA纳米凝胶显示出良好的药物封装效率（79.60%），呈现出pH依赖的释放特性，并与ALG纳米凝胶相比，在体外加速释放Et。热分析和BET分析揭示了海藻酸纳米凝胶的增强稳定性、表面积和孔隙体积。将PHPMA链接枝到海藻酸上改变了ALG纳米凝胶的表面拓扑结构，导致表面粗糙度降低。此外，细胞毒性实验显示ALG-g-PHPMA共聚物及其纳米凝胶具有较高的生物相容性。ALG-g-PHPMA@Et纳米凝胶对肺癌（H1299）细胞表现出比游离etoposide更高的抗癌效果。这些结果表明，ALG-g-PHPMA纳米凝胶可以作为一种pH依赖的纳米平台应用于抗癌药物的传递。版权所有©2023 Elsevier B.V.发布。

Doxorubicin（DOX）是一种有效的抗肿瘤药物，但其心毒性严重限制了其临床应用。有趣的是，有一个假设表明DOX诱导的心毒性与线粒体疾病和氧化应激之间存在关联。线粒体酸5（MA5）通过促进线粒体ATP合成和减少活性氧积累，显示出缓解线粒体功能障碍的潜力，但其在改善DOX诱导的心毒性方面的潜力尚不明确。本研究采用网络药理学方法、分子对接技术和分子动力学模拟（MDS）揭示了MA5在治疗DOX诱导的心毒性中的特定药物靶标和药理机制。为了进行实验验证，心肌细胞（H9c2）和小鼠在DOX存在或不存在的情况下接受MA5暴露。我们的研究涉及了超声心动图参数、心肌酶、炎症因子、线粒体功能、心肌结构和心肌细胞凋亡的评估。在网络药理学中鉴定的100个核心靶标中，MA5通过与癌症、前列腺癌、脂质和动脉粥样硬化相关的途径，在治疗DOX诱导的心毒性方面表现出药理活性。分子对接分析确认了MA5与TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）和半胱天冬酶-3的良好对接性。此外，MA5对TNF-α的亲和力高于IL-6和半胱天冬酶-3。进一步的MDS揭示了MA5与TNF-α之间的结合稳定性。DOX受挑战的小鼠显示异常的心肌酶谱、破坏性收缩功能和舒张功能，以及升高的炎症和心肌细胞凋亡，MA5的给予可以减轻这些异常。同样，DOX暴露的H9c2细胞显示出细胞内ROS产生增加和线粒体功能受损，MA5的治疗可以缓解这些症状。我们的研究结果表明，MA5通过TNF-α介导的炎症和凋亡调控减轻DOX诱导的心脏异常。这些结果为管理DOX诱导的心脏并发症提供了潜在的治疗策略，从而提高了癌症治疗的安全性和有效性。版权所有©2023 Elsevier B.V.保留所有权利。

本研究旨在评估尼群地平缓释片与沙库比替尼缬沙坦联合应用对合并高血压的糖尿病肾病（DN）患者的疗效。共纳入112例合并高血压的DN患者，随机分为对照组（应用尼群地平缓释片联合缬沙坦）和观察组（应用尼群地平缓释片联合沙库比替尼缬沙坦）。检测了肾功能、内皮功能和炎症反应。经过三个月的治疗，观察组的临床指标水平（糖化血红蛋白、空腹血糖、收缩压和舒张压）、肾功能指标（尿白蛋白排泄率、血尿素氮、血清肌酐和胱抑素C）、内皮功能指标（微量白蛋白、血管紧张素II、血栓调节蛋白和软骨寡聚糖基质蛋白）以及炎症反应因子（白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α）显著低于对照组。尼群地平缓释片联合沙库比替尼缬沙坦能有效缓解合并高血压的DN进展。版权所有©2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

系统免疫状态影响肿瘤细胞的消除。然而，过敏性疾病中的慢性炎症如何影响肿瘤微环境和肿瘤发生机制仍不清楚。为了研究过敏性炎症状态下的肿瘤进展，我们建立了小鼠过敏性炎症模型。我们使用家尘螨提取物诱导超敏系统免疫反应，同时皮下接种两种类型的癌细胞（CT26和4T1肿瘤）。我们使用多色流式细胞术对体外肿瘤组织进行免疫特征分析，并进行外周细胞因子的动态分析，探索过敏性炎症发展与肿瘤发生之间的显著关系。我们发现，处于过敏性炎症状态的小鼠更易于发展肿瘤。有趣的是，在过敏状态下，T细胞炎症抑制性生长，而非T细胞炎症促进增长。进一步的研究揭示，具有增强肿瘤杀伤或免疫调节能力的自然杀伤（NK）细胞在“热”肿瘤中更活跃。抑制NK细胞活性可以部分减轻过敏性炎症对肿瘤生长的影响。总之，我们的结果表明，在过敏性炎症小鼠模型中，NK细胞在抑制肿瘤生长中起到重要作用。这一现象似乎与肿瘤的固有特性及其与免疫系统的相互作用密切相关。先天免疫系统可以与适应性免疫系统协同作用，抑制肿瘤生长，为肿瘤免疫疗法开辟了新途径。 版权所有 © 2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

抑郁症是一种严重的情绪障碍，其特征是单胺缺乏、氧化应激、神经炎症和细胞死亡。烟酸（维生素B3或烟酸，NA）是中枢神经系统中神经元发育和存活的主要调节因子，在几个实验模型中具有神经保护作用。本研究旨在调查NA对脂多糖（LPS）诱导的抑郁小鼠模型的影响，探索其调节sirtuin1/多聚(ADP核糖)聚合酶-1（PARP-1）/NLRP3信号的能力。小鼠每隔一天注射LPS（500 µg/kg, i.p），单独或同时口服NA（40 mg/kg/day）或唑达洛平（10 mg/kg/day）持续14天。NA的给药导致动物在强制性游泳实验中的绝望感明显减少，表现为行动时间的减少。此外，NA诱导了单胺的增加，同时激活了sirtuin1，随后下调了海马中的PARP-1。此外，它减少了核因子κB（NF-κB）的水平，抑制了NLRP3炎症小体，进而降低了升级酶1、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平，从而缓解了LPS诱导的神经炎症。NA还降低了肿瘤抑制蛋白（p53）的水平，并提高了脑源性神经营养因子的水平。NA的给药逆转了LPS引起的神经细胞生存下降，组织病理学切片中显示出明显增加的完整细胞数量。因此，NA被认为是通过靶向SIRT1/PARP-1途径进行抑郁症管理的有希望的候选药物。版权所有 © 2023 Elsevier B.V.。保留所有权利。

HALP评分（hemoglobin, albumin, lymphocyte and platelet score）和Gustave Roussy免疫评分（GRIm-Score）是多种恶性肿瘤的预测标志。然而，HALP评分和GRIm-Score在不能手术切除的食管癌同步化疗放疗中的预测价值尚不明确。我们纳入了2013年至2018年期间在我院接受同步化疗放疗的150例食管鳞癌患者。通过使用受试者工作特征曲线，定义了HALP评分和GRIm-Score的截断值。采用Kaplan-Meier方法分析了存活情况，并用对数秩检验分析差异。采用多变量Cox比例风险模型评估了HALP评分和GRIm-Score对食管鳞癌的预后意义。HALP评分与Zubrod ECOG WHO患者病情、肿瘤位置和临床肿瘤、淋巴结、转移分期显著相关。修正的GRIm（mGRIm）仅与放疗前转移/复发显著相关（χ2 = 6.25）。单变量Cox回归分析显示，较高的mGRIm评分（HR 1.9 95% CI 1.3-2.9）和较低的HALP评分（HR 2.4 95% CI 1.6-3.7）均与较差的总生存率相关。多变量Cox分析发现，较高的mGRIm评分（HR 1.7 95% CI 1.1-2.6）和较低的HALP评分（HR 2 95% CI 1.3-3.2）均为总体生存的独立危险因素。内部验证的量表C-指数为0.66。HALP评分和mGRIm评分均为不能手术切除的食管鳞癌患者的独立预后因素。版权所有©2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

为了确定X射线照射联合PD-1免疫检查点抑制剂在小鼠模型中对肺组织损伤的影响及其潜在机制。总体上，将20只C57BL/6J小鼠随机分为四组，每组五只：对照组、PD-1抑制剂组、照射组和照射联合PD-1抑制剂组。辐射结束后30天，对肺组织进行苏木精-伊红染色以评估组织的形态和病理学变化。使用马兹氏染色和羟脯氨酸分析评估肺纤维化程度。酶联免疫吸附分析（ELISA）评估转化生长因子β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。通过免疫组化检测肺组织中的CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞。通过Western blotting评估肺组织中TGF-β1、Smad3、cGAS和STING的表达水平。照射组的肺损伤评分和肺纤维化指数均高于对照组。与其他三组相比，照射联合PD-1抑制剂组的肺炎评分、肺纤维化指数、CD4+细胞百分比和TGF-β1、p-Smad3和STING的表达在肺组织中更高。全胸腔X射线照射诱导小鼠肺损伤和肺纤维化，而PD-1抑制剂能够加重小鼠肺损伤和肺纤维化。因此，放射治疗联合PD-1抑制剂可能通过激活TGF-β1/Smad3和cGAS/STING信号通路，影响小鼠肺组织中的免疫炎症微环境，从而加重辐射诱导的肺组织损伤。版权所有 © 2023 The Authors。由Elsevier B.V.出版发行。保留一切权利。

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要发生在滑膜关节，导致滑膜炎症和关节损伤。如果及时诊断和治疗，疾病可以得到很好的控制。然而，在临床实践中，由于误诊、漏诊等原因，患者往往无法得到及时有效的治疗，导致病情恶化和预后不良，严重影响患者生活质量。迄今为止，RA的发病机制仍不清楚。近年来发现细胞因子失衡在RA的发生发展中起着关键作用。大多数与RA相关的细胞因子由免疫细胞产生，通过旁分泌和自分泌途径结合到效应细胞的特异受体上。细胞因子对炎症的影响可分为促炎因子和抗炎因子。当促炎因子的作用比抗炎因子更明显时，RA的病情将加重，导致更严重的炎症反应和免疫紊乱。白介素33（IL-33）是白介素-1（IL-1）家族的新成员，其受体为抑制肿瘤原性2（ST2）。IL-33通过促进巨噬细胞、肥大细胞、嗜中性粒细胞等细胞中一系列生化反应在RA等免疫性疾病中起着重要作用。本文旨在总结近年来IL-33在RA发病机制中的研究进展，讨论其在RA发病机制中的作用，并为未来RA的预防和治疗提供新思路。版权©2023 Elsevier B.V.保留所有权利。

缺氧是促进胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤侵袭性和治疗抵抗性的主要驱动因素。在《免疫学》这期中，Sattiraju等人功能性地将缺氧与GBM中免疫抑制性巨噬细胞和CTL细胞（细胞毒性T淋巴细胞）的囚禁在GBM假乳头状聚集体中导致癌免疫力减弱联系起来。版权所有 © 2023 Elsevier Inc. 保留所有权利。