本研究的目的是评估新辅助化疗期间超快速动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）的时间趋势，并研究DCE-MRI参数的变化是否可以早期预测乳腺癌的病理完全缓解（pCR）。本纵向研究于2021年2月至2022年2月期间，连续招募乳腺癌患者，并在治疗前后两个、四个和六个新辅助化疗周期进行了超快速DCE-MRI检查。在每个时间点，测量了五个超快速DCE-MRI参数（最大斜率[MS]、达峰时间[TTP]、增强时间[TTE]、峰值增强强度[PEI]和初始60秒曲线下面积[iAUC]）以及肿瘤大小。还额外测量并比较了相邻时间点之间参数的变化情况。采用广义估计方程分析了纵向数据。利用接受者操作特征曲线下面积（AUC）评估预测pCR的性能。共纳入了67名女性（平均年龄50±8 [标准差]岁，年龄范围：25-69岁），其中19名患者实现了pCR。在新辅助化疗过程中，MS、PEI、iAUC和肿瘤大小均减小，而TTP增加（所有P < 0.001）。结合超快速DCE-MRI参数变化值（从时间点1到时间点2）和临床病理特征的模型的AUC（0.92；95%置信区间[CI]：0.83-0.97）高于临床模型的AUC（0.79；95% CI：0.68-0.88）以及与临床病理特征相结合的时间点2的超快速DCE-MRI参数模型的AUC（0.82；95% CI：0.71-0.90）（均P = 0.01和0.02）。新辅助化疗后超快速DCE-MRI参数的早期变化结合临床病理特征可以作为乳腺癌pCR的预测标志物。版权所有© 2023 Société française de radiologie。由Elsevier Masson SAS出版。保留所有权利。

炎症在许多癌症类型的发病机制中起着重要作用，并与甲状腺恶性肿瘤相关。全血细胞计数（CBC）可以计算出一种名为全身免疫炎症指数（SII）的新型炎症标志物。本研究调查了SII这一个源于常规CBC的标记物与不同甲状腺疾病之间的关联。目的在于确定这一简单的炎症标志物是否能够区分良性和恶性甲状腺疾病。系统评估了2018年1月至2022年1月间进行甲状腺疾病手术治疗的所有患者的病历。记录了术前常规CBC参数的人口统计学、临床和实验室数据。研究纳入了241名患者，并根据病理结果将患者分为多结节性甲状腺肿（n = 125）、淋巴细胞性甲状腺炎（n = 44）和乳头状甲状腺癌（PTC）（n = 73）组。SII定义为中性粒细胞总数×血小板数除以淋巴细胞数的比值。根据肿瘤的滤泡变异或甲状腺炎的存在、微小或巨大癌变以及肿瘤的双侧性，对患者进行了亚组分析。PTC组的SII水平显著高于淋巴细胞性甲状腺炎组和多结节性甲状腺肿组（P < .001）。将患者根据PTC的存在分为良性或恶性两组时，SII水平的最佳截断点为654.13，敏感性为73.8%，特异性为72.3%。在对PTC患者进行亚组分析时，SII水平在肿瘤的临床病理特征上相似。对甲状腺疾病的鉴别诊断对患者管理十分重要。我们发现术前SII水平在PTC患者中明显升高，与良性甲状腺疾病患者相比，这一简单标志物可用于良恶性甲状腺疾病的鉴别。版权所有 © 2023 作者(Wolters Kluwer Health, Inc.发表)

小儿炎症性肠病（pIBD）患者面临感染、营养缺乏、生长延迟、骨病、眼病、恶性肿瘤和心理障碍等并发症和合并症的风险增加。预防性卫生保健和监测是照顾pIBD患者的重要组成部分。尽管实践方式多种多样，且pIBD领域的发表研究有限，但本文总结了pIBD领域中重要的卫生保健维护内容。综合性的方法是必要的，包括胃肠病学专科医生、初级保健医生、社工、心理学家以及其他亚专科医生的参与。版权所有 © 2023 Elsevier Inc. 保留所有权利。

自主分泌的皮质醇（autonomous cortisol secretion，ACS）由皮质醇产生性腺瘤（cortisol-producing adenomas，CPA）引起，导致内源性类固醇诱导的骨质疏松症（steroid-induced osteoporosis，SIOP）。然而，内源性SIOP的风险不能仅通过皮质醇过多来解释，其他类固醇代谢产物如何影响骨骼状况尚不清楚。 ACS的诊断标准是1mg地塞米松抑制试验（dexamethasone suppression test，DST）后血清皮质醇≥ 1.8μg/dL（DST-皮质醇）。利用液相色谱串联质谱法对73例ACS患者和85例非功能性肾上腺肿瘤（non-functioning adrenal tumors，NFAT）患者进行了21种血浆类固醇代谢产物的测定。对部分CPA组织进行了甾类激素代谢酶和相关代谢产物的分析。 判别分析和主成分分析可区分产前绝经女性ACS组和NFAT组之间的甾类代谢谱。ACS产前绝经女性的11-去氧皮质酮（11-deoxycorticosterone，11-DOC）矿皮质激素代谢物水平较高，雄激素代谢物去氢表雄酮硫酸酯（dehydroepiandrosterone-sulfate）和雄酮-葡萄糖苷酸酯（androsterone-glucuronide）水平较低。在ACS产前绝经女性中，DST-皮质醇与骨小梁分数（trabecular bone score，TBS）呈负相关。此外，11-DOC与腰椎骨密度呈负相关，而androsterone-glucuronide与TBS呈正相关。CPA组织显示随着CYP21A2表达增加，11-DOC水平增加，CYP21A2对11-DOC合成至关重要。非肿瘤性肾上腺组织萎缩，CYB5A表达减少，CYB5A对雄激素合成至关重要。 本研究表明，来自肾上腺肿瘤和非肿瘤组织的肾上腺类固醇代谢产物不平衡的产生，对于ACS产前绝经女性内源性SIOP的发病机制有贡献。 本研究得到了JSPS KAKENHI、Secom Science and Technology Foundation、Takeda Science Foundation、Japan Foundation for Applied Enzymology、AMED-CREST、JSTA-STEP、JST-Moonshot和Ono Medical Research Foundation的支持。版权所有©2023年作者。Elsevier B.V.出版，保留所有权利。

孤立纤维性肿瘤（SFTs）是罕见的间叶性肿瘤，通常起源于胸膜，但也可发生在体内各个部位。虽然关于非胸膜SFTs的报道越来越多，但骨骼SFTs的报道非常罕见，尚未报道过伴有骨盆复发的恶性SFT。本文报道了一例15岁男性患者，其右臀部出现间歇性麻木，并伴有下肢放射性疼痛6个月。放射学检查显示骶骼和髂骨区域有一个扩张的、异质性增强的肿块，右内髂动脉的分支供血给肿瘤。组织学检查提示恶性SFT，其增殖活性较高。骶骼肿块经手术切除。手术后，患者在9个月时出现局部肿瘤复发，并接受辅助亲鸟苷治疗。最近的磁共振成像增强显示肿瘤萎缩，这可能为治疗骨盆恶性SFT复发提供了某些证据。完全手术切除是这种罕见疾病的推荐治疗方法，辅助治疗的作用由于其罕见性而有争议。我们的案例强调了处理复发性恶性SFTs的挑战，并强调了彻底的诊断工作的重要性。需要进一步研究确定辅助治疗在这些肿瘤的管理中的作用。版权所有 © 2023 作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 发布。

实体肿瘤已经发展出强大的铁死亡抵抗能力。然而，实体肿瘤中调控铁死亡抵抗的机制仍然不明确。在这里，我们报告了缺氧的肿瘤微环境以一种缺氧诱导因子1α (HIF-1α) 依赖的方式强烈促进实体肿瘤中的铁死亡抵抗。在缺氧下，HIF-2α与HIF-1α共同促进肿瘤铁死亡，而HIF-1α则是缺氧诱导的铁死亡抵抗的主要推动因子。机械上，HIF-1α诱导的乳酸以一种依赖于pH的方式促进铁死亡抵抗，与经典的SLC7A11和FSP1系统平行。此外，HIF-1α还增强了重要的谷氨酸转运体SLC1A1的转录，并促进半胱氨酸的摄取促进铁死亡抵抗。支持缺氧在铁死亡抵抗中的作用，沉默HIF-1α使小鼠实体肿瘤对铁死亡诱导剂产生敏感。总之，我们的研究结果揭示了缺氧促进铁死亡抵抗的机制，并确定了缓解缺氧与诱导铁死亡的组合作为实体肿瘤治疗策略的一个有希望的方法。版权所有2023 The Author(s). Elsevier Inc.发表并保留所有权利。

结直肠癌（CRC）是世界上最常见的癌症之一。一些膳食因素，如脂肪摄入，已被确定为CRC的危险因素。本研究旨在调查脂肪质量和肥胖相关（FTO）基因rs9939609多态性对CRC与不同类型膳食脂肪之间关系的影响。这项病例-对照研究在伊朗德黑兰对135名CRC患者和294名健康对照进行。从所有参与者中收集了关于人口学因素、人体测量、体力活动、不同类型膳食脂肪摄入和FTO基因rs9939609多态性的数据。使用不同的逻辑回归模型评估了不同FTO基因型人群之间膳食脂肪摄入与癌症的关联。患病组和对照组在TT（7.2±3.46 vs. 5.83±3.06 g/d, P=0.02）和AA/AT基因型（8.7±6.23 vs. 5.57 ±3.2 g/d, P<0.001）的人中都高于对照组。在FTO rs9939609多态性的AA/AT基因型携带者中，发现了CRC与油酸摄入量（OR=1.12，CI95% 1.03-1.21，P=0.01）和胆固醇摄入量（OR=1.01，CI95% 1.00-1.02，P=0.01）之间的正相关，这在调整了年龄、性别、体力活动、饮酒、吸烟、热量摄入和体重指数后得到了证实。在FTO风险等位基因携带者中，胆固醇和油酸的摄入量越高，患CRC的风险也越高。CRC与膳食脂肪的关联可能受到FTO基因型的影响。进一步的纵向研究需要对这些发现进行证实。© 2023. 日本生理人类学学会。

由于放射治疗相关因素的差异，医院间在头颈癌（HNC）存活率方面可能存在不平等现象。本研究调查了来自澳大利亚的HNC患者的数据收集、初级放射治疗和存活的医院间变异情况。从澳大利亚七家医院的肿瘤信息系统（OIS）中提取了3,182名接受根治性放射治疗、部分伴有手术或化疗的、原发性非转移性头颈部鳞状细胞癌的成年患者的数据（2000-2017年）。死亡数据通过记录链接从国家死亡指数获取。多变量Cox回归用于评估存活与医院之间的关联。发现医院间存在数据收集、初级放射治疗剂量和五年HNC相关死亡的差异。完成11个字段的比例范围在66%至98%之间。根据医院的不同，初级放射治疗治疗Tis-T1N0喉部和任何阶段口腔腔和咽部癌症的时间校正生物等效剂量（EQD2T）存在显著差异，与澳大利亚放射治疗指南存在明显偏离。增加的EQD2T剂量与所有患者和接受初级放射治疗的患者的五年HNC相关死亡风险降低有关。医院、肿瘤部位以及T和N分型也被确定为所有接受放射治疗的患者的五年HNC相关死亡的独立预后因素。在澳大利亚医院治疗的患者中存在HNC相关死亡的未解释差异。 OIS中可用的例行收集的数据不足以解释存活的差异。需要创新的数据收集、提取和分类方法来指导临床实践。版权所有©2023年，Elsevier B.V.发表。

低级别胶质瘤（LGG）被认为是一种异质性肿瘤，生存期高度可变，并且免疫治疗的疗效有限。为了有效识别高风险亚群并应用免疫治疗于LGG，必须探索胶质瘤微环境中免疫浸润的状态和功能。本研究纳入了1853名患者组成的四个独立胶质瘤队列进行生物信息学分析。我们使用ConsensusClusterPlus将患者根据免疫浸润分为四种不同的免疫亚型。利用LASSO回归分析构建了免疫浸润特征签名（IIS）。进行体细胞突变和拷贝数变异（CNV）分析，探索高风险和低风险组的基因组和转录组特征。在体胶质瘤模型中确认了IIS风险评分与程序性细胞凋亡1（PD-1）阻滞反应之间的相关性。 根据免疫浸润，将患者分为四种不同的免疫亚型，其中高免疫浸润亚型与LGG的生存率较差相关。高免疫浸润亚型表现出更强的炎症反应、免疫反应和免疫细胞趋化。IIS由EMP3、IQGAP2、METTL7B、SLC1A6和TNFRSF11B组成，可预测LGG的恶性进展，并得到内部临床样本的验证。M2巨噬细胞浸润与IIS风险评分呈正相关。高风险组存在更多的体细胞突变和CNV。IIS风险评分与免疫调节因子相关，并可预测免疫治疗的临床效果。在体内，对于免疫治疗敏感的胶质瘤模型表现出更高的IIS风险评分和更多的免疫细胞浸润，尤其是M2巨噬细胞。经抗PD-1免疫治疗后，免疫治疗敏感的胶质瘤模型的IIS风险评分降低。 LGG的不同免疫亚型具有独特的免疫细胞浸润特征，高免疫浸润亚型与免疫抑制信号通路相关。基于免疫浸润状态构建了一种新型的IIS预后模型，用于LGG的免疫表型分类、风险分层、预后和免疫治疗反应预测。©2023 BioMed Central有限公司，Springer Nature的一部分。

促红细胞生成素（EPO）能够抑制药物引起的EPO受体阳性白血病细胞凋亡，促进细胞衰老，使细胞在药物治疗后得以存活。重要的是，在经历药物治疗后，一小部分衰老的细胞能够重新进入细胞周期并恢复增殖，导致疾病再发/持续存在。通过使用单细胞分析追踪退出药物诱导衰老样状态的个体细胞，我们发现细胞从衰老样状态异步退出，并表现出不同的增殖率。逃逸的细胞仍对药物治疗具有敏感性，但表现出克隆间的变异性。我们还发现，在某些逃逸的克隆中保留了衰老相关基因的表达，基因表达呈异质性。衰老的白血病细胞的基因表达发生变化，影响代谢和衰老相关分泌表型（SASP）相关基因。本文建立了一个衰老基因签名，并证明该签名是急性髓系白血病和多种其他癌症患者总体生存较差的预后标志物。部分衰老的白血病细胞依赖溶酶体活性，氯喹，一种溶酶体活性抑制剂，促使部分衰老的白血病细胞进行衰老溶解。我们的研究表明，溶血素刺激剂（ESAs）在贫血癌症患者中的严重风险可能归因于它们通过衰老程序促进了对药物具有耐受性的癌细胞。©2023. 作者。