机器人辅助根治性前列腺切除术（RARP）联合盆腔淋巴结清除术（PLND）后，症状性淋巴囊肿（sLC）的发病率为2-10%。在完成RARP + PLND后进行双侧腹膜插入瓣（PIF）的构建已被引入以减少淋巴囊肿的风险，并根据回顾性研究进行了初步评估。为了提供最好的可用证据，本研究进行了仅包括随机对照试验（RCT）评估PIF对sLC（主要终点指标）以及总体淋巴囊肿（oLC）和Clavien-Dindo ≥3级并发症（次要终点指标）影响的系统综述和荟萃分析。根据流行病学中的《偏好报告项目荟萃分析声明》，从MEDLINE（PubMed）、Cochrane中心对照试验注册中心（CENTRAL）和EMBASE数据库中进行系统文献检索，截至2023年2月3日，以识别RCT。使用修订版Cochrane随机试验风险偏倚（RoB）工具评估偏倚风险。荟萃分析采用随机效应模型考察PIF对主要和次要终点指标的影响。共找到了4个比较接受RARP + PLND治疗的患者的结果，其中包括有无PIF的比较:PIANOFORTE、PerFix、ProLy和PLUS。PIF与sLC的比值比为0.46（95%置信区间[CI] 0.23-0.93），与oLC的比值比为0.51（95% CI 0.38-0.68），与Clavien-Dindo≥3级并发症的比值比为0.41（95% CI 0.21-0.83）。未观察到PIF构建引起的功能障碍。异质性低至中等，RoB低。应对接受RARP和同时进行PLND的患者进行PIF以防止或减少术后sLC。在接受前列腺癌手术的患者中，有相当比例的患者进行了区域淋巴结切除。这部分手术与术后淋巴液囊积（淋巴囊肿）的风险相关。通过一种名为腹膜插入瓣的没有并发症的手术修复，可以将淋巴囊肿的风险减少一半。 版权所有©2023年欧洲泌尿外科协会。由Elsevier B.V.发表。保留所有权利。

巨噬细胞是具有高度可塑性的免疫细胞，在人体的所有组织和器官中广泛分布。在乳腺肿瘤的免疫微环境的影响下，巨噬细胞分化为多种生发系谱系。它们通过分泌各种细胞因子发挥促肿瘤或抑制肿瘤的效应。炎性凋亡是由Gasdermin家族蛋白介导的，它们在细胞膜上形成孔洞，并引发激烈的炎性反应和细胞死亡。这是机体抵抗感染的重要方式。肿瘤细胞的炎性凋亡可以激活抗肿瘤免疫并抑制肿瘤生长。与此同时，它释放炎症介质并招募肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）进行聚集。巨噬细胞作为细胞因子相互作用的"调解者"，间接影响炎性凋亡途径。本文描述了肿瘤相关巨噬细胞在影响乳腺肿瘤细胞炎性凋亡过程中的作用机制，以及其在肿瘤微环境中的关键作用。此外，本文为深入研究如何利用免疫细胞影响乳腺肿瘤并指导抗肿瘤趋势提供了依据，对预防和治疗乳腺肿瘤具有重要意义。视频摘要。©2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

FACT复合物是一种保守的组蛋白伴侣，在转录和组蛋白沉积中起关键作用。FACT对于多能干细胞和癌细胞至关重要，但对于大多数哺乳动物细胞而言，大致可以舍弃。FACT的缺失或抑制会阻断多能干细胞的诱导，然而，FACT调控细胞命运决策的机制尚不清楚。为了探索FACT功能的机制，我们构建了AID标记的小鼠胚胎细胞系，用于FACT亚单位SPT16的沉默，并结合新生转录和染色质可及性分析。我们还使用CUT&RUN分析了SPT16的占位，并发现SPT16定位于启动子和增强子元素，与OCT4、SOX2和NANOG的结合有着很强的重叠。在SPT16消耗的时间过程中，核小体侵袭了新的位点，包括SPT16、OCT4、SOX2和NANOG结合的启动子、区域以及TSS-远离位点的DNase I敏感位点。同时，Pou5f1（编码OCT4）、Sox2、Nanog以及与这些基因相关的增强子产生的转录本的转录被下调。我们提出，FACT通过一种精确的基于核小体的调控机制维持细胞多能性，以适当表达与多潜能相关的编码和非编码转录本。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

N6-甲基腺苷（m6A）、5-甲基胞苷（m5C）和N1-甲基腺苷（m1A）是与癌症发展相关的主要RNA甲基化修饰。然而，RNA甲基化相关的长链非编码RNA（lncRNA）是否影响胶质瘤的预后仍不清楚。我们总结了32个m6A/m5C/m1A相关基因，并从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载了RNA测序数据和临床信息。利用差异表达分析和加权基因共表达网络分析（WGCNA），筛选出差异表达（DE-）RNA甲基化相关的lncRNA，以构建胶质瘤的预后标志并确定其与免疫功能、免疫治疗和药物敏感性的相关性。进行体外和体内实验以阐明RNA甲基化相关lncRNA对胶质瘤的影响。共计十个RNA甲基化相关lncRNA用于构建一个具有良好独立预测能力的生存和预后标志。结果显示，在所有队列中，高风险组的总生存期较低风险组更短。此外，风险组与不同亚组胶质瘤患者的免疫功能、免疫治疗响应以及药物敏感性密切相关。在体外和体内实验中，下调RP11-98I9.4和RP11-752G15.8诱导更具侵袭性的表型，促进细胞增长并表现明显的对替莫唑胺（TMZ）的耐药性。我们观察到胶质瘤细胞中全局的RNA m5C和m6A水平明显升高。研究确定了与胶质瘤相关的RNA甲基化相关lncRNA的预后意义，建立了一个与RNA甲基化相关的lncRNA预测模型，并阐明了RP11-98I9.4和RP11-752G15.8能够抑制胶质瘤增殖、迁移和对TMZ的抗药性。未来，这些RNA甲基化相关lncRNA可能成为胶质瘤免疫治疗的新选择。© 2023年。BioMed Central Ltd.，Springer Nature的一部分。

原发性肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一；2020年导致约830,000人死亡。肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝癌类型，占所有病例的80%以上。包括手术、化学治疗、放射治疗和射频消融在内的各种方法已被广泛用于HCC的治疗。随着技术的进步，放射治疗在HCC的综合治疗中变得越来越重要。然而，由于肿瘤细胞对辐射的敏感性不足，在临床应用中仍存在多种限制。近年来，免疫治疗在癌症中的作用越来越明显，越来越多的研究者开始关注免疫治疗与放射治疗的联合应用，希望实现更好的治疗效果。本文综述了HCC中放射治疗的进展，以及其与免疫治疗的联合应用的当前状况，并讨论了射线免疫治疗在HCC中的前景和价值。© 2023. BioMed Central Ltd., part of Springer Nature.

组织活检是当前探索癌症分子景观的主要工具，但其还存在许多限制，常被执行的次数较低，过于侵入性且有副作用的风险。这些限制以及癌症不断演化其基因组特征的能力，最近已经导致了需要一种更非侵入性和更准确的替代方法，即液体活检。通过在体液中搜索循环肿瘤细胞及其核酸残留物或其他肿瘤产物，尤其是在血液中，但也包括尿液、粪便和唾液中，液体活检正在成为临床肿瘤学的未来。尽管目前还缺乏其工作流程的标准化，使其难以复制，但液体活检已经取得了癌症筛查、诊断、预后和复发风险方面的有希望的结果。通过对肿瘤的更易获取的分子特征进行分析，可以更容易地识别预测治疗反应的生物标志物，例如非小细胞肺癌中的EGFR突变和结直肠癌中的KRAS突变，或作为pembrolizumab反应的预测标志的微卫星不稳定性和错配修复。通过监测血液中循环肿瘤DNA的纵向重复采样，我们还可以预测已经进行了根治手术的患者的微少残留病和复发风险。在本综述中，我们将讨论液体活检的不同形式的限制和优势的当前认识，以及其在正常癌症管理中的应用，并简要介绍其最新的生物标志物及其未来的影响。© 2023. "Regina Elena" National Cancer Institute, Italy.

头颈鳞状细胞癌（HNSCC）给健康和经济带来了巨大负担，治疗效果必须得到改善。葡萄糖代谢是肿瘤代谢的重要组成部分，对其发展起着关键作用。葡萄糖转运蛋白类型（GLUTs）能够从细胞外基质（ECM）中摄取葡萄糖，调节多种癌症的细胞代谢。然而，不同GLUT蛋白在HNSCC中的功能尚不清楚。为了阐明GLUT在HNSCC中的作用，我们使用了几个开放获取的在线数据库（Oncomine，GEPIA，Kaplan-Meier，cBioPortal，GeneMANIA和TIMER），评估了差异表达、临床意义、遗传变异和相关免疫细胞浸润。我们通过免疫组化检测了临床患者样本中GLUT的表达。在HNSCC中，SLC2A1/3的mRNA水平显著增加，而SLC2A4减少。SLC2A3与HNSCC的晚期临床分期和短期总生存（OS）相关。此外，在HNSCC患者中，SLC2A1/2的高表达与更短的OS相关。GLUT的表达与HNSCC中的多种免疫细胞（包括B细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、树突状细胞（DCs）、巨噬细胞和Treg细胞）有关。此外，免疫组化在患者组织中证明了GLUT的高表达。GLUT可能在HNSCC的进展和发展中起到潜在作用。因此，当前发现可以为选择GLUT家族预后标志物和治疗HNSCC患者提供新的认识。© 2023. BioMed Central有限公司，施普林格自然出版集团的一部分。

骨转移是前列腺癌（PCa）患者死亡的主要原因。越来越多的证据表明，基质相互作用分子1（STIM1）介导的储存器操作钙（SOCE）的高表达显著激活钙（Ca2+）信号通路，并参与PCa的骨转移的多个步骤。然而，STIM1的调节机制和靶向治疗尚未明确定义。本研究使用液相色谱质谱分析方法，识别出四跨膜蛋白18（TSPAN18）作为STIM1的结合蛋白。通过共免疫沉淀实验，探索TSPAN18抑制STIM1降解的机制。进一步在离体和体内模型中研究TSPAN18在PCa骨转移中的生物学功能。我们发现STIM1与TSPAN18直接相互作用，TSPAN18通过竞争性抑制E3连接酶三元基体结构域蛋白32（TRIM32）介导的STIM1泛素化和降解，提高了STIM1蛋白稳定性。此外，TSPAN18显著刺激Ca2+内流，进而促进了离体和体内PCa细胞的迁移和侵袭，形成了骨转移。临床上，TSPAN18的过表达与STIM1蛋白表达、骨转移和PCa患者的疾病预后呈正相关。综上所述，本研究发现了一个新的STIM1调控机制，即TSPAN18保护STIM1免受TRIM32介导的泛素化，通过激活STIM1-Ca2+信号轴促进PCa的骨转移。因此，TSPAN18可能是阻断PCa骨转移的有吸引力的治疗靶点。© 2023，意大利国家癌症研究所“Regina Elena”。

恶性细胞采用缺陷粘液抵抗以保持不受锚定应激的幸存和癌症转移。关于锚定损失的不同时间段如何影响缺陷性抵抗、细胞迁移和癌细胞代谢重编程，至今尚不清楚。我们的研究表明，将非小细胞肺癌NCI-H460细胞的无锚定寿命延长至7天，增强了缺陷性抵抗，表现为更长的半衰期和在无锚定条件下生存和生长的能力，与野生型细胞或失去锚定3天的细胞相比。虽然延长的无锚定寿命使存活细胞具有更强的侵略性特征，在转孔法实验的前3个小时内能够快速进行三维迁移，但通过伤口愈合方法检测到的2维表面迁移在12和24小时内未观察到明显影响。代谢组学分析显示，在7天的无锚定期间，37个已鉴定的代谢物中有六个（草酸、胆固醇、1-乙基吡咯烷、1-(3-甲基丁基)-2,3,4,6-四甲基苯、β-丙氨酸和腐胺）的细胞内水平发生显著变化。根据所有代谢物及其相关通路的显著性值、富集比率和影响分数，三种主要代谢活性（非标准氨基酸代谢、细胞膜生物合成和氧化应激响应）与缺陷性抵抗存在潜在联系。这些发现进一步增加了对肺癌细胞缺陷性抵抗演化的认识，并确定了早期肺癌诊断的有希望的生物标志物。 © 2023. Sociedad de Biologia de Chile.

爱泼斯坦—巴尔病毒（EBV）是首个报道的影响人体的致肿瘤病毒，全球人口中超过95%被感染。EBV在B淋巴细胞中的潜伏感染对病毒的持续性至关重要。糖蛋白gp42是EBV进入B细胞的触发复合物中不可或缺的成员。gp42的C型凝集素结构域（CTLD）在受体结合中起着关键作用，并是中和抗体的主要靶标。在本研究中，我们分离出两种具有强力中和B细胞感染活性的兔抗体1A7和6G7，针对gp42的CTLD。抗体6G7能够有效地保护人源化小鼠免受致命性EBV挑战和EBV诱导的淋巴瘤。抗体1A7和6G7靶向的中和表位是独特且新颖的。抗体6G7能够阻断gp42与B细胞表面的结合，而1A7和6G7均可抑制与B细胞的膜融合。此外，免疫血清中的1A7和6G7样抗体是对B细胞中和的主要贡献因子。本研究表明，针对gp42的中和抗体对抑制EBV感染是有效的，并为基于gp42的疫苗和治疗药物的设计提供了新的启示。