卵巢肿瘤发生的机制之一是由于炎症引起的。肾功能不全与增强的炎症有关，因此我们评估了其与卵巢癌风险的关系。在前瞻性收集的样本中，我们评估了肾功能标志物和C反应蛋白（CRP）与英国生物库中卵巢癌风险的关联。我们使用多变量调整的Cox比例风险模型评估了血清和尿液标志物的四分位数与总体卵巢癌风险以及按组织学分类的关系。我们评估了CRP（≤3.0，>3.0 mg/L）的效应修饰。 在232,908名女性中（从2006年至2020年诊断的1,110例卵巢癌病例），我们观察到估计的肾小球滤过率与卵巢癌风险之间没有关联（Q4 vs. Q1：风险比：1.00，95%的置信区间：0.83，1.22）。钾与子宫内膜样（Q4 vs. Q1：0.33 [0.11,0.98]）和透明细胞（4.74 [1.39,16.16]）肿瘤有关。肾功能不良与CRP >3.0 mg/L的女性卵巢癌风险呈非显著性增加相关（例如，尿酸Q4 vs. Q1：1.23 [0.81,1.86]），但与CRP ≤3.0 mg/L的女性无关（0.83 [0.66,1.05]）。其他关联在CRP类别之间没有变化。 肾功能与卵巢癌风险明确相关。需要进行更大规模的研究以评估可能的组织学特异性关联。鉴于肾功能不良和高CRP的女性卵巢癌风险增加的暗示性趋势，未来的研究还需在患炎症疾病高流行的人群中进行，尤其如此。 本研究首次评估了肾功能标志物与卵巢癌风险的关系。

肿瘤复发与快速抗药性紧密相关，是癌症治疗成功的瓶颈。癌细胞通过参与降低增殖状态来绕过治疗诱导的细胞死亡，这是一种非突变机制。通过结合对工程细胞的功能脉冲追踪实验和转录组分析，我们确定了DPPA3作为结直肠癌（CRC）中缓慢周期和抗化疗表型的主要调控因子。我们发现了一个恶性DPPA3-HIF1α反馈循环，通过DNA甲基化下调FOXM1表达，从而延迟细胞周期进程。此外，HIF1α的下调部分恢复了DPPA3过表达癌细胞的化疗敏感性增殖表型。在CRC患者样本队列中，DPPA3过表达作为化疗抗性的预测生物标志物，并且进一步需要其表达的减少才能促进转移性生长。我们的研究表明，慢周期癌细胞利用DPPA3/HIF1α轴在治疗应激下维持肿瘤持续进展，并提供了关于疾病进展的分子调控机制的见解。Copyright © 2023 The Author(s). Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

颅内神经母细胞瘤是发育中的外周神经系统致命的儿童实体瘤。2%的患有神经母细胞瘤的儿童会发展出醒目性肌阵挛共济失调综合症（Opsoclonus Myoclonus Ataxia Syndrome, OMAS），这是一种由小脑和脑干自身免疫引起的副肿瘤性疾病，但一般肿瘤相关结果是杰出的。我们比较了来自38例患有神经母细胞瘤的OMAS患者和26例非OMAS相关的神经母细胞瘤的肿瘤转录组和肿瘤浸润的T和B细胞的重组序列。我们发现OMAS相关肿瘤中有更多的B和T细胞浸润，同时表明它们都是多克隆扩增的。OMAS相关肿瘤中富集了三级淋巴结构（TLS）。我们发现OMAS患者中主要组织相容性复合物（MHC）II类等位基因HLA-DOB*01:01明显富集。OMAS严重程度评分与一些候选自身免疫基因的表达相关。我们提出了一个模型，其中多克隆自反应B淋巴细胞作为抗原递呈细胞，推动TLS的形成，从而支持持续多克隆T细胞介导的抗肿瘤免疫和副肿瘤性OMAS神经病理学。版权所有©2023 作者。Elsevier Inc.保留所有权利。

尽管人乳头瘤病毒疫苗接种和筛查，但大约5%的宫颈癌（CC）是在初期转移阶段发现的。此外，近三分之一的局部晚期CC（LACC）患者在随访期间会出现疾病复发。在复发或转移性CC阶段，治疗选择非常有限。这些患者被认为是不可治愈的，预后非常差。多年来，标准治疗是铂类药物和紫杉醇的联合，并可能加用贝伐单抗。近年来，免疫检查点抑制剂（ICIs）（如pembrolizumab、cemiplimab等）在CC患者中的应用得到了发展。它们已经显示出1线治疗（与化疗联合）或2线治疗（作为单药治疗）对患者的长期反应和总体生存有所改善。另一种新兴的药物是tisotumab vedotin，一种靶向组织因子的抗体-药物偶联物。放射治疗（RT）通常在转移性癌症中具有有限的姑息治疗指示。然而，已观察到RT可以引起远离放射区域的远处转移肿瘤和原发肿瘤的肿瘤缩小。这是一种很少见的现象，称为全身效应，被认为与免疫系统有关，并且可以在全身产生肿瘤反应。这可能是由癌细胞的辐射诱导引起的免疫系统激活，导致特定类型的细胞凋亡，即致免疫性细胞死亡。目前，越来越多的人认为将RT与ICIs结合起来可能会提高各种癌症的全身效应或治愈率。在本文中，我们将回顾免疫辐射治疗在转移性宫颈癌中的潜在全身效应。© 2023 Ollivier, Moreau Bachelard, Renaud, Dhamelincourt and Lucia的版权。

免疫受体的纳米级空间组织在细胞的活化和抑制中起着重要作用。尽管从细胞培养实验中逐渐揭示了这种空间组织与细胞信号传导事件之间的关系，但由于体内高分辨率成像的挑战，我们尚不清楚这些结果如何适应更具生理意义的环境，如肿瘤微环境。因此，我们在人类黑色素瘤组织切片上进行了超分辨率免疫荧光显微镜检查，以研究免疫检查点抑制剂程序性细胞死亡1（PD-1）的空间组织。我们发现PD-1表现出各种组织形式，范围从纳米级的聚集到较为均一的膜标记。我们的结果表明超分辨率成像技术在研究肿瘤微环境中免疫检查点标记物的空间组织方面具有能力，这为临床和免疫学研究提供了未来的方向。

胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤，生存率较低。虽然依然对利用蛔蚓酶抑制胶质瘤细胞进展具有抗癌药理作用，但其分子靶点及作用机制尚不明确。本研究观察到，蛔蚓酶在剂量和时间上能够抑制胶质瘤的侵袭、迁移和增殖。从机制上来看，蛔蚓酶通过降低mTOR及其下游底物ULK1、P70S6K和4EBP1的磷酸化水平，活化LC3-II而非Caspase-3，诱导胶质瘤细胞进行自噬性死亡。此外，蛔蚓酶通过抑制胶质瘤细胞来源的异种移植模型（CDX）小鼠中的mTOR活性和LC3-II的激活，进一步抑制了胶质瘤的生长并引起自噬的改变。综上所述，本研究结果揭示了蛔蚓酶通过自噬激活抑制胶质瘤进展的新的抗癌机制，该机制可能通过抑制mTOR信号通路来实现，从而提供了蛔蚓酶作为潜在有效的胶质瘤治疗药物的分子基础。© 2023 The Authors. Journal of Cellular and Molecular Medicine由细胞与分子医学基金会和约翰威利和儿子有限公司发表。

肺腺癌（LUAD）的分子靶向治疗取得了重大进展。然而，LUAD的复杂分子模式和高度异质性限制了这些治疗方法的有效性，因此有必要探索LUAD治疗的新靶点。使用基因表达谱数据库分析了LUAD中anillin（ANLN）的表达水平。此外，使用Kaplan-Meier曲线绘制法评估了ANLN基因表达与患者生存结果之间的关联。随后，在A549和H1299细胞系中进行了ANLN的小干扰RNA（siRNA）转染，然后进行了TUNEL、细胞集落形成和Transwell实验，以评估细胞死亡、集落形成和迁移。此外，还进行了Western blot分析，分析ANLN沉默后caspase-1、白细胞介素（IL）-18（IL-18）、IL-1β、NLR家族丝裂原活化蛋白结构域3（NLRP3）、与凋亡相关的具CARD结构域的卵圆球蛋白样蛋白（ASC）和剪切的气孔酸和增殖抑制果胺（GSDMD）的表达水平。结果显示，相比邻近正常样本，LUAD组织中ANLN mRNA的表达显著增加。此外，ANLN的表达水平随着临床分期的推进呈递增趋势。进一步，高ANLN表达水平的患者与低ANLN表达水平的患者相比，整体生存率较低。随后的ANLN沉默实验表明，在A549和H1299细胞中，细胞死亡率增加，集落形成和迁移减少。此外，ANLN沉默导致A549和H1299细胞中与火焰细胞病相关的分子的蛋白表达水平上调，包括caspase-1、NLRP3、剪切的GSDMD、IL-1β、ASC和IL-18。总之，ANLN是LUAD中一个重要的基因和有潜力的治疗靶点。其作为治疗靶点的潜力使其成为进一步探索LUAD新治疗策略的有趣候选者。

需要通过更有效的靶向方法增强治疗效果或识别准确的生物标志物以预测临床反应，以提高抗程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）免疫疗法在包括胃癌（GC）在内的各种癌症中的疗效。在本研究中，我们试图鉴定预测和促进晚期GC（AGC）中抗PD-1治疗反应的分子。通过RNA测序分析了接受抗PD-1免疫疗法的患者和GC细胞的AGC组织的转录组。使用定量实时聚合酶链反应，Western blot和免疫组织化学方法评估GC细胞中主要促进子超家族结构域2A（MFSD2A）的蛋白和mRNA水平。此外，我们研究了MFSD2A对肿瘤携带小鼠的抗PD-1反应的调控。使用TOF周期计量，多重免疫组织化学和流式细胞术探索免疫反应。通过代谢组学检测了MFSD2A对小鼠肿瘤组织和GC细胞中脂质代谢的影响。AGC患者肿瘤组织中MFSD2A的高表达与抗PD-1免疫疗法的更好反应有关。此外，与邻近正常组织相比，GC组织中MFSD2A的表达较低，并且其表达与GC分期呈负相关。在GC细胞中过表达MFSD2A通过重编程肿瘤微环境（TME），增加CD8+ T细胞的活化并减少其耗竭，从而提高了抗PD-1免疫疗法在体内的疗效。MFSD2A通过抑制环氧合酶2（COX2）-前列腺素合成来抑制GC细胞中转化生长因子β1（TGFβ1）的释放，从而重编程TME以促进抗肿瘤T细胞的活化。MFSD2A可能作为AGC患者抗PD-1免疫疗法反应的预测性生物标志物。MFSD2A可能是一个有前途的治疗靶点，通过重编程TME以促进T细胞的活化来增强抗PD-1免疫疗法的疗效。© 2023 The Authors. Cancer Communications published by John Wiley & Sons Australia, Ltd. on behalf of Sun Yat-sen University Cancer Center.

为了确定在晚期非小细胞肺癌患者中，添加免疫检查点抑制剂（ICI）与单纯铂类联合化疗相比，是否增加了血栓栓塞的风险。本研究从日本诊断程序组合数据库中确定了75,807例于2010年7月至2021年3月期间开始接受铂类联合化疗的晚期非小细胞肺癌患者。比较了接受ICI化疗（ICI组，n = 7,177）和未接受ICI化疗（非ICI组，n = 37,903）的患者在开始接受铂类联合化疗后6个月内发生的静脉血栓栓塞（VTE）、动脉血栓栓塞（ATE）和全因死亡率。使用重叠加权法和倾向评分进行生存时间分析，以调整背景因素。使用Fine-Gray模型计算发生血栓栓塞的亚分布危险比，以死亡作为竞争风险。也使用Cox比例风险模型计算全因死亡率的风险比。总体而言，VTE和ATE分别发生在761例（1.0%）和389例（0.51%）患者身上，死亡率为11.7%。倾向评分重叠加权结果显示，与非ICI组相比，ICI组的VTE和ATE的亚分布危险比（95%置信区间）分别为1.27（1.01-1.60）和0.96（0.67-1.36）。ICI组的死亡率风险比为0.68（0.62-0.74）。添加ICI到铂类联合疗法相比单纯铂类联合化疗，可能增加了VTE的风险，而ATE的风险可能是可比较的。© 2023。作者（们）。

微小核糖核酸(miRNA)是一类非编码RNA(ncRNA)，可以在转录后调控特定基因。失调的miRNA与多种疾病相关。MiR‑181a‑5p是一种保守的miRNA，具有调节病理过程（如血管生成、炎症反应和肥胖）的能力。许多研究表明，miR‑181a‑5p在癌症的发展和进展中发挥调节作用，在各种癌症类型中作为致癌miRNA或肿瘤抑制因子影响肿瘤的多个特征。通常，miR‑181a‑5p通过部分互补结合目标RNA序列，从而抑制miR‑181a‑5p的靶基因。然而，miR‑181a‑5p在癌症中的确切作用尚未完全理解。本综述旨在全面总结近期关于miR‑181a‑5p的研究，重点论述其在不同类型的癌症中的参与作用以及其作为诊断和预后生物标志物的潜力，以及在化疗抗药性中的功能。