背景：肝细胞癌（HCC）是肝硬化的严重并发症。目前，非选择性β受体阻断剂（NSBBs）常用于治疗肝硬化患者的门脉高压。最新研究显示，NSBBs可以诱导肝癌细胞凋亡和S期阻滞，抑制肝脏血管内皮细胞的发育，可能在预防肝硬化患者的HCC方面有效。目的：确定不同NSBBs与肝硬化患者HCC发病率之间的关系。方法：我们检索了Cochrane数据库、MEDLINE、EMBASE、PubMed和Web of Science。如果研究涉及将肝硬化患者分为使用NSBBs的实验组和进行任何干预的对照组的队列研究、病例对照研究和随机对照试验，则纳入研究。根据异质性，我们使用随机效应模型计算了比值比（OR）和95%置信区间（CI）。我们还进行了亚组分析以探索异质性的来源。进行了敏感性分析和发表偏倚检测。结果：共有47项研究，其中38项报道HCC发病率，26项报道HCC相关死亡率，39项报道总体死亡率。实验组和对照组之间的HCC发病率为OR = 0.87（0.69和1.10），p = 0.000，I2 = 81.8%。丙普萘洛尔（OR = 0.94和95%CI 0.62-1.44）或缬普萘洛尔（OR = 1.32和95%CI 0.44-3.95）与HCC发病率无显著关联，而纳多洛尔（OR = 0.74和95%CI 0.64-0.86）和卡维地洛（OR = 0.62和95%CI 0.52-0.74）分别减少了26%和38%的HCC风险。结论：不同类型的NSBB对肝硬化患者的发病率有不同影响，纳多洛尔和卡维地洛可以降低风险。此外，NSBBs的效果可能因个体的种族而异。丙普萘洛尔可以降低欧美地区的HCC发病率。系统回顾注册号：标识符https://CRD42023434175，https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/. 版权所有©2023 He, Zhao, Jiang and Sun.

针对传统药物的不足，目前在新型纳米医学的研究中使用了各种纳米颗粒。因此，本文对基于纳米颗粒的药物在呼吸系统疾病治疗中的效果进行了全面和最新的综述，包括基础和临床研究。我们在PubMed、Web of Knowledge和Scopus等数据库中搜索了截至2022年8月底与纳米颗粒对呼吸系统疾病的影响相关的文献。作为一种新的工具，纳米医学为肺疾病的治疗提供了有前途的应用。纳米材料的基本组成和内在特性显示了它们在治疗肺疾病方面的有效性。不同纳米药物的效率在哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）、肺纤维化（PF）、肺癌、肺部感染和其他肺部疾病的实验动物模型中已得到证实，这证实了它们在改善呼吸系统疾病方面的作用。各种类型的纳米材料，如碳纳米管、树枝状聚合物、聚合物纳米颗粒、脂质体、量子点以及金属和金属氧化物纳米颗粒，在呼吸系统疾病治疗中展示了治疗效果，这可能为各种呼吸系统疾病的新疗法提供了可能，有望增加药物的疗效并减少副作用。 版权所有 © 2023 Taghavizadeh Yazdi, Qayoomian, Beigoli and Boskabady.

蚕蛹蛋白（Bombyx mori protein，SPP）是一种潜在的治疗生物活性物质，具有对乳腺癌、肝癌和胃癌的抗肿瘤活性。本研究旨在研究SPP对结肠癌裸鼠的抗肿瘤效果。通过皮下肿瘤形成方法，在裸鼠体内验证了SPP对结肠癌的治疗效果。结果显示SPP对肿瘤细胞具有细胞毒性作用。SPP可通过降低肝脏氧化应激和调节血清炎症水平（通过降低TNF-α和IL-2水平，增加INF-γ水平）来保护裸鼠的肝脏功能。此外，SPP降低了Ki-67蛋白，增强了cleaved caspase-3蛋白，降低了Vimentin蛋白，增强了E-cadherin蛋白。这些发现表明，SPP的抗肿瘤活性可能通过减轻炎症、抑制肿瘤增殖和转移以及诱导癌细胞凋亡来实现。未来，SPP可以作为一种抗癌药物使用，为结肠癌的治疗提供可能的新药物来源。版权所有 © 2023 Zhou, Ji, Wang, Guo, Zhao and Yan.

CDH1基因中的致病性生殖细胞变异（PGVs）与弥漫型胃癌和小叶乳腺癌综合症（DGLBC）相关，并可增加患者终身罹患弥漫型胃癌和小叶乳腺癌的风险。鉴于患有CDH1 PGVs的个体患弥漫型胃癌的风险高达30-40％，因此建议这类患者进行预防性全胃切除。因此，准确解读CDH1变异对于正确的临床决策至关重要。在此，我们报告了一名45岁女性病例，患有小叶乳腺癌，其父亲在48岁时患有未知病理类型的胃癌，经鉴定其CDH1基因内存在一个不确定意义的内含子变异，具体为c.833-9 C>G。虽然该患者不符合国际胃癌关联协会（IGCLC）胃部随访的标准，但她选择进行了上消化道内窥镜检查，其中非靶向性胃活检发现了一个粘液腺癌（SRCC）灶。随后，该患者接受了全胃切除手术，发现了多个SRCC灶，但未发现有浸润性弥漫型胃癌。同时，一家基因检测实验室进行了RNA测序以进一步分析CDH1内含子变异，发现来自新的受体剪接位点的异常转录产物。RNA分析在结合患者的胃SRCC灶和家族史的情况下足够证明这一变异的重新分类，由不确定意义变异重新定为可能致病性。总之，我们报道了CDH1 c.833-9 C>G内含子变异与DGLBC相关的首例病例，并说明临床医生、实验室人员和患者之间的合作对于变异的解决至关重要。© 2023. 作者和施普林格自然出版集团独家许可。

(-)-表没食子酸儿茶素（EGCG）的抗癌特性通过诱导凋亡、抑制细胞增殖和组蛋白去乙酰化酶来介导。稳定的细胞FLICE抑制蛋白（c-FLIP）/Ku70复合物在细胞质中的积累通过中断外源性凋亡通路抑制凋亡。在本研究中，我们通过解离c-FLIP/Ku70复合物来评估EGCG在胃癌（GC）细胞中的抗癌作用。用EGCG或其拮抗剂MG149处理MKN-45细胞24小时后，通过流式细胞术和定量反转录聚合酶链反应评估凋亡。用西方博莱特和免疫荧光法分析c-FLIP和Ku70的蛋白表达。通过亚细胞分离和共免疫沉淀研究c-FLIP/Ku70复合物的解离以及Ku70的转位。EGCG诱导MKN-45细胞凋亡，上调P53和P21的表达，下调c-Myc和Cyclin D1的表达，同时在S和G2/M检查点引起细胞周期停滞。此外，EGCG处理抑制c-FLIP和Ku70的表达，降低它们的相互作用，同时增加Ku70在细胞核中的含量。通过解离c-FLIP/Ku70复合物，EGCG可以作为传统HDAC抑制剂的替代组分，用于诱导GC细胞凋亡。因此，将EGCG与其他癌症治疗方案结合可能会获得更好的治疗效果。© 2023 The Authors. 由细胞与分子医学基金会和约翰威利和儿Sons有限公司出版的《细胞与分子医学杂志》发表。

N6-甲基腺苷（m6A）在各种癌症的发生和发展中起到关键作用。脂肪量和肥胖相关蛋白（FTO）由于其去甲基酶活性而参与多种癌症，并且FTO促进膀胱癌增殖和迁移的分子机制仍需进一步研究。本研究中，发现FTO在膀胱癌中上调，并与不良预后有关。通过增加和减少功能实验表明，FTO的上调促进了膀胱癌的增殖和迁移。机制研究显示，FTO以m6A依赖的方式增强了信号转导子和转录激活因子3（STAT3）mRNA的稳定性，从而增加了STAT3的表达，随后促进了P-STAT3的表达和激活STAT3信号通路。总体而言，本研究揭示了FTO在膀胱癌进展中的关键作用，并为调控癌基因STAT3提供了新的途径。

唐氏综合症（DS）是人类中最常见的染色体异常，因为额外的21号染色体拷贝而发生。DS在恶性肿瘤方面的特点独特，因为DS患者患实体肿瘤（如乳腺癌）的风险较低，但患急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病的风险较高。 在本研究中，我们调查了带有和不带乳腺癌的DS个体的DNA甲基化标记和表观遗传老化。我们使用Infinium Methylation EPIC BeadChip阵列分析了三体21（T21）个体而无乳腺癌的DNA甲基化模式（T21-BCF）和携带乳腺癌的DS个体（T21-BC）的DNA甲基化模式。我们的结果揭示了T21-BC患者中存在多个差异甲基化位点和区域，这些位点和区域与基因表达的改变相关。差异甲基化的CpG位点富集了与丝氨酸型肽酶活性、上皮细胞发育、GTP酶活性、双细胞紧密连接、Ras蛋白信号传导等相关的过程。另一方面，表观遗传老化加速分析显示T21-BC和T21-BCF患者之间无差异。这是第一项研究了带有和不带乳腺癌的唐氏综合症女性的DNA甲基化变化，并可以帮助揭示在DS中抗击乳腺癌的因素。版权所有 © 2023 Bejaoui, Alresheq, Durand, Vilaire-Meunier, Maillebouis, Zen, Mégarbané and Hajj.

随着中国前列腺癌（PCa）的患病率不断上升，对新的诊断和治疗方法迫切需要。在PCa的临床应用中，广泛的研究已经对循环游离DNA（cfDNA）进行了调查。本综述旨在全面概述cfDNA作为PCa生物标志物的现状，并对其未来临床利用的优势和障碍进行研究。通过Pubmed搜索（2010-2022）对cfDNA作为PCa标志物的相关同行评审文献进行评估以评估cfDNA在PCa诊断、预后和预测中的作用。cfDNA主要由经历坏死和凋亡的细胞释放，能够无创地了解各种PCa疾病状态中的基因组、转录组和表观基因组变化。除了其他检测方法之外，下一代测序还能评估cfDNA的丰度、突变状态、片段特征和表观遗传修饰。基于cfDNA的多维分析可以促进PCa的早期检测、风险分层和治疗监测。然而，仍需对cfDNA检测方法进行标准化，以加速其临床应用。cfDNA提供了从PCa患者中获得多维信息的无创、快速和可重复的方式，可以帮助引导临床决策和增强患者管理。克服cfDNA的应用障碍需要加强数据共享和国际合作。© 2023 亚洲泌尿外科学杂志编辑部 Elsevier B.V.进行制作和托管。

伊罗齐转录因子基因IRX3在20-30%的急性髓系白血病（AML）中高度表达，并对病理诊断的分化阻滞起到作用。IRX3之下约220kB处的第8内含子FTO序列显示组蛋白乙酰化、DNA甲基化以及与IRX3启动子之间的接触，在转录因子IRX3表达中具有相关性。删除这些内含子元素证实其在积极调控IRX3中的作用。RNA测序揭示了源自这个位点的长非编码（lnc）转录本。FTO-lncAML的削弱（KD）诱导AML细胞的分化，降低克隆活性，并减少FTO第8内含子与IRX3启动子的接触。尽管FTO-lncAML KD和IRX3 KD都能诱导细胞分化，但是只有FTO-lncAML KD导致HOXA基因的下调，表明该转录本在转录水平上具有转活性。FTO-lncAML高表达的AML样本表达了更高水平的HOXA基因和较低水平的分化基因。因此，在FTO第8内含子中存在一个由聚集的增强子元素和长非编码RNA组成的调控模块，在人类AML中起到阻碍髓样细胞分化的作用。© 2023 作者们。

乳腺癌转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。本研究旨在探讨IGJ在乳腺癌侵袭和转移中的作用和潜在机制。利用癌症基因组图谱数据库分析了具有或不具有转移乳腺癌患者的差异基因表达谱；筛选出有显著表达和具有预后价值的靶基因多聚免疫球蛋白A和IgM连接链（JCHAIN，以下简称 IGJ）。利用逆转录‑定量PCR和Western blot分析检测了人乳腺癌配对组织和细胞系的IGJ表达水平。通过免疫组织化学法检测了乳腺癌配对组织中的IGJ差异表达。利用CCK‑8、侵袭和迁移实验以及体内和体外擦痕试验验证了IGJ在乳腺癌中的作用。通过基因集富集分析、京都基因和基因组百科全书分析、Western blot分析和免疫荧光实验进一步探索了IGJ在乳腺癌中的作用和机制。通过基因表达谱分析发现，与无转移乳腺癌患者相比，有转移乳腺癌患者IGJ的表达差异较小。IGJ的过表达与改善远处转移生存率和总生存率有关（OS）。COX多元回归分析表明，IGJ是乳腺癌患者OS和无复发生存的独立预后因子。与健康乳腺癌相邻组织和细胞系相比，乳腺癌组织和细胞系中的IGJ表达较低（P<0.05）。进一步分析显示，IGJ的过表达通过抑制上皮‑间质转化（EMT）的发生和p65的核转位来抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。最后的拯救实验表明，IGJ通过调节NF‑κB信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖和转移。总体而言，本研究表明，IGJ通过抑制EMT的发生和NF‑κB信号通路抑制乳腺癌的侵袭和转移。这些发现可能为转移性乳腺癌的治疗提供新的生物标志物和潜在治疗靶点。