Myocardial ischemia/reperfusion injury（MIRI）会导致心肌组织坏死，增加心肌梗死大小。该研究调查了冠心丹参方（GXDSF）对大鼠MIRI的保护作用和机制。在大鼠中进行了MIRI模拟实验；用缺氧重氧法建立了H9C2心肌细胞损伤模型。GXDSF 可显著减少心肌缺血面积， 减少心肌结构损伤，降低血清中白细胞介素（IL-1β、IL-6）的水平，降低心肌酶活性，增加超氧化物歧化酶（SOD）活性，减少大鼠MIRI病例中的谷胱甘肽。GXDSF还可以减少心肌组织细胞中核苷酸结合寡聚化结构域富含亮氨酸重复和脉络膜域包含的NLRP3、IL-1β、caspase-1和gasDermin D（GSDMD）的表达。丹参酚B和三七皂苷R1可保护H9C2心肌细胞免受缺氧/重氧损伤，降低细胞上清物中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6的水平，降低H9C2心肌细胞中NLRP3、IL-18、IL-1β、caspase-1和GSDMD的表达。GXDSF可以减少大鼠MIRI中的心肌梗死面积，减轻心肌结构损伤，这可能与调节NLRP3有关。GXDSF可以通过降低炎症因子和控制局部细胞死亡信号通路来减少大鼠心肌梗死损伤的MIRI，改善心肌缺血损伤中的结构性损害，并降低心肌组织炎症和氧化应激。

虽然大多数子宫内膜癌（EC）患者拥有良好的预后，但转移性和复发性EC的总体生存率（OS）却几乎无法通过当前的化疗放疗得到改善。我们旨在揭示肿瘤微环境的免疫浸润特征，以阐明EC进展的潜在机制并指导临床决策。在癌症基因组图谱（TCGA）队列中，Kaplan-Meier生存曲线证实，Treg和CD8 T细胞是EC OS的预后保护因子（P<0.05）。加权基因共表达网络分析确定了2个基因模块与Treg和CD8 T细胞浸润密切相关。我们以7:3的比例随机将TCGA EC队列分为训练组和测试组。通过单变量分析、最小绝对值收缩与选择操作和多元Cox回归建立了一个免疫相关的预后风险指数（IRPRI），其中包括NR3C1、E2F1、OTOG、TTK、PPP1R16B和FOXP3，曲线下面积>0.67。多组学分析显示IRPRI组之间存在明显的临床、免疫和突变特征。细胞增殖和DNA损伤修复相关途径被激活，而免疫相关途径被抑制。此外，IRPRI高组的患者具有较低的肿瘤突变负荷、程序性死亡配体1表达及肿瘤免疫功能失调和排斥得分，表明对免疫检查点抑制剂治疗的反应较差（P<0.05），这也在TCGA测试组和独立队列GSE78200、GSE115821和GSE168204中得以验证。此外，IRPRI低组中BRCA1、BRCA2和同源重组修复的基因的较高突变频率预测对PARP抑制剂的良好反应。最后，我们制作并验证一个结合IRPRI组和预后相关临床病理因素的计分表，用于EC OS预测，具有很好的区分度和校准。版权所有©2023 Wolters Kluwer Health，Inc.保留所有权利。

肝细胞癌在全球癌症相关死亡原因中排名第四，在中国排名第二。早期患有肝细胞癌（HCC）的患者与晚期患者相比，预后更好。因此，对HCC进行早期筛查对于临床治疗决策和改善患者预后至关重要。超声（US）、计算机断层扫描（CT）和血清α胎球蛋白（AFP）已被用于筛查HCC，但由于以上方法的低灵敏度，HCC仍然难以在早期诊断。寻找一种灵敏度和特异性都很高的早期诊断HCC方法非常紧迫。液体活检是一种使用血液或其他体液进行的无创检测方法。游离DNA（cfDNA）和循环肿瘤DNA（ctDNA）是液体活检的重要生物标志物。最近，利用cfDNA和ctDNA的HCC筛查方法已成为早期HCC诊断热点。在本小综述中，我们总结了基于血液cfDNA的液体活检在早期筛查HCC方面的最新研究进展。© 2023. 作者已独家授权Springer Science+Business Media, LLC、Springer Nature旗下使用。

高嗜酸性综合症（HES）的定义是指外周嗜酸性粒细胞计数>1500个/μL（在≥2周的间隔内进行两次评估），并伴有嗜酸性粒细胞引起的器官损伤。根据病因，原发性（克隆性或肿瘤性）HES和继发性（反应性）HES与特发性HES有所区别。多血管炎性肉芽肿性嗜酸性粒细胞增多症（EGPA）被归类为HES的继发性形式，其特征为高嗜酸性粒细胞计数，小到中等血管的血管炎，可能与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关。HES的治疗取决于病因。克隆性HES根据相应的基因异常进行治疗，例如使用酪氨酸激酶抑制剂或化疗和异基因造血干细胞移植。应根据潜在的原因（例如寄生虫感染）治疗继发性形式。EGPA的治疗取决于疾病阶段和活动程度的免疫抑制剂。通常使用传统药物，例如糖皮质激素（GC）、环磷酰胺（CYC）和甲氨蝶呤（MTX）或生物制剂，例如单克隆抗-IL5抗体美妥珠单抗。美妥珠单抗也是治疗特发性HES的良好选择。© 2023年。作者（根据Springer Medizin Verlag GmbH和Springer Nature的独家许可）

癌症常常与突变性微管蛋白和微管活性的异常增加相关，后者对于细胞的迁移、入侵和转移至关重要。一系列新型的脂肪酸共轭茉莉酮被设计为微管聚合抑制剂和抗癌药物候选。这些共轭物被设计来利用两类自然成分的有益物理化学特性、易于合成和抑制微管活性。新脂化茉莉酮从4-氨基乙酮经N-酰化和不同芳香醛缩合合成。所有新化合物在低浓度下展现出对乳腺癌和肺癌细胞株（MCF-7和A549）的微管聚合抑制和抗增殖活性。流式细胞术证实新化合物具有明显的凋亡作用，并通过3-[4,5-二甲基硫唑-2-基]-2,5-二苯基四氮唑溴化物测定表明具有细胞毒性。癸酸共轭物比较长的类似物更为强效，最活跃的比参比微管抑制剂combretastatin-A4和抗癌药物doxorubicin更为强效。没有一个新合成的化合物在100 μM以下引起Wi-38正常细胞系的明显细胞毒性或红细胞溶血。由于它们脂质的性质，描述的新结合物不太可能影响正常细胞或干扰细胞膜。进行了定量结构活性关系分析，以确定315种描述符对于新结合物的物理化学特性对其微管抑制活性的影响。得到的模型揭示了所调查化合物的微管抑制活性与它们的偶极矩和反应程度之间的强相关性。

lncRNA HOTAIR在乳腺癌组织中经常高表达，对乳腺癌的发展起着重要作用。在此，我们研究了lncRNA HOTAIR对乳腺癌细胞生物行为的影响及其分子机制。我们通过生物信息学方法研究了HOTAIR在乳腺癌中的水平及其临床病理特征。然后，我们通过qPCR，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）测定，克隆形成实验，Transwell实验和细胞增殖，侵袭，迁移和凋亡的流式细胞术和细胞周期分析，评估了 HOTAIR和miRNA-1表达对乳腺癌细胞生物行为的影响。最后，通过荧光素酶报道验证了lncRNA HOTAIR / miR-1 / GOLPH3调控轴的靶基因。乳腺癌组织中HOTAIR的表达显著高于正常乳腺组织（P <0.05）。HOTAIR的沉默抑制了乳腺癌细胞的增殖，侵袭和迁移，促进了凋亡，并诱导了G1期阻滞（P <0.0001）。我们还通过荧光素酶报道实验证明miR-1是HOTAIR的靶标，GOLPH3是miR-1的靶标（P <0.001）。HOTAIR的表达在乳腺癌组织中显著升高。减少HOTAIR的表达抑制了乳腺癌细胞的增殖，侵袭和迁移，并促进了凋亡，其机制主要是lncRNA HOTAIR / miR-1 / GOLPH3调控轴对乳腺癌细胞生物行为的影响。©2023年，作者（们）在Federación de Sociedades Españolas de Oncología（FESEO）的独家许可下发表。

前列腺癌(PC)是男性中一种潜在的沉默杀手。2018年，PC造成了超过35万人死亡，同时超过120万人被诊断出患病。多西他赛是一种属于紫杉醇类药物的化疗药物，是治疗晚期前列腺癌最有效的药物之一。然而，前列腺癌细胞经常会对该疗法产生抗药性，因此需要寻找补充和替代疗法。槲皮素是一种广泛存在于植物中的生物化合物，具有许多药理特性，已报道能够逆转多西他赛抗性前列腺癌(DRPC)中的多西他赛抵抗。因此，本研究旨在探究槲皮素逆转DRPC中的DR的机制，使用综合功能网络和探索性癌症基因组数据分析。槲皮素的潜在靶点从相关数据库中检索，而多西他赛抗性前列腺癌(DRPC)的差异表达基因(DEGs)则通过分析从基因表达 omnibus (GEO)数据库中检索的微阵列数据来确定。随后，从STRING中检索了DEGs和槲皮素靶点之间的重叠基因的蛋白质相互作用 (PPI)网络，使用Cytoscape的CytoHubba插件识别代表网络关键相互作用基因的中心基因。对中心基因进行全面分析，以确定它们对前列腺癌患者的免疫微环境和总生存期(OS)的贡献，同时还揭示了它们在前列腺癌患者中的变化。中心基因在抗化疗抵抗中发挥的生物学作用包括促进发育过程、促进基因表达、抑制细胞死亡、上皮细胞分化等。进一步的分析揭示表皮生长因子受体(EGFR)是槲皮素逆转DRPC中最相关的靶点，分子对接模拟揭示了槲皮素与EGFR之间的有效相互作用。最终，本研究为进一步探索槲皮素与多西他赛的联合治疗提供了科学依据。©2023. 作者。

这项研究调查了先线性使用Pembrolizumab和化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的计算机断层扫描(CT)中的肿瘤负荷动态，提供全身存活(OS)的成像标记。研究包括133名接受先线性Pembrolizumab和铂双联化疗治疗的患者。在治疗期间进行了连续的CT扫描，评估了治疗期间的肿瘤负荷动态，并研究了其与OS的关系。有67名患者对治疗有反应，总体反应率为50%。最佳总体反应时的肿瘤负荷变化范围从-100.0%到+132.1%(中位数为-30%)。更高的反应率与年龄较轻(p<0.001)和程序性细胞死亡-1(PD-L1)表达水平较高(p=0.01)相关。83名患者(62%)的肿瘤负荷低于治疗前。使用8周重要节点分析，与在前8周经历≥0%增加的人相比，肿瘤负荷在前8周低于基线负荷的患者的OS更长(中位OS: 26.8 vs. 7.6个月，危险比(HR): 0.36，p<0.001)。在调整其他临床变量后，负荷始终低于基线的肿瘤携带者生存风险显著降低(HR: 0.72，p=0.03)。只有一名患者(0.8%)出现了假性进展。肿瘤负荷在治疗期间始终低于基线负荷对于接受先线性Pembrolizumab和化疗治疗的晚期NSCLC患者的全身存活预测更长，并可用作该广泛用于组合方案的实用治疗决策标记。肿瘤负荷动态的分析可以提供一个额外的客观指南，用于指导接受先线性Pembrolizumab和化疗治疗的晚期NSCLC患者的治疗决策。

探索一种基于MRI辐射组学特征训练的最佳机器学习（ML）模型，以区分良性和恶性不可区分的椎体压缩骨折（VCFs）。这项回顾性研究包括在六周内出现背痛（非创伤性）的接受MRI诊断为良性和恶性不可区分的VCFs的患者。两个队列分别从青岛大学附属医院（QUH）和青海红十字医院（QRCH）中回顾性招募。从QUH招募了376位参与者，根据MRI检查日期将其分为训练组（n = 263）和验证组（n = 113）。从QRCH中招募的103名参与者用于评估我们预测模型的外部可推广性。从每个感兴趣区域（ROI）提取了1045个辐射组学特征，用于建立模型。预测模型是基于7个不同的分类器建立的。这些模型表现出良好的功效，可以区分良性和恶性不可区分的VCF。然而，我们的高斯朴素贝叶斯（GNB）模型在验证组中获得了更高的AUC和准确率（0.86，87.61％），优于其他分类器。它还保持了外部测试组的高准确性和敏感性。在本研究中，我们的GNB模型表现优于其他模型，表明它可能更有用于区分不可区分的良性和恶性VCF。•基于MRI的良恶性不可区分VCF的鉴别诊断对于脊柱外科医生或放射科医生来说相当困难。•我们的ML模型提高了鉴别诊断良性和恶性不可区分VCF的诊断效能。•我们的GNB模型对于临床应用具有高准确性和灵敏度。©2023。作者（们）独家许可欧洲放射学会使用。

Claudin 18.2（CLDN18.2）是损伤检测的可靠目标，对于上皮肿瘤，特别是消化系统肿瘤可能具有临床意义。然而，目前不存在预测性技术，用于准确的全身CLDN18.2表达映射。本研究评估了124I-18B10（10L）示踪剂的安全性以及使用PET功能成像映射全身CLDN18.2表达的可行性。124I-18B10（10L）探针是手动合成的，包括结合亲和力和特异性靶向能力的预临床实验，在体外模型细胞中进行了测试。具有病理证实的消化系统肿瘤的患者被纳入进行一项进行中的、开放标签、单臂、首个人类试验（FiH）的第0期临床试验（NCT04883970）。在一周内完成了124I-18B10（10L）PET/CT或PET/MR和18F-FDG PET检查。124I-18B10（10L）成功构建，放化效率超过95％。预临床实验的结果表明，在生理盐水中具有高稳定性，并在CLDN18.2过表达细胞中具有高亲和力（Kd = 4.11 nM）。纳入了17名患者，其中12名患有胃癌，4名患有胰腺癌，1名患有胆管癌。124I-18B10（10L）在脾和肝中具有高摄取量，在骨髓、肺、胃和胰腺中摄取稍微较低。肿瘤病灶中示踪剂摄取SUVmax范围在0.4至19.5之间。与经过CLDN18.2靶向治疗的病变相比，124I-18B10（10L）摄取在未经治疗的病变中显着更高。两位患者的区域性124I-18B10（10L）PET/MR显示亚甲基蓝着色的淋巴结具有高示踪剂摄取。作为一种FiH CLDN18.2 PET示踪剂，124I-18B10（10L）已被证明是安全的，剂量可接受，并且能清晰显示多数CLDN18.2过表达的病变。NCT04883970; URL：https://register.gov/。注册日期2021年5月7日。©2023作者，由Springer-Verlag GmbH Germany（Springer Nature的一部分）独家授权。