卵巢黏液性囊腺癌（OCCC）对铂基标准治疗方法效果不佳。OCCC是一种特殊亚型的卵巢上皮癌。在东亚（日本、韩国、中国、新加坡）OCCC占卵巢癌的25％，在欧洲和北美为6-10％。该癌多由ARID1A的频繁失活所导致，10％的子宫内膜异位症患者会恶化为OCCC。本研究旨在寻找治疗OCCC的FDA批准或临床试验药物。通过高通量筛选166种FDA批准、正在临床试验或在临床前研究的化合物，确定了几种针对OCCC的细胞毒性化合物。ARID1A敲除的细胞对mTOR抑制剂（PP242）、双重mTOR/PI3K抑制剂（GDC0941）、ATR抑制剂（AZD6738）或MDM2抑制剂（RG7388）的抑制作用较对照组更为敏感。同时，针对BH3结构域（AZD4320）和SRC（AZD0530）的化合物优先对ARID1A突变的细胞株具有细胞毒性。此外，WEE1抑制剂（AZD1775）对OCCC细胞系表现出广泛的细胞毒性，不受ARID1A状态影响。在166种化合物中，我们发现ATR和WEE1的抑制剂对一组OCCC细胞系具有细胞毒性。这两种药物已经处于其他临床试验中，是治疗OCCC的理想药物。© 2023. The Author(s).

热休克蛋白60（HSP60）对于新进入线粒体的蛋白质的折叠和组装至关重要。大多数类型的癌症都过度表达HSP60，但它与卵巢癌的关系仍在争议中。在比较正常人卵巢上皮细胞系和四种卵巢癌细胞系线粒体HSP60的表达水平后，选择SKOV3和OVCAR3作为实验模型。低的HSPD1（热休克蛋白家族D（HSP60）成员1）表达与卵巢癌患者不良预后有关。HSPD1的减少明显促进了卵巢癌细胞的增殖和迁移。在HSPD1敲除后不同表达的蛋白质在脂肪酸（LA）生物合成和代谢途径中富集，其中线粒体3-氧酰基ACP合成酶（OXSM）是最下调的蛋白质，负责脂肪酸合成。HSP60与OXSM相互作用并保持其稳定性。OXSM的过表达或LA处理可以逆转由HSPD1敲除介导的增殖促进。HSP60与OXSM相互作用。HSPD1的敲除可以通过降低OXSM和LA合成的蛋白质水平促进SKOV3和OVCAR3的增殖和迁移。 ©2023.作者（s）。

癌细胞装备丰富的抗氧化剂，如谷胱甘肽（GSH），以消除反应性氧化物种（ROS），从而降低光动力治疗（PDT）的治疗效果。 PDT中的另一个挑战是规避PDT诱导的缺氧情况，这引起了血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子的上调。 因此，可以通过同时传递具有GSH耗竭剂和VEGF抑制剂的光敏剂来最大限度地提高PDT的治疗效果。 为了实现PDT与原位GSH耗竭和VEGF抑制的合作治疗作用，我们开发了肿瘤靶向氧化还原调节和抗血管生成的光治疗纳米组装体（tRAPs），由自组装二硫化物桥连的硼苯甲酸酯（ssBR），光敏剂（IR780）和肿瘤靶向明胶组成。 tRAPs的框架被理性设计成形成纳米构造体，作为光敏剂载体，具有固有的GSH耗竭和VEGF抑制能力。 tRAPs有效地降低了细胞内GSH，使癌细胞对ROS更加脆弱，并在近红外光（NIR）激光照射下引起了癌细胞的免疫原性细胞死亡（ICD）。 在小鼠异种移植模型中，tRAPs优先积聚在肿瘤中，并在激光照射下显著根除了肿瘤。 tRAPs的设计理念提供了一种简单而通用的策略，可用于开发具有极高潜力的自我增强光治疗剂以用于靶向癌症治疗。 版权所有©2023 Elsevier Ltd。保留所有权利。

脓毒症诱导的心肌功能障碍是死亡率和发病率的主要原因。最近的研究表明，炎症和氧化应激在脂多糖（LPS）诱导的心脏损伤的病理生理学中起着中心作用。乳香树脂萃取物被传统民间医学用于治疗各种慢性炎症性疾病已有数个世纪。本研究旨在研究乳香树脂预处理对H9c2细胞中LPS诱导的心脏损伤的影响。细胞经过不同浓度的乳香树脂（5-45μg/ml）预处理24小时后，再用LPS（10μg/ml）刺激24小时。然后，使用酶联免疫吸附实验（ELISA）、实时PCR或适当的生化方法测定细胞存活率、肿瘤坏死因子（TNF）-α、前列腺素（PGE）-2、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX）-2、一氧化氮（NO）和谷胱甘肽（GSH）的水平。我们的结果表明，LPS处理会显着降低细胞存活率和GSH水平，相反，会显著增加炎症标志物和NO的基因和蛋白质表达水平。然而，乳香树脂的预处理（5、15和45μg/ml）降低了TNF-α、PGE2、IL-1β、COX-2、iNOS、IL-6和NO的产生，同时提高了细胞存活率和GSH水平。综上所述，我们的结果表明，乳香树脂可能是一种潜在的治疗剂，通过其抗炎和抗氧化特性对抗LPS和内毒素血症诱导的心脏损伤。版权所有 © 2023 Elsevier Ltd.

我们分析的目的是评估卡泊替尼治疗转移性肾细胞癌患者的疗效。我们对2019年1月1日至2022年12月31日期间在匈牙利的14家肾脏中心进行了回顾性数据评估，评估了卡泊替尼的治疗效果，起始剂量为60或40毫克。每4周进行一次体格检查和实验室检查，每3个月进行一次影像学研究。肿瘤反应根据RECIST 1.1评估，而毒性则根据NCI CTCAE 4.0评价。共评估了230名患者记录，其中201名（87.4％）为明显细胞RCC。卡泊替尼在48.7％，38.3％和＜5％的病例中分别作为第三，第二和一线治疗。62.6％的病例中发生了剂量减少，6.5％的病例中治疗中断。疗程持续时间为10.03个月，与剂量减少无关。总体肿瘤反应率为39.2％，临床受益率为82.8％。第一、二、三和四线治疗的持续时间分别为11.47、8.03、11.57和10.13个月。从治疗开始到总体生存期为22.0个月。卡泊替尼的日常实践疗效比注册研究的结果更好。剂量减少对疗效没有影响。

胰腺管内泡性瘤样肿瘤（IOPN）是一种与管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）不同的实体，被认为是胰腺癌前体病变之一。本研究通过免疫组化（IHC）和基于人工智能（AI）的方法，旨在描述其免疫微环境。对15例IOPN进行全幅IHC检测，其中2例伴有腺癌。测试了以下标记物：CD3、CD4、CD8、CD20、CD68、CD163、PD-1、PD-L1、MLH1、PMS2、MSH2和MSH6。主要发现如下：（i）CD8+ T淋巴细胞是优势免疫细胞（p<0.01）；（ii）绝大多数巨噬细胞同时为CD68+和CD163+；（iii）所有肿瘤均显示出活化的PD-1/PD-L1轴，但没有失配修复缺陷；（iv）基于AI的分析揭示每个病例中存在2个不同的区域，即位于肿瘤中心的Re1和位于肿瘤周缘的Re2；（v）2例侵袭性IOPN的浸润成分显示出较小的Re1范围和减少的CD4+细胞比率，以及较大的Re2范围和增加的CD8+细胞比率。IOPN是充满免疫细胞的病变，具有CD8+ T淋巴细胞和2型巨噬细胞的优势。与IPMN肿瘤形成不同的是，向侵袭性癌的发展伴随着CD8+淋巴细胞比例的增加。这一发现可能表明侵袭性IOPN中存在主动的自身免疫监测，至少在一定程度上解释了IOPN患者的良好生存率。©2023。作者（们）。

局部晚期、不可手术或转移性肾癌的治疗是肿瘤学领域的一个动态变化的领域。自第一个靶向治疗产品注册以来（2005年），越来越多的新产品几乎每年都被国际接受和注册。 免疫检查点抑制剂的发展和它们包含在护理算法中（2015年）进一步扩大了治疗可能性。 尽管如此，不同治疗线上药物的最佳选择对临床医生提出了重大挑战。 在本综述中，我们收集了选择可应用于第二和更进一步疗程的治疗的必要的临床试验的数据、方面和结果。 我们还介绍了国内的治疗选择。

光疗法包括光热疗法（PTT）和光动力疗法（PDT），由于其非侵入性、高特异性和低副作用逐渐受到肿瘤治疗领域的关注。然而，在肿瘤微环境中，上调的热休克蛋白（HSPs）和反应性氧化物种（ROS）防御系统，如谷胱甘肽（GSH）或MutT同源物1（MTH1）蛋白，抵消了单一模式治疗（PTT或PDT）的有效性。因此，本文构建出高性能光热电催化效应的铋碲纳米片（Bi2 Te3 NPs），用于肿瘤协同治疗。在近红外光照射下，Bi2 Te3 NPs可诱导明显的PPT温度升高，并有效抑制MTH1表达。特别地，产生的热冷交替引起温度变化，产生电子-空穴分离以产生ROS，从而不仅损伤HSPs以减少热耐受性以增强PTT，而且还引起肿瘤细胞焦亡。此外，Bi2 Te3 NPs显著减少GSH，进一步提高ROS水平并降低谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的活性，从而引发肿瘤细胞铁死亡。由于光热电催化协同治疗，Bi2 Te3 NPs在体内和体外眼部肿瘤模型都具有令人印象深刻的肿瘤抑制作用。本研究为转化肿瘤微环境、提高光疗法治疗特异性的高性能多功能能量转化纳米平台提供了新思路。本文章受版权保护。版权所有，翻译仅供学习参考，不得用于任何商业用途。

结直肠癌（CRC）通常由腺瘤缓慢发展，但其潜在机制尚不清楚，这妨碍了结直肠腺瘤-癌进展的预防或治疗。在本研究中，我们使用深入的定量蛋白质组学结合生存分析，揭示核仁蛋白U3小核糖核酸相关蛋白18同源物（UTP18）在结直肠腺瘤转化为癌症过程中持续上调，并与腺瘤复发、有效的血清诊断以及CRC的不良预后相关。此外，去SUMO化诱导UTP18的核质转运，通过调节p21 mRNA的不稳定性推动细胞周期进展和肿瘤发生。此外，过表达UTP18促进腺瘤器官样体的生长和核糖体生物合成。因此，UTP18在肿瘤发生和恶变中发挥多种作用，表明它可能是结直肠腺瘤和癌症的潜在生物标志物和药物靶点。版权所有©2023作者。 Elsevier Inc.保留所有权利。

Angelica的物种因其药用性而传统上被使用。最近的研究表明它们作为抗癌药物的潜在用途，使其成为进一步研究的领域。本综述旨在总结目前对Angelica物种潜在抗癌作用的了解，并为进一步研究提供见解。我们在Google Scholar、PubMed、ScienceDirect、Wiley、Science Citation Index Finder和Springer link上搜索与“Angelica”相关的信息，通过搜索“Angelica”、“Angelica phytochemical”、“Angelica antitumor effect”、“Angelica molecular mechanisms”和“Angelica clinical application”等关键词。包含的文章集中在Angelica植物的抗癌性质和临床研究上，而非与癌症相关的生物或植物化学研究则被排除在外。我们对于2001年至2023年出版的书籍、期刊和数据库进行了全面的搜索，共鉴定了186篇文章，用于本综述的分析其潜在的抗癌化学物质和治疗用途。Angelica属的活性化合物，如香豆素、呋喃香豆素、邻酚酸和多糖，通过各种机制表现出抗癌性能。具体物种，如A. archangelica、Angelica sinensis、A. gigas和A. ksiekie，通过靶向细胞通路、产生活性氧自由基以及诱导细胞凋亡的方案，具有作为抗癌药物的潜力。需要进一步研究Angelica属的性质，以开发新的癌症治疗方法。与合成的抗肿瘤药物相比，Angelica物种的植物化学物质具有潜在的抗癌作用，并需要进一步研究以开发有效、低成本和低毒性的癌症治疗方法。©2023 John Wiley & Sons Ltd。