对于门诊姑息疗法（PC）利用中的公平性，我们知之甚少。本研究旨在探讨患者个体因素是否与门诊姑息疗法初始和随访访问的完成相关。利用电子病历数据，我们生成了所有被转诊至旧金山加利福尼亚大学门诊姑息疗法的成年人的队列（2017年10月至2021年10月）。我们评估了人口统计学和临床特征是否与完成1）初始PC访问和2）至少一次随访访问相关。在被转介至门诊PC的患者中（N = 6,871），60% 完成了初始访问；在建立护理的患者中，66% 返回进行随访。在多变量模型中，年龄较大（每十年的OR为0.94；95% CI为0.89-0.98）、黑人（OR为0.71；95% CI为0.56-0.90）、拉丁裔（OR为0.69；95% CI为0.57-0.83）、非伴侣关系（OR为0.80；95% CI为0.71-0.90）和有医疗补助（OR为0.82；95% CI为0.69-0.97）的患者不太可能完成初始访问。在完成初始访问的患者中，年龄较大（OR为0.88；95% CI为0.82-0.94）、男性（OR为0.83；95% CI为0.71-0.96）、偏好英语以外语言（0.71；95% CI为0.54-0.95）和患有癌症以外的严重疾病（OR为0.74；95% CI为0.61-0.90）的患者不太可能完成随访访问。我们发现黑人和拉丁裔患者不太可能完成初始访问，而英语以外偏好语言的患者不太可能完成随访访问。为了促进PC的公平性，必须探索这些差异及其对结果的影响。版权所有©2023 Elsevier Inc.。

带有(O,O)供体基团的羟肟酸是众所周知具有不同生物活性的金属螯合化合物，包括抗癌活性。由于甾体与药效基团的结合可能有改善该效应的潜力，因此合成了一种水杨酰羟肟酸-雌二醇杂化分子(E2HA)。与水杨酰羟肟酸(SHA)相比，仅观察到共轭对质子解离常数的极小影响。由于E2HA可能通过在细胞中结合这些金属离子来发挥细胞毒性，因此进行了与关键金属离子（铁，铜）的络合物化研究。通过UV-可见光谱和pH计量滴定，揭示了高稳定性络合物的形成。循环伏安法和光谱电化学测量证明了Fe（III）对Fe（II）的优势。还研究了与半夹层Rh（III）（η5-Cp *）和Ru（II）（η6-p-cymene）有机金属阳离子的络合物化，因为它可以改善配体的抗癌作用和药代动力学特性。在等摩尔浓度下，由于存在单核和双核络合物，特异性变得复杂。这些络合物会与小分子例如谷胱甘肽、1-甲基咪唑和核苷一起作用，对溶液特异性产生重大影响，即混合配体络合物的形成和配体置换的发生。这些过程作为体内与生物分子相互作用的模型。E2HA在测试的三种人类癌细胞系（Colo205，Colo320和MCF-7）中表现出中等的抗癌活性（IC50 = 25-59μM），同时对非癌性MRC-5细胞无毒性。同时，SHA在相同的细胞中是无活性的。与半夹层Rh（III）和Ru（II）阳离子形成的络合物只对E2HA的细胞毒性产生了轻微的改善。版权所有© 2023 Elsevier Inc.。

在本文中，合成了四种新的Ru（II）配合物[Ru(dmbpy)2(TFBIP)](PF6)2（dmbpy = 4,4'-二甲基-2,2'-联吡啶，TFPIP = 2-(4'-三氟甲基)-[1,1'-联苯]-4-基-1H-咪唑并[4,5-f][1,10]菲啰啉）(Ru1)、[Ru(bpy)2(TFBIP)](PF6)2 (bpy = 2,2'-联吡啶) (Ru2)、[Ru(phen)2(TFBIP)](PF6)2 (phen = 1,10-邻菲啰啉) (Ru3)和[Ru(dmp)2(TFBIP)](PF6)2 (dmp = 2,9-二甲基-1,10-邻菲啰啉) (Ru4)，并通过元素分析、HRMS、IR、1H NMR、13C NMR和19F NMR进行了表征。使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑溴化物（MTT）方法筛选了复合物对肝癌细胞HepG2、肺癌细胞A549、黑色素瘤B16、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞BEL-7402和非癌细胞LO2的体外抗癌作用。结果表明，这些配合物表现出适度的抗癌活性。利用Annexin V/PI双染法进行的细胞凋亡实验表明，这些复合物在HepG2细胞中引起细胞凋亡。此外，这些配合物干扰线粒体功能，伴随着细胞内ROS的产生以及线粒体膜电位的降低。Western blot的结果表明，这些配合物上调了促凋亡蛋白Bax的表达，下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，进一步激活了caspase 3并促进PARP的裂解。RNA序列分析显示，这些复合物上调了40个基因的表达，下调了66个基因的表达。体内的抗肿瘤实验证明，Ru1具有51.19%的高抑制率。综上所述，这些结果揭示了Ru1、Ru2、Ru3和Ru4配合物通过自噬和ROS介导的线粒体凋亡途径在HepG2细胞中引起细胞死亡。Copyright © 2023 Elsevier Inc. All rights reserved.

T细胞浸润瘤的低水平是癌症免疫疗法中的一个关键问题。刺激抗肿瘤免疫反应和改善肿瘤微环境是增强抗PD-L1免疫疗法的关键。本文首次构建了阿托伐醌（ATO）、原卟啉IX（PpIX）和稳定剂（ATO/PpIX纳米粒）通过疏水相互作用自组装并被动靶向到肿瘤。研究表明，PpIX介导的光动力诱导免疫原性细胞死亡与ATO缓解肿瘤缺氧相结合，导致树突状细胞成熟，M2型肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化为M1型TAMs，细胞毒性T淋巴细胞浸润，调节性T细胞减少，促炎细胞因子释放，从而产生有效的抗肿瘤免疫反应，与主要肿瘤和肺转移的抗PD-L1相互协同作用。综上，这种联合纳米平台可能是增强癌症免疫疗法的一种有前途的策略。版权所有©2023 Elsevier B.V. 保留所有权利。

结直肠癌是一种世界范围内高死亡率的常见癌症之一。类黄酮等多酚化合物是植物次生代谢产物，具有抗癌和抗炎作用。然而，由于它们的疏水性、易降解性和低生物利用度，治疗效果较差。纳米传递系统，如纳米脂质体，纳米胶束，硅胶纳米颗粒已经研究以克服这些困难。本综述提供了某些黄酮类和多酚类（岑雪芹，芸香素，白藜芦醇，槲皮素，水飞蓟素，儿茶素，黄酮，平静，没食子酸，芦丁和姜黄素）在结直肠癌模型中的有效性概述。它全面讨论了黄酮类纳米制剂在其生物功能中的影响，包括细胞摄取率、生物利用度、溶解度和细胞毒性，以及它们在体内情况下减少结直肠癌肿瘤大小的潜力 。版权所有 © 2023. Elsevier B.V. 发布。

胞吐是一种过程，通过这种过程，分泌囊泡与质膜融合，将物质输送到细胞表面或将货物释放到细胞外空间。胞吐囊泡复合物是一种进化保守的八聚体蛋白复合体，调节SNARE复合物装配的时空控制，以实现囊泡融合并将分泌囊泡系在质膜上。胞吐囊泡复合物参与多样化的细胞功能，包括蛋白质到质膜的转运、膜的延伸、细胞极性、神经突起生长、纤毛生成、细胞减数分裂、细胞迁移、自噬、宿主防御和肿瘤发生等。胞吐囊泡复合物的亚基对细胞生存至关重要；在多种亚型中，若干种胞吐囊泡复合物亚基的突变或变异已被证实与人类疾病相关，主要是神经发育障碍和纤毛病。这些疾病通常具有共性的特征，如发育迟缓、智力障碍和脑异常。本文综述了与疾病有关的胞吐囊泡复合物亚基的突变和变异，并讨论了胞吐囊泡复合物功能失常与其他疾病的相关性。© 2023。本文为美国政府作品，不受版权保护；可能适用外国版权保护。

这项研究旨在探讨AR在HER2+非转移性乳腺浸润性导管癌（IDC）中的预后价值以及其与免疫微环境的关系。包括2016年至2017年在中山大学肿瘤防治中心接受手术的经病理学诊断的HER2+非转移性乳腺癌IDC患者。为进行免疫浸润分析，匹配年龄、T期和N期的AR+和AR-乳腺癌IDC样本1:1。本回顾性研究共纳入554例HER2+非转移性乳腺癌患者，不考虑HR状态。 AR的截断值设置为10％。 ER+（P＜0.001）和PR+（P＜0.001）与阳性的AR表达有关。 Kaplan-Meier生存曲线分析表明，AR与总生存期（OS）密切相关（P=0.001），但与无病生存期（DFS）无显著关联（P=0.051）。排除HR的潜在影响后，AR也预测了更长的OS（P=0.014），并是HER2+HR-非转移性乳腺癌IDC患者OS的独立预测因素，多变量分析揭示（P=0.036）。对于配对的AR+和AR- HER2+HR-患者，TILs（P=0.043）和PD-L1（P=0.027）水平在AR+患者中显著降低。 AR和PD-L1之间观察到最强的负相关（Pearson的r=-0.299，P=0.001）。 AR+状态明显与HER2+HR-非转移性乳腺癌患者更好的OS相关，在AR和PD-L1 / TILs之间观察到负相关。我们提供了AR预后价值及其与免疫微环境相关性的新见解，以优化HER2+非转移性乳腺癌IDCs的治疗策略。©2023年作者（们）。

心脏血管瘤是一种非常罕见的良性心脏肿瘤，占所有原发性心脏肿瘤的1-2％。多发性心脏血管瘤更为罕见，文献中仅发表了三例。从病理学角度可以分为海绵状血管瘤、毛细血管瘤、动静脉血管瘤、混合型血管瘤等。目前，心脏血管瘤的病因尚不完全清楚。在本研究中，我们报道了位于右心房的多发性心脏血管瘤，并讨论了心脏病是心脏血管瘤的新可能原因。这是医学文献中的第四例多发性心脏血管瘤，并首次将心脏病作为心脏血管瘤的病因报道。 一名53岁男性患者因胸闷喘憋、时有发作2年来前来就诊。超声心动图发现右心房内有多个软组织肿物。患者有风湿性心脏病，严重二尖瓣狭窄和中度三尖瓣反流。在右心房内分别发现2个直径约20毫米和15毫米的肿块，一个位于卵圆窝下缘，另一个靠近下腔静脉。两个肿块在手术中成功切除。同时进行了二尖瓣替换和三尖瓣成形术。术后病理学结果证实了海绵状血管瘤的诊断。 心脏中存在多个血管瘤是可能的，特别是存在心脏病的患者。心脏病是心脏血管瘤的可能病因之一。心脏病专家和心脏外科医生应该意识到其发生的可能性，并应将心脏血管瘤考虑为差异性诊断，特别是在风湿性心脏病患者有软组织心脏肿块时，以便进行准确的管理。©2023.作者。

在COVID-19大流行的早期，出现了协同病状患者，包括癌症患者，其严重后果的风险更大的情况。为对抗大流行所做出的巨大努力影响了癌症护理的管理，影响着其结果。尽管在癌症患者中COVID-19疾病的高致死率，但已经报道有罕见的在SARS-CoV-2感染后临时或长期的临床缓解癌症的病例。我们回顾了16个COVID-19疾病病例报告，其间自发性减低进展的癌症。14个是病毒感染后，2个是抗SARS-CoV-2疫苗接种后的缓解实例。COVID-19的免疫反应可能会牵涉到肿瘤的回退和进展。具体而言，我们讨论了可能涉及肿瘤溶瘤和启动假说的潜在机制，这可能有助于这些情况下的癌症回归，并且可能有助于癌症治疗的未来选择。©2023.作者。

BRCA1基因的有害突变已被广泛描述为遗传性乳腺和卵巢癌（HBOC）的主要原因之一。BRCA1突变可能导致BRCA1蛋白的环指、BRCT和卷曲-卷曲结构域中双链DNA断裂的同源重组修复（HRR）受损。此外，BRCA1蛋白通过其C端BRCT结构域参与多个基因的转录激活（TA）。本研究旨在调查11个罕见的BRCA1错义突变对HRR和TA的影响，这些突变被归类为不确定临床意义（VUS）的变异体，位于或靠近BRCT结构域内部，以期产生额外的知识，以指导正确分类这些变异体。这些变异体被选自我们之前的研究“BRCA1 Norway”，该研究收集了挪威四个医学遗传学部门检测到的所有BRCA1变异。除一种外，所有变异体都表现出与野生型（WT）蛋白相比显着降低的HRR活性。其中两个变异体（p.Ala1708Val和p.Trp1718Ser）还表现出与致病对照相似的低TA活性。变异体p.Trp1718Ser可以重新归类为可能致病。然而，对于十个变异体，致病证据的总体强度不足以按照CanVIG-UK BRCA1/BRCA2基因特异性变异体解释指南进行重新分类。当结合新获得的功能证据和其他可用信息时，有一个VUS被重新归类为可能致病。研究的八个变异体只影响BRCA1的一个评估活动，突出了比较从多个功能分析获得的结果以更好地理解BRCA1变异体对蛋白质功能的影响的重要性，特别是对于像BRCA1这样的多功能蛋白质。© 2023. The Author(s).