免疫重建炎症综合征（IRIS）是指，由于一系列促炎性反应，在长期白细胞减少之后免疫功能逐渐恢复，导致潜在或慢性感染症状加重的情况。在接受急性淋巴细胞白血病（ALL）化疗的孩子中，可能会发生这种情况，尤其是对于患有慢性播散性念珠菌感染（CDC）的患儿。我们报道了一位7岁的女孩，患有前B型ALL，正在接受化疗，长期发热性中性粒细胞减少，患有CDC，在肝脏、脾脏和肾脏中有微小脓肿，并在重症监护室停留了较长时间。在中性粒细胞恢复后，她持续高烧（血液和尿液培养阴性）。她的双侧股部肌肉出现严重肌炎，并在下背部和右侧大腿的皮下组织中形成了异常的肉芽肿。虽然怀疑发生了IRIS，但由于多重耐药阿鲁氏不动杆菌引起的右上肺叶塌陷性肺实变，无法开始使用激素治疗，而该菌株后来被敏感性抗生素治疗。激素治疗使患者的发热消失并恢复了炎症标志物的正常水平。目前她正在进行化疗维持治疗，并状况良好。IRIS可能会加重儿童ALL的治疗情况。在同时存在细菌感染的情况下诊断它是具有挑战性的。很少会出现CDC引起皮下肉芽肿的情况。在合适的时间使用激素治疗非常重要。版权所有©2023 Wolters Kluwer Health，Inc. 保留所有权利。

本研究旨在澄清肌腱调节和骨定位治疗膝骨关节炎（KOA）机制。共选择30只健康特定病原体自由（SPF）新西兰白兔（雄性；体重2.0-2.5千克），分为正常对照（NC）组、KOA组和KOA + 手工治疗（MT）组，每组10只兔子。采用修改后的Hulth方法在KOA和KOA + MT组建立了KOA模型。三组兔子在相同条件下饲养8周。使用KOA的Lequesne指数评估模型兔子的行为状态；使用苏木精-伊红染色观察胫骨平台和内侧股骨髁软骨的病理形态；使用Mankin评分标准评估模型兔子的软骨形态；使用Western印迹检测模型兔子滑膜组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）蛋白表达水平，使用酶联免疫吸附法（ELISA）方法测定模型兔子滑膜液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。与NC组相比，KOA和KOA + MT组的Lequesne指数评分、软骨组织的Mankin评分、蛋白表达和炎性因子含量均显著增加（P <0.05），并且这些值在KOA组中显著更高。显微镜观察显示，KOA和KOA + MT组的实验兔的软骨组织明显退化。与KOA组相比，KOA + MT组模型兔的Lequesne指数评分、Mankin评分、蛋白表达和炎性因子含量显著降低（P <0.05），显微镜观察显示，KOA + MT组实验兔的软骨组织退化明显改善。肌腱调节和骨定位疗法可以显著改善KOA模型兔的活动状态和运动功能，并显著抑制滑膜组织中的TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的表达，从而减轻膝关节滑膜炎症，延缓KOA的发生和发展。2023 Annals of Translational Medicine.版权所有。

Stanniocalcin 2 (STC2) 是一种在癌细胞中被识别为糖基化肽激素和雌激素响应基因。STC2在癌症的发展过程中参与血管生成、细胞发育、细胞保护以及钙和磷的调节。STC2在子宫内膜癌（EC）中的作用尚不清楚。生物信息学和免疫组织化学分析的数据表明，在EC组织中，STC2的表达上调。将EC细胞用17β-雌二醇（E2）处理，0.1 μmol/L的E2增加了EC细胞中STC2的表达。E2还增加了细胞的存活率、促进了增殖，抑制了EC细胞的凋亡。然而，STC2的敲降减少了E2刺激的EC细胞的存活率，减少了细胞增殖，促进了凋亡。此外，静默STC2削弱了E2诱导的EC细胞中磷酸--AMP-激活蛋白激酶（AMPK）的下调。STC2的丧失减少了E2刺激的EC肿瘤生长。总之，STC2缺陷通过激活AMPK信号抑制了E2刺激的EC增殖和肿瘤生长。

膀胱癌（BC）细胞表现出高水平的自噬活性，有助于形成细胞的保护机制，以抵御目前的治疗方法。Hsa-microRNA-34a（miR-34a）在多种癌症中具有抗肿瘤功能。然而，miR-34a在调节BC的肿瘤侵袭性和保护性自噬的功能机制仍然大部分未知。首先，将miR-34a mimic转染到BC细胞中，通过免疫荧光染色显示LC3-II和p62的积累。结果表明，需要用于自噬体-溶酶体融合的语法素17（STX17）在miR-34a mimic处理后下调。在机制上，miR-34a减少STX17蛋白的表达，该蛋白直接结合于STX17 3'‑非翻译区域，从而抑制STX17 mRNA的翻译，最终抑制BC中的保护性自噬。细胞活力和克隆形成实验显示，在BC细胞中过表达miR-34a可增强顺铂、阿霉素、艾匹霉素和丝裂霉素C的化疗敏感性。此外，miR-34a通过抑制cyclin D1和cyclin E2蛋白的表达，抑制细胞增殖并引发G0/G1细胞周期阻滞。此外，miR-34a通过下调上皮-间充质转化来抑制细胞运动性。综上所述，miR-34a抑制BC中的细胞增殖、运动性和自噬活性，有益于BC的治疗。

作为一种类似于泛素的蛋白质，神经前体细胞发育下调蛋白8 (NEDD8) 参与了neddylation，这种修饰和泛素化的底物相似，改变了靶蛋白的活性。 Neddylation 可能会影响多条信号通路的活性，在肿瘤生成、发展和转移中发挥调节作用，并影响癌症治疗的预后。本综述概述了NEDD8在MDM2-p53、NF-κB、PI3K/AKT/mTOR、缺氧诱导因子、海马细胞和受体酪氨酸激酶信号通路中的调节作用，以及在肺癌的发展和进展中的作用。

淋巴细胞在肺腺癌微环境内形成动态的相互作用网络。©2023美国癌症研究协会。

经过基因工程使表皮葡萄球菌表达肿瘤抗原，潜在地引发了抗肿瘤反应。©2023 美国癌症研究协会。

因为T细胞功能障碍，患有短端粒综合征的患者易于患上鳞状细胞癌。©2023美国癌症研究协会。

基于程序性细胞死亡-1（PD-1）和程序性细胞死亡配体1（PD-L1）的免疫检查点抑制剂（ICI）治疗，改变了晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗范式并提高了患者的生存期望。然而，这也会导致免疫相关不良事件（iRAEs），从而造成多器官损伤。其中，在接受ICI治疗的NSCLC患者中，最常见且最具致死性的是检查点抑制剂肺炎（CIP）。CIP的呼吸道症状与原发性肺癌高度重合，这导致了其检测、诊断、管理和治疗上的困难。在临床管理中，严重CIP患者应接受免疫抑制治疗，甚至停止免疫疗法，这会影响ICI的临床益处，有可能导致肿瘤再现。因此，准确的诊断，详细解剖CIP的发病机制，以及制定合理的治疗策略对于延长患者的生存期和扩大ICI的应用是必不可少的。在此，我们首先总结了NSCLC中CIP的诊断策略，包括经典的放射学检查和不断崛起的血清学测试、病理学测试和人工智能辅助。然后，我们剖析了CIP的潜在病理机制，包括T细胞亚群紊乱、自身抗体增加、交叉抗原反应和其他免疫细胞的潜在作用等。此外，我们还探讨了除了一线类固醇治疗之外的治疗方法和基于靶向信号通路的未来方向。最后，我们讨论了目前的障碍、未来的趋势和在对抗ICI相关性肺炎方面面临的挑战。版权所有©2023 Guo、Chen、Wang和Liu。

构建三特异性IgG样抗体需要至少结合三种不同的结合模体，从而形成复杂的结构并具有挑战性的生产这些分子。在这里，我们首次报道了基于以前报道的二合一抗体与酵母表面展示鸡来源免疫库鉴定的新型抗CD16a常见轻链模块结合而成的三特异性自然杀伤细胞激活剂的构建。由此产生的抗体同时针对表皮生长因子受体（EGFR）、程序性死亡配体1（PD-L1）和CD16a，具有两个Fab片段，从而在EGFR/PD-L1双阳性肿瘤细胞上具有特异的细胞结合特性和强效的ADCC作用。这项研究为基于鸟免疫获得所需的靶标组合、价数、分子对称性和结构的多特异性治疗抗体的进一步发展铺平了道路。版权所有©2023 Harwardt，Carrara，Bogen，Schoenfeld，Grzeschik，Hock和Kolmar。