背景：对于优化患者管理来说，准确的药品安全信息至关重要，但是目前广泛认可的导致严重皮肤不良反应（SCARs）的罪犯药物全面景象仍缺乏。目的：本研究的主要目的是提供一个全面的SCARs罪犯药物景象，以指导临床实践。方法：我们分析了2004年1月1日至2021年12月31日美国FDA不良事件报告系统数据库中与SCARs相关的报告，并编制了一份具有潜在严重皮肤毒性的药物清单。根据此清单，我们总结了不同药物和药物类别的报告比例，并对所有药物进行了不均衡分析。此外，基于不均衡分析结果，根据正负分布总结了不同药物和药物类别导致的SCARs的风险特征。结果：在FDA不良事件报告系统数据库中考虑了77,789个与SCAR相关的报告，其中拉莫三嗪（6.2％）是最常报告的单一药物，其次是对乙酰氨基酚（5.8％）和丙戊酸（5.8％），抗菌药物（20.6％）是最常报告的药物类别，其次是抗癫痫药物（16.7％）和抗肿瘤药物（11.3％）。总共有1,219种药物被报告为引起SCARs的罪犯药物，在这些报告中，药物最多的属于抗肿瘤药物。在不均衡分析中，776种药物显示了至少一个积极的药物警戒信号。具有最多积极信号的药物是拉莫三嗪、对乙酰氨基酚、呋塞米和磺胺甲噻唑/甲氧苄啶。结论：我们的研究提供了有关药物引起的SCARs的实际全面概述，不同药物间的SCARs积极-消极分布调查揭示了其风险特征，有助于优化患者管理。 版权所有©2023 Li, Gou, Zhu, Zhang, Liu, Zhang, Dai, Li, Liu, Qin, Du和Liu。

背景：樟子柿子油（ZBSO）是从传统中药樟子柿的种子提取的，已被证明具有抗黑色素瘤的效果，但其具体机制尚未充分阐明。目的：进一步研究ZBSO抑制黑色素瘤的机制，并提供科学证据支持ZBSO作为潜在的黑色素瘤治疗候选药物。方法：使用CCK-8试验检测ZBSO对A375细胞的功能。基于转录组分析，应用Western blot分析确定ZBSO与CDC25A/CyclinB1/CDK1信号通路是否相关。此外，RT-qPCR和免疫组化分析验证ZBSO在裸鼠移植人类黑色素瘤的模型中具有抗黑色素瘤作用。然后，采用16S rRNA测序检测肠道微生物的调节。结果：细胞实验显示，ZBSO通过调节细胞周期通路可以抑制A375细胞的活力。进一步研究表明，ZBSO可以在体内外黑色素瘤模型中抑制CDC25A/CyclinB1/CDK1信号通路。ZBSO在小鼠中没有产生毒性，并显着减少了A375细胞异种移植的肿瘤体积。基因组分析表明，ZBSO成功改变了特定的肠道微生物。结论：ZBSO通过在体内外调节CDC25A/cyclinB1/CDK1信号通路抑制了A375细胞的生长，表明ZBSO可能是一种新的潜在治疗剂。版权所有©2023 Wang，Pang，Yan，Zheng，Han，Yao，Jin和Zhang。

背景：免疫细胞死亡（ICD）是一种最近被证明能够激活和调节肿瘤免疫应答的肿瘤细胞死亡方式。但是，ICD相关长链非编码RNA（lncRNA）在胃癌中的作用仍需阐明。方法：我们从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中获取了375个肿瘤样本，并将其随机分为训练组和验证组。使用LASSO和Cox回归分析来识别ICD相关的lncRNA并建立风险模型。通过研究肿瘤浸润免疫细胞来比较两组的免疫微环境的变化。结果：我们基于九个ICD相关的lncRNA建立了肿瘤签名。基于受试者工作特征曲线和Kaplan-Meier曲线，验证了该风险模型的预后价值。多元回归分析表明，风险评分是训练组（HR 2.52; 95% CI：1.65-3.87）和验证组（HR 2.70; 95% CI：1.54-4.8）患者预后的独立风险因素。开发了一个预测胃癌患者1年、3年和5年生存的诊断曲线，该签名与免疫检查点表达（B7-H3、VSIR）高度相关。结论：ICD相关的lncRNA签名能够预测胃癌患者的免疫应答和预后。这个预后标志物可以用于独立监测胃癌患者的免疫治疗效果。版权所有© 2023 张、苏、塔库尔、张、夏和严。

由于其侵袭性、快速增殖和高侵袭性，胶质瘤是难以治疗的脑肿瘤（张等，J Cell Biochem，2019，120（9），15106-15118； Ge等，Int J Biochem Cell Biol，2021，139，106054）。 在许多研究中，FOXD3-AS1已被确定为肿瘤预测和治疗的新兴潜在靶点（秦等，Front Oncol，2021，11，688027）。然而，FOXD3-AS1在胶质瘤患者中的应用价值尚未报道（李等，Cancer Manag Res，2021，13，9037-9048）。对TCGA-GBMLGG数据库中FOXD3-AS1的差异性分析发现，它在临床亚组的表现具有差异性。通过总生存期（OS）、疾病特异性生存期（DSS）和进展期间（PFI）的分析，发现高FOXD3-AS1水平与恶劣的预后和生存结果有关。基于Cox回归分析，发现FOXD3-AS1是影响预后病人的高危因素。更重要的是，因为氧化应激与胶质瘤的预后密切相关，我们重点研究了与FOXD3-AS1具有氧化应激共表达基因的潜在机制。此外，为了每个临床亚组状态确定FOXD3-AS1的预测价值。ROC曲线结果显示，FOXD3-AS1具有良好的预测表现。分层临床病理亚组分析显示，FOXD3-AS1的高表达与不良预后有关。这也表明了FOXD3-AS1与肿瘤发生和预后之间的联系，具有潜在的应用价值。此外，FOXD3-AS1的免疫细胞浸润和信号标记相关性表明，免疫细胞浸润在不同的免疫细胞亚群之间存在显著差异。据我们所知，这是第一个研究FOXD3-AS1在胶质瘤中如何调节GBM和LGG免疫微环境的报告。此外，使用RT-qPCR在肿瘤和旁肿组织中检测到FOXD3-AS1。Transwell分析在体外部分验证了FOXD3-AS1敲除组的迁移和侵袭。总之，FOXD3-AS1可用作GBM和LGG的预后指标，并且与免疫浸润和反应氧化应激密切相关，这可能有助于推进胶质瘤免疫疗法研究。版权所有©2023 Chen，Zhang，Feng，Yuan，Shi，Wang，Li和Dong。

背景：西黄丸（XHW）是一种清热解毒剂，常用于现代医学中治疗和辅助治疗各种肿瘤，包括乳腺癌、肝癌和肺癌。一项临床研究表明，将XHW与吉西他滨联合使用作为胰腺癌（PC）治疗的疗法具有潜在的益处，表明XHW的广谱抗肿瘤草药组合可能有助于PC的治疗。然而，XHW治疗胰腺癌的确切疗效仍不确定。目的：本研究通过优化XHW（西黄丸）的治疗浓度来评估XHW的生物活性。我们进行了细胞培养并开发了动物测试模型，以确定XHP是否可以抑制PC。我们还应用广泛应用的靶向代谢组学分析，并进行特定实验，评估我们的方法在PC疗法中的可行性。材料和方法：我们使用超高效液相色谱/四级杆飞行时间质谱法（UPLC/Q-TOF-MS）测试XHP值，为体内测试模型设置治疗剂量。通过一般的体外细胞分析（包括CCK-8、Hoechst33258和流式细胞术），培养SW1990胰腺癌细胞，检查XHP的抗肿瘤效果。为了开发动物模型，在PC小鼠模型的皮下形成实体瘤，并通过免疫组织化学和TUNEL凋亡检测评估。我们还应用广泛的靶向代谢组学方法，在Western blot和RT-PCR后评估多种代谢产物，以检查XHP在我们的癌症测试模型中的治疗效果。结果：UPLC/Q-TOF-MS的定量分析显示了XHP的以下成分：11-酮基-β-乙酰基-乳香酸（AKBA）、11-酮基-β-乳香酸（KBA）、4-亚甲基-2,8,8-三甲基-2-乙烯基-环戊[5.2.0]非烷，以及(1S-endo)-2-甲基-3-亚甲基烯基-2-(4-甲基-3-3-戊烯基)-环丙基[2.2.1heptane]。细胞培养实验的结果表明，XHP通过增强细胞凋亡抑制了SW1990 PC细胞的生长。动物模型测试的结果也表明，XHP对肿瘤生长的抑制作用。此外，广泛靶向代谢组学分析的结果表明，甾体激素生物合成代谢通路是XHP在动物模型中抗PC作用的关键因素。此外，Western blot和RT-PCR分析显示，XHP通过下调CYP3A4表达作为一种适用的靶向治疗方法。结论：本研究的结果表明，XHP在PC治疗中具有潜力。此外，广泛应用的代谢组学方法揭示了CYP3A4是XHP在PC控制中的潜在治疗靶点。这些发现表明，XHP在抗癌治疗中作为CYP3A4抑制剂的作用显著。 版权所有©2023 Yang、Guo、Luo、Wang、Chen、Cui、Chen、Yin、Li、Dai、Zeng和Zhao。

背景：乳腺癌是女性最常见的癌症。癌症患者越来越倾向于运用补充和替代医学，包括传统的东亚医学（TEAM），来预防和治疗癌症。该综述旨在研究TEAM是否对乳腺癌手术后患者的生存和复发具有有效性和安全性。方法：我们搜寻了9个电子数据库，截止至2022年8月25日，寻找TEAM预防女性接受乳房切除术或乳腺保留手术后出现乳腺癌复发的随机对照试验（RCT）。主要结果是5年无疾病生存率（DFS），次要结果是5年总生存率、局部和远处复发率以及毒性。本研究遵循系统综述和Meta分析报道项目（PRISMA）的指导方针。评估建议估计、开发和评估（GRADE）用于评估证据的质量。结果：从368篇文献中，将1240名患者的9个研究数据纳入系统综述，有8个研究符合Meta分析的条件。TEAM联合辅助化疗与辅助化疗相比，DFS（合并比值[OR]为0.42%，95%置信区间[CI]为0.28到0.61，p＜0.00001）和总生存率（OR为0.44%，95% CI为0.27到0.73，p = 0.001）显示出显著改善。TEAM联合辅助化疗致全面复发率的降低比较辅助化疗单独使用更为有利（风险比[RR]为0.49%，95% CI为0.35到0.70，p＜0.0001）。辅助化疗后使用TEAM显示出与不使用TEAM相比DFS具有显著优势（OR为0.61%，95% CI为0.41到0.92，p = 0.02）。与TEAM有关的严重不良事件未被报告。当后期乳腺癌患者使用TEAM联合辅助化疗时，DFS、总生存率和全面复发率的证据总体确定性为中等。结论：中等质量的证据表明，在辅助化疗的基础上使用TEAM作为附加疗法。这些证据表明，TEAM可能有助于提高乳腺癌患者的长期生存率和防止手术后的复发。未来应开展更严格的RCT来确认这些发现。版权所有©2023 Yoon，Kim，Park，Jin和Yoon。

背景：铁死亡是一种新型的调节性细胞死亡方式，其特征是铁依赖性脂质过氧化物和膜损伤的积累。近期研究发现，在抗肿瘤治疗中，癌细胞铁死亡扮演重要角色。另一方面，据报道多叶草I（PPI）对某些类型的癌症具有抑制肿瘤的效果。然而，PPI是否调节癌细胞铁死亡尚不清楚。方法：使用两种人类胃癌细胞（AGS和MKN-45）建立裸鼠肿瘤异种移植模型，使用多叶草I（PPI）治疗来观察肿瘤生长，并对细胞进行体外研究。基于胞内ROS/脂质ROS产生和铁离子积累的铁死亡检测，使用荧光显微镜和流式细胞仪，使用Western blotting法测量NRF2/FTH1的表达。结果：我们发现，PPI抑制了胃癌的生长，同时增加了胃癌细胞内部的活性氧（ROS）/脂质过氧化物和亚铁离子。在体外，PPI还降低了核因子红细胞系相关因子2（NRF2）和重链铁蛋白1（FTH1）在胃癌细胞中的水平。此外，抑制细胞铁死亡的Liproxstain-1逆转了PPI诱导的细胞铁死亡和肿瘤生长抑制。最后，PPI对癌细胞铁死亡的效果被NRF2的过表达所削弱。结论：我们的研究结果首次证明，PPI通过调节NRF2 / FTH1途径，至少部分地诱导胃癌细胞铁死亡，从而发挥其抗肿瘤作用。这些发现可能被应用于临床胃癌替代治疗。版权所有©2023 Zheng，Wang，Zhang，Chen，Liang，Liu，Qiu，Chen，Huang，Lu和Dai。

通过使用N,N-二丁基-2,2’-联吡啶-4,4’-二甲酰胺作为二亚胺（dbbpy）以及独特的环金属基团，本研究报道了一类新型阳离子磷光Ir（III）环金属化合物[Ir（C^N）2（N^N）]X（C^N = 二氟苯基吡啶（dfppy）a，2,6-二氟-3-（吡啶-2-基）苯甲醛（CHO-dfppy）b和2,6-二氟-3-吡啶-2-基苯甲酸（COOH-dfppy）c；X = Cl-2a,b,c-Cl；X = PF6-2b,c-PF6）。为了比较，还介绍了相关复合物[Ir（dfppy）2（H2dcbpy）] +（3a-PF6），其中包含3,3' -二羧基-2,2'-联吡啶作为辅助配体（N^N = H2dcbpy）。所有化合物都已经得到充分的表征，并对其光物理性质进行了详细的研究。通过密度泛函理论（DFT）和时间相关密度泛函理论（TD-DFT）研究得到的理论计算结果表明，发光来自于混合的3ML'CT（Ir→N^N）/3LL'CT（C^N→N^N）激发态，具有主要的金属对二亚胺的电荷转移特性。它们对肺癌A549细胞系，子宫颈癌HeLa细胞系以及非肿瘤支气管上皮细胞系BEAS-2B的抗肿瘤活性进行了评估，并进行了荧光显微镜研究以了解它们的细胞定位。其中，2a-Cl表现出最强的抗癌活性，高于顺铂。然而，2b-Cl和2c-Cl，-PF6的毒性最小，而2b-PF6和3a-PF6的活性仅为中等。2a-Cl的共聚焦显微镜研究表明，复合物主要集中在溶酶体内，部分分布在细胞质中，但最终会对线粒体造成损害。最后，还研究了毒性较小的2b-Cl、2b-PF6、2c-Cl和3a-PF6的光动力学行为。

自噬是指通过多步骤的溶酶体降解来支持营养循环和代谢适应的过程。这些活动调节细胞、组织和内部环境的稳定性，也可以影响癌症的发生和发展。先前的研究主要将自噬描述为在癌症中具有双重作用，可以在癌症的早期阶段限制肿瘤发生，但在某些类型的癌症中促进肿瘤进展。近年来有迹象表明，微型RNA（miRNA/miR）和长非编码RNA（lncRNA）作为非编码RNA的类型，在肝细胞癌（HCC）的发生、侵袭、发展和药物耐药以及HCC细胞迁移方面发挥重要作用，通过调节HCC细胞的自噬。因此，了解哪些miRNA和lncRNA扮演这样的角色以及相关的分子机制至关重要。本综述重点介绍miRNA和lncRNA在HCC自噬调节和相关机制中的重要功能，旨在为HCC治疗提供新的见解。

在上述论文发表之后，一位感兴趣的读者引起了作者们的注意，指出图3C和4F中用于描绘Western blot控制实验的β-actin带数据显然是相同的。作者重新检查了数据，意识到图3C中的对照带被错误地选择了。下面是带有图3C中正确的β-actin带的修订版图3。请注意，这个错误并没有影响到论文中的主要结论。所有作者都同意发表这个勘误，并感谢《国际分子医学杂志》的编辑提供了这个发表的机会。作者对这个错误在编制相关的图片时未被注意到感到遗憾，并为这可能导致的任何混淆向读者表示歉意。