目前的影像工具限制了对腹膜转移（PM）的检测。在这项前瞻性研究中，我们旨在评估腹腔无细胞DNA（cfDNA）对PM诊断的敏感性和特异性。招募有/无PM的结直肠癌（CRC）患者。实验人员和统计人员对PM的诊断是盲目的。对腹水灌洗液（FLD）和匹配的肿瘤组织中的cfDNA进行涵盖大基因组区域的超深度测序（35000倍，下一代测序）。共招募了64例患者，其中51例进入最终分析。在训练组中，有100％（17/17）的PM患者获得了阳性FLD cfDNA，而无PM的患者中有5/23（21.7％）。腹腔cfDNA对PM的诊断具有高敏感性（100％）和特异性（77.3％）（AUC：0.95）。在验证组中，有83％（5/6）的PM患者获得了阳性FLD cfDNA，非PM患者中没有患者呈阳性（P = 0.031），其敏感性为83.3％，特异性为100％。阳性FLD cfDNA与差的无复发生存期（P = 0.013）有关，且在放射学复发证据之前。腹腔cfDNA是CRC中早期检测PM的有前途的敏感生物标志物，优于当前的放射学工具。它可以作为未来针对性治疗选择的指南，以及作为替代腹腔镜探查的替代物。试验登记中华临床试验注册处在chictr.org.cn（ChiCTR2000035400）。URL：http://www.chictr.org.cn/showproj.aspx?proj=57626。©2023年。作者。

乳腺癌是一种常见疾病，威胁着女性健康，许多研究项目关注乳腺癌的发病机理、治疗和预防。Chidamide是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可以抑制组蛋白去乙酰化酶的功能，从而通过表观遗传机制影响细胞生长。然而，CHI对BC的效果大多不知道。本研究旨在确认使用CHI联合化疗药物多柔比星（DOX）在体内和体外预防化疗BC耐药的可能性。在本研究中，采用CCK8（一种板菌形成试验）来检测细胞增殖。流式细胞术检测显示T47D和MCF-7细胞的凋亡细胞死亡。裸鼠异种移植用于检测肿瘤生长和肺转移。采用高通量测序检测不同基因的表达。我们的数据表明，CHI治疗可以减少BC细胞增殖、肿瘤生长和细胞侵袭。CHI治疗通过促进ULK2介导的自噬和增加MCF-7细胞对多柔比星的敏感性来刺激BC细胞凋亡，从而导致肿瘤生长下降。总体而言，我们的结果表明CHI可以通过促进BC细胞的凋亡和自噬来增强DOX的细胞毒性，建议CHI可作为BC患者治疗的候选药物。©2023年作者。

N6-甲基腺苷（m6A）被认为是数种疾病中最常见和重要的内部转录本修饰，如2型糖尿病、精神分裂症和尤其是癌症。作为m6A甲基化的主要靶标，长链非编码RNA（lncRNA）已被证明可以在各个层面上调节细胞过程，包括表观遗传修饰、转录、转录后、翻译和翻译后调节。最近，越来越多的证据表明，m6A修饰的lncRNA在许多癌症的肿瘤发生中发挥了重要的作用。在本文中，我们系统总结了m6A修饰的lncRNA的生物发生和在各种癌症中已鉴定的m6A-lncRNA，以及它们作为生物标记物和治疗靶点的潜在诊断和治疗应用，希望为癌症治疗的新策略提供启示。 © 2023.作者。

脂质比起核酸和蛋白质引起的关注要更少，而后者在构建细胞方面起着重要作用。它们是一种结构和功能都多种多样的生物分子复杂组。目前的分析工具水平需要进一步提高，才能揭示它们的复杂性。脂质生成对肿瘤的生长至关重要，因为已经观察到在许多癌症中，脂肪酸合成会增加。本文详细介绍了将脂质视为癌症标记的原因和关注点，包括突变、表观遗传变化、染色体重排和荷尔蒙刺激等其他因素。在脂质代谢重编程过程中观察到的关键性变化能够加强生物标志物的开发过程。文章详细讨论了脂质代谢期间癌变发生及在这一过程中各种基因的表达。讨论了癌细胞获取脂质供养及能量所需的途径，以及脂肪酸合成对此起到的贡献。还强调了涉及脂质代谢的各种途径，这些途径具有成为治疗靶点的潜力。最后，对脂质代谢变化发生的驱动因素及脂质在癌症中的重要作用和针对该作用的各种方式进行了批判性分析。版权所有©Bentham Science Publishers；如有任何疑问，请发送电子邮件至epub@benthamscience.net。

丝氨酸蛋白酶抑制剂卡泽尔样5（SPINK5）已被证实是口腔鳞状细胞癌（OSCC）中重要的预后生物标志物。然而，关于其在OSCC中失调的详细表观遗传学机制的信息很少。我们使用基因表达杂交数据库，在OSCC组织中鉴定SPINK5是显著下调的基因。此外，SPINK5抑制了HSC3和鳞状细胞癌（SCC）9细胞的恶性侵袭能力，而使用短发夹RNA（shRNA）沉默SPINK5则导致相反的趋势。发现伊柿忒2（EHMT2）桂型琥珀酸甲基转移酶结合到SPINK5启动子上，并且EHMT2抑制了SPINK5表达。SPINK5通过损伤Wnt/β-连环蛋白途径扭转了EHMT2对HSC3和SCC9细胞的侵袭性刺激作用。在存在短发夹RNA（shRNA）-SPINK5的情况下，Wnt/β-连环蛋白抑制剂IWR-1处理扭转了OSCC细胞的恶性表型。EHMT2的沉默抑制了肿瘤生长并阻止了OSCC的Wnt/β-连环蛋白信号传导，而SPINK5的沉默则打破了这种阻碍。我们的研究显示，SPINK5在EHMT2丢失的介导下，通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导可以抑制OSCC的发展，并且可能作为OSCC的治疗靶点。 © 2023. 作者在Springer Science+Business Media, LLC和Springer Nature的尊贵许可下发表。

阐明阴茎转移肿瘤的光谱及其临床病理特征。 查询了来自三大洲八个国家的22个病理科的数据库和文件，以识别阴茎的转移实体肿瘤并描述其临床和病理特征。我们汇编了109例次发涉及阴茎的转移性实体肿瘤。患者的平均诊断年龄为71岁（范围7-94岁）。临床表现通常包括阴茎结节/肿块（48/95；51％）和局部疼痛（14/95；15％）。92/104（89％）的患者已知之前有恶性病史。主要通过活检（82/109；75％）或阴茎切除术（21/109；19％）标本进行诊断。最常见的阴茎部位是包皮（45/98；46％）和海绵体（39/98；39％）。最常见的组织学类型是腺癌（56％）。大多数原发癌起源于生殖泌尿系统（76/108；70％）和胃肠道（20/108；18％），包括前列腺（38/108；35％），膀胱（27/108；25％）和结肠/直肠（18/108；17％）。同时或之前存在的外阴茎转移病灶在50/78（64％）患者中被确定。对87/109（80％）患者进行了临床随访（平均22个月，范围0-171个月），其中46人（53％）死于疾病。这是迄今为止最大的阴茎次发实体肿瘤转移研究。最常见的原发癌来自生殖泌尿系统和胃肠道。转移性阴茎肿瘤通常以阴茎结节/肿块和疼痛为主要表现，常在晚期转移疾病的情况下发生，预示着不良的临床结果。© 2023 John Wiley＆Sons Ltd。

转座酶可及染色质测序（ATAC-seq）提供了一种简化的方法来检测基因干预和药物治疗后癌细胞中染色质的变化。在此，我们提出了一种优化的ATAC-seq协议，以阐明头颈鳞状细胞癌细胞在表观遗传水平上的染色质可及性变化。我们描述了细胞裂解液制备、转座和标记、文库扩增和纯化的步骤。然后，我们详细介绍了下一代测序和数据分析。有关此协议的使用和执行的完整详细信息，请参见Buenrostro et al。，1 Chen et al.。2版权所有©2023作者。由Elsevier Inc.出版。保留所有权利。

现代可穿戴设备提供客观和连续的活动数据，可以用于增强癌症护理。我们前瞻性地研究了使用商业可穿戴设备监测身体活动和在放疗期间收集电子患者报告的结果（ePROs）的可行性，针对头颈癌（HNC）进行放疗（RT）。 计划接受放疗治疗的头颈癌患者被指示在整个放疗过程中使用商业健身追踪器。在每周的门诊访问期间，使用通用不良事件术语分类标准第4版记录医师评分的不良事件，并要求患者使用诊所平板电脑或计算机完成ePRO调查问卷。活动监测的可行性的定义为，在至少80％的患者的放疗过程中收集步数数据，至少达到放疗过程的80％。探索性分析描述了步数、ePROs和临床事件之间的关联。 29名头颈癌患者已经注册并接受了可分析的数据。总体而言，在患者的放疗过程中，有70％的天数记录了步数数据，只有11名受访患者（38％）在放疗期间至少收集了80％的步数数据。混合效应线性回归模型显示，放疗期间每天步数下降，大多数PROs恶化。Cox比例风险模型揭示了高步数与减少饮食管置管风险（风险比[HR]，每1,000步，P < 0.001）和减少住院风险（HR，每1,000步，P < 0.001）之间潜在关联。 我们没有达到可行性终点，这表明需要严格的工作流程才能在放疗过程中实现连续活动监测。尽管样本量较小，但我们的发现与先前的报告一致，表明可穿戴设备数据可以帮助识别有风险进行未计划住院的患者。

肺癌是最普遍的恶性肿瘤之一，具有高的死亡率。它广泛地分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。个体化医疗的概念已经超越了传统的化疗，该疗法是针对特定基因的人群，以帮助更好地管理肺癌。NSCLC的靶向疗法包括表皮生长因子受体、血管内皮生长因子受体、MET（间质上皮转化因子）癌基因、Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）和非典型淋巴瘤激酶（ALK）。SCLC的靶向途径包括Poly（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂、检查点激酶1（CHK1）途径、WEE1途径、共济失调血管扩张和放射病相关器官3（ATR）/共济失调血管扩张和突变（ATM）和Delta-like canonical Notch配体3（DLL-3）。免疫检查点抑制剂如程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂和细胞毒性T淋巴细胞相关的抗原4（CTLA4）阻断也被用于肺癌的治疗。许多靶向疗法仍在开发中，需要临床试验来确定它们的安全性和有效性。本文概述了肺癌的分子靶标和免疫介导的靶标的机制，最近批准的药物以及针对肺癌的临床试验。© 2023。作者（们）在Springer Science+Business Media，LLC，Springer Nature的专属许可下进行发布。

我们旨在使用药效动力学介导的分布模型（PDMDD），定量测定达拉单抗浓度和CD38动力学依赖的药代动力学，评估在多发性骨髓瘤（MMY）患者中，经达拉单抗IV或SC单药治疗后的药代动力学。达拉单抗是一种针对CD38的人源性IgG单克隆抗体，具有直接作用于肿瘤和免疫调节的机制，已获批用于治疗多发性骨髓瘤（MM）患者。共使用了850名MMY诊断患者的7788个达拉单抗血浆样本。采用NONMEM®的非线性混合效应建模，分析了达拉单抗血清浓度-时间数据。将具有拟稳态近似（QSS）的PDMDD与先前开发的Michaelis-Menten（MM）近似进行比较，以评估参数估计、拟合质量图和预测校正视觉验证检查以及基于模型的模拟。还研究了患者协变量对达拉单抗药代动力学的影响。QSS近似描述了在从0.1到24mg / kg的一定剂量范围内（IV给药后）以及1200和1800mg（SC给药后）的MMY患者中，达拉单抗药代动力学的浓度和CD38动力学依赖性，并机械地描述了达拉单抗与CD38的结合、达拉单抗-CD38复合物的内化以及CD38的周转。与先前开发的MM近似相比，非恒定总靶向和剂量校正的MM近似提供了模型拟合的实质性改进，但仍不如QSS近似好。先前确定的协变量及新鉴定的协变量（基线M蛋白）对达拉单抗药代动力学的影响得到了证实，但影响大小被认为不具有临床相关性。考虑到CD38周转和其对达拉单抗的结合能力，QSS近似提供了达拉单抗PK参数的机械解释，并因此很好地描述了达拉单抗药代动力学的浓度和CD38动力学依赖性。分析中包括的临床研究已注册在NCT号下，网址为：HTTP：//WWW.GOV：MMY1002（ClinicalTrials.gov：NCT02116569），MMY1003（NCT02852837），MMY1004（NCT02519452），MMY1008（NCT03242889），GEN501（NCT00574288），MMY2002（NCT01985126），MMY3012（NCT03277105）。 ©2023. 本作者（们）专属许可使用Springer Nature Switzerland AG。