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CANCER GENE THERAPY
2023 Apr 10
JiaMa,WenyangZhou,Yi...
PSMD12 interacts with CDKN3 and facilitates pancreatic cancer progression.
CANCER GENE THERAPY
蛋白酶体26S亚基，非ATP酶12(PSMD12)基因已被认为与多种恶性肿瘤有关，但在胰腺癌（PC）中的作用尚不清楚。生物信息学分析表明，PSMD12在PC患者中高度表达，并与较短的总体生存期相关。PSMD12还在PC组织和细胞系中表达高水平。上调的PSMD12表现出增强的细胞活力，增加的集落数量以及PCNA和c-Myc的上调水平，而PSMD12的抑制则减弱这些水平。PSMD12敲降促进了细胞凋亡。裸鼠异种移植实验证实了PSMD12在体内促进PC肿瘤生长。蛋白质-蛋白质相互作用网络和功能富集分析表明，PSMD12可能与依赖于周期蛋白依赖激酶抑制剂3(CDKN3)有关。共免疫沉淀和西方印迹结果证实，PSMD12可以相互作用并降低CDKN3的泛素化水平，从而稳定CDKN3蛋白质。救护实验表明，PSMD12过表达导致细胞增殖，而CDKN3调节可以逆转敲降引起的细胞凋亡。该研究揭示了PSMD12在PC发展的增殖和凋亡中的重要作用。PSMD12可能通过与CDKN3相互作用并减弱其泛素化水平来调节CDKN3的表达，并因此参与PC的恶性行为。©2023作者，独家授权给Springer Nature America，Inc。
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CANCER GENE THERAPY
2023 Apr 11
GraziellaRdeSousa,Ka...
Identification of HDAC4 as a potential therapeutic target and prognostic biomarker for ZFTA-fused ependymomas.
CANCER GENE THERAPY
HDAC 家族成员是多种癌症预测性生物标志物，调节肿瘤发生。然而，在颅内室管膜瘤（EPN）的生物学中，这些基因的作用仍未被探索。本研究分析了 EPN 转录组数据集中的 18 个 HDAC 基因，在颞上隆 ZFTA 融合（ST-ZFTA）与颞上隆 YAP1 融合和后颅凹 EPN 中，发现 HDAC4 显著升高，而 HDAC7 和 SIRT2 降低在 ST-ZFTA 中。单细胞 RNA-Seq、实时定量 PCR 和免疫组织化学分析也发现 HDAC4 在 ST-ZFTA 中高表达。生存分析显示，在 HDAC4 和 SIRT1 mRNA 水平较高的 EPN 中，预后较差。本体富集分析显示，HDAC4 高水平标志与病毒过程一致，而含胶原质基质和细胞间连接物的 HDAC4 低水平标志富集。免疫基因分析表明，HDAC4 表达与自然杀伤静息细胞水平低相关。通过计算机辅助预测分析，预测了针对 HDAC4 和 ABCG2 的多种小分子化合物对 HDAC4 高表达 ZFTA 有效。本研究结果为颅内室管膜瘤中 HDAC 家族的生物学提供了新的见解，并揭示了 HDAC4 作为 ST-ZFTA 的预后标记和潜在治疗靶点。 © 2023 作者，独家授权 Springer Nature America，Inc.
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CANCER GENE THERAPY
2023 Apr 17
JianYao,Jian-WenHui,...
Lycium barbarum glycopeptide targets PER2 to inhibit lipogenesis in glioblastoma by downregulating SREBP1c.
CANCER GENE THERAPY
枸杞多糖(LBP)是从枸杞提取出的一种具有多种生物活性的物质。LbGP是一种寡肽聚糖，具有短的肽骨架和复杂的分支糖基，可以从LBPs中进一步提取和分离。以前的研究表明，LbGP可以抑制癌细胞生长，但其具体机制尚不完全清楚。在本研究中，我们发现LbGP可以通过PKA-CREB途径抑制胶质瘤细胞增殖并促进期2 (PER2)的表达。此外，LbGP可以通过下调SREBP1c及其靶基因的表达来抑制脂类的新生，其依赖于PER2的表达。此外，PER2通过抑制PI3K/AKT/mTOR途径，负向调节SREBP1c的表达。总之，LbGP可能通过上调PER2的表达来减少SREBP1c的表达，在胶质母细胞瘤中抑制脂类的合成，从而抑制胶质母细胞瘤的细胞增殖。本研究为胶质母细胞瘤的治疗提供了一种替代药物，并阐明了其潜在机制。©2023. 作者。
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CANCER CELL
2023 Apr 10
EShelleyHwang,JamesR...
Pre-cancer: From diagnosis to intervention opportunities.
CANCER CELL
癌变的多步过程暗示了既包括可能致癌细胞又包括其周围微环境中有前癌变改变状态的存在。专家讨论了一些已确定存在明确前癌变阶段的肿瘤类型，并提到了用于诊断和干预策略的关键生物学改变。Copyright © 2023. Published by Elsevier Inc.
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CANCER CELL
2023 Apr 10
StevenARosenberg,Mar...
Adoptive cell transfer immunotherapy for patients with solid epithelial cancers.
CANCER CELL
努力将免疫细胞转移（ACT）免疫疗法应用于普通上皮癌患者，受到多数患者体内包含对其癌变突变表达产物具有反应性的淋巴细胞的证明的刺激。早期有针对这些抗原的具体靶向努力已有所进展。Copyright © 2023. Published by Elsevier Inc.
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CANCER CELL
2023 Apr 10
AlexandraMousset,Eno...
Neutrophil extracellular traps formed during chemotherapy confer treatment resistance via TGF-β activation.
CANCER CELL
转移是癌症死亡的主要原因，治疗抵抗力的发展很常见。肿瘤微环境可以赋予化疗抵抗力（化疗抵抗力），但是我们很少知道特定宿主细胞如何影响治疗效果。我们显示了化疗诱导中性粒细胞招募和中性粒细胞外泌物（NET）的形成，这减少了乳腺癌肺转移小鼠模型的治疗反应。我们揭示了化疗处理的癌细胞分泌IL-1β，进而触发NET形成。有两种与NET相关的蛋白质需要诱导化疗抵抗力：整合素αvβ1，可捕获潜在的TGF-β，并且基质金属蛋白酶9，可切割和激活捕获的潜在TGF-β。TGF-β激活使癌细胞经历上皮细胞向间充质细胞的转变，并与化疗抵抗相关。我们的工作表明NET通过捕获和激活细胞因子来调节邻近细胞的活动，并且暗示靶向IL-1β-NET-TGF-β轴可以减少或预防转移性环境中的化疗抵抗。版权所有©2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。
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CANCER CELL
2023 Apr 10
PheiErSaw,JianingChe...
ChemoNETosis: A road to tumor therapeutic resistance.
CANCER CELL
中性粒细胞外泌物网（NET）通过捕获微生物限制感染，最近被证明可导致肿瘤转移。在《癌细胞》杂志上，Mousset等人说明化疗引起的炎症通过促进恶性肿瘤中的NET溶解产生化疗耐药性，强调了通过靶向癌症治疗中的炎症NET提供治疗机会的重要性。Copyright © 2023 Elsevier Inc. All rights reserved.
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CANCER CELL
2023 Apr 10
KatieMCampbell,Meela...
Prior anti-CTLA-4 therapy impacts molecular characteristics associated with anti-PD-1 response in advanced melanoma.
CANCER CELL
抗免疫检查点抑制剂（ICIs），包括CTLA-4和PD-1阻断抗体，可能对肿瘤免疫细胞浸润产生深远影响，但迄今报道的活检系列结果并不一致。在这里，我们分析了来自接受ICI治疗的晚期黑色素瘤患者（N = 514）的七个分子数据集，以研究抗PD-1切除黑色素瘤的临床、基因组和转录组特征。我们发现，先前的抗CTLA-4疗法与抗PD-1反应者的基因组、单个基因和基因签名的差异有关。对PD-1阻断治疗有反应的抗CTLA-4经验性黑色素瘤肿瘤表现出增加的肿瘤突变负荷、炎症特征和改变的细胞周期过程，与抗CTLA-4-naive肿瘤或抗CTLA-4经验性、抗PD-1非应答黑色素瘤肿瘤相比。我们报告了一个协调的汇总资源，并建议先前的CTLA-4阻断治疗与肿瘤微环境中的显著差异相关，影响PD-1阻断治疗反应的预测特征。 版权所有©2023年作者。Elsevier Inc.保留所有权利。
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CANCER CELL
2023 Apr 10
KristenESchratz,Dian...
T cell immune deficiency rather than chromosome instability predisposes patients with short telomere syndromes to squamous cancers.
CANCER CELL
患有短端粒综合征（STS）的患者易患癌症，这被认为是肿瘤细胞染色体不稳定造成的。我们对过去20年中收集的大量队列进行了此假说的测试。我们发现STS患者只易患头颈部、肛门或皮肤鳞状细胞癌，与免疫缺陷患者中发现的癌症谱相似。全基因组测序显示没有染色体不稳定性的增加，如易位或染色体吞噬症。此外，STS相关癌症获得了端粒维护机制，包括端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变。对STS患者免疫状态进行的详细研究显示，他们在癌症诊断时具有明显的T细胞免疫缺陷。具有短端粒的小鼠中也记录到了类似的影响肿瘤监测的免疫缺陷。我们得出结论，STS患者易患实体癌症是由于T细胞耗竭而非肿瘤细胞自身的自治缺陷。Copyright © 2023 The Authors. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.
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CANCER CELL
2023 Mar 29
AnnHanna,JustinMBalk...
No rest for the wicked: Tumor cell senescence reshapes the immune microenvironment.
CANCER CELL
Senescence induces key phenotypic changes that can modulate immune responses. 四篇近期发表于《癌症研究》、《自然》和《自然癌症》的文章强调了，衰老的正常细胞或化疗处理过的细胞会表达抗原呈递机制，呈递抗原，与T细胞和树突状细胞相互作用，从而强有力地激活免疫系统，促进抗肿瘤免疫力。 版权所有© 2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。
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