在过去几年中，分子影像学在病人脑转移（BM）评估中发挥了主要作用。因此，“神经肿瘤反应评估”（RANO）小组推荐使用氨基酸放射性示踪剂评估BM。我们的综述总结了现有的正电子发射断层扫描（PET）示踪剂在BM患者中的应用情况，从现在到未来的前景及新的PET示踪剂，包括放射组学和潜在的治疗诊断方法的角色。进行了对PubMed结果的广泛搜索。审查了截至2022年12月发布的所有英文研究。目前的证据证实了氨基酸PET示踪剂在BM范围描绘、治疗反应评估和尤其是肿瘤进展和放射性坏死的区分方面的重要作用。新型示踪剂以非侵入性方式探索不同的生物瘤体过程，尽管需要更大型临床试验中的更为一致的结果来证实初步结果。我们的综述阐述了分子影像在BM患者中的作用。除了磁共振成像（MRI）是BM诊断的金标准外，PET是一种有用的补充技术，用于无法单独从解剖学MRI获得的过程。

Tetraspanin CD81在细胞间相互作用和细胞运输调控中发挥重要作用。这种胆固醇载体跨膜蛋白是多种病毒的共受体，包括HCV、HIV-1和基孔肯亚病毒，利用大的细胞外环EC2进入细胞。CD81也是抗癌靶点，与肿瘤细胞增殖和移动以及转移有关。CD81信号传导有助于固体肿瘤的发展（尤其是结肠癌、肝癌和胃癌）并与B细胞淋巴瘤的侵袭性有关。各种蛋白质伴侣可以与CD81互动，不仅可以调节病毒的附着和摄取（如HCV E2、claudin-1、IFIM1），还可以促进肿瘤的生长和传播（CD19、CD44、EWI-2）。CD81-蛋白质相互作用可以通过靶向CD81的细胞外域的分子进行调节，这些分子被研究为抗病毒和/或抗癌剂。已经开发了几种抗-CD81单克隆抗体，尤其是抗侵袭和转移三阴性乳腺癌细胞的mAb 5A6。CD81-EC2也可以通过天然产物（如东青霉素和树脂酸A-B）和合成化合物（如苯并噻唑喹啉衍生物）进行靶向。它们是较弱CD81结合剂，但为设计针对开放EC2环的新化合物提供模板。目前没有正在开发的抗CD81化合物，但这种结构上经过充分表征的四螺旋蛋白值得更深入地考虑作为药物靶点。

缺乏便宜和有效的生物标志物，用于影像引导下消融后预测肾细胞癌的预后。我们研究了2003年至2016年在本机构接受冷冻消融或射频消融治疗的本地小肾细胞癌（T1a或T1b）患者。共分析了203名患者。在多变量分析中，术前、术后和围手术期血液中NLR和PLR升高的患者与明显恶化的癌症特异性生存率、总体生存率和无转移生存率有关。此外，术前PLR的增加还与术后肾功能下降超过25%的患者的增加几率有关。综上所述，NLR和PLR是预测肿瘤和围手术期预后的有效预测因素；然而，应使用更大的外部数据集以在临床应用之前验证发现。

过去十年里，液体活检成为个性化医疗中备受关注的有力工具，因为它能够实时监测癌症进化并随访癌症患者。通过微创操作，液体活检通过分析循环肿瘤细胞（CTCs）和循环肿瘤衍生物材料（如循环肿瘤DNA（ctDNA）、循环miRNA（cfmiRNAs）和细胞外泡（EVs））提供重要信息。 CTC分析已经对预后、最小残留病（MRD）的检测、治疗选择和癌症患者的监测产生了重要影响。现今许多临床试验均包括液体活检方面的研究。CTC分析现在是几乎所有实体癌症领域中呈指数级增长的领域。基于CTC衍生的细胞系和CTC衍生的外植物（CDx）的功能研究为转移过程提供了重要的见解。本综述的目的是总结CTCs对癌症患者管理的临床意义的最新发现，涵盖过去四年。本综述专注于提供在乳腺癌、前列腺癌和非小细胞肺癌中CTC分析的综合概述。单个CTC分析在了解转移生物学方面的独特潜力，以及这个领域所使用的方法学的质量控制和标准化的重要性也被讨论。

手术前期化疗治疗胃和胃食管交界处（G/GEJ）腺癌比单独手术可以提供生存益处，但结果需要改进。本研究旨在评估靶向药物西妥昔单抗联合5-氟尿嘧啶和顺铂预防性化疗的疗效和安全性。患者在手术前和术后接受6个周期的西妥昔单抗、顺铂和简化LV5FU2。主要目的是对肿瘤客观反应（TOR）进行综合评估，评估方法是通过计算机断层扫描，而且无重度毒性导致预防性化疗（NCT）的中断（分别为45％和90％）。从2011年至2013年，共招募了65名患者。从64名可评估主要终点的患者中，19名（29.7％）具有形态学TOR，而61名（95.3％）由于重大毒性未在预防性化疗过程中提前停止。60名患者（92.3％）接受了手术。16名患者（56可用，占28.5％）具有组织学反应（Mandard肿瘤回归分级≤3）。经过44.5个月的中位随访后，中位无病生存期和总生存期分别为24.4个月[95％CI：16.4-39.4]和40.3个月[95％CI：27.5-NA]。在可手术的G/GEJ腺癌中添加西妥昔单抗到NCT方案中是安全的，但在本研究中并没有显示出足够的疗效来满足主要终点（NCT01360086）。

我们之前已经证明了THY1 (CD90)是鼻咽癌 (NPC) 的一个肿瘤抑制因子，其下调和表达丧失与肿瘤转移有关，然而导致这些效应的机制仍然不清楚。在本研究中，我们展示了通过NPC细胞系中粘附连接形成的方式，THY1可以抑制肿瘤侵袭，并且THY1的敲低会破坏这种细胞间粘附表型。机制上，当THY1被固定表达时，SRC家族激酶 (SFK) 成员SRC的活性和经典Wnt信号显著降低。其他研究表明，NPC细胞中高水平的SRC活性与EMT和恶性预后有关。我们假设通过抑制SRC，THY1可以抑制NPC的肿瘤侵袭。通过靶向SRC基因沉默，我们发现体外NPC细胞侵袭显著降低，并且粘附连接得到恢复。通过蛋白组学分析，我们发现血小板源性生长因子受体β (PDGF-Rβ) 和非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22型 (PTPN22) 是THY1的新的潜在结合伴侣，随后通过共免疫沉淀 (co-IP) 分析进行验证。PDGF-Rβ的配体 (PDGF-BB) 可以高度诱导SRC的活性和NPC细胞侵袭，这可以几乎完全被THY1表达抑制。另一方面，PTPN22 siRNA可以增强SRC的活性和细胞侵袭，并且也会破坏THY1表达的NPC细胞中的粘附连接；当PTPN22表达降低时，原始的THY1诱导表型被恢复。总的来说，我们的结果表明，PTPN22对于THY1抑制细胞侵袭和SRC活性，维持紧密的粘附连接，以及预防NPC转移至关重要。这些结果表明，PDGF-Rβ和SRC可以用作抑制NPC转移的药物靶点。事实上，我们使用SRC抑制剂KX2-391进行的体内实验清晰地表明通过抑制SRC信号可以预防NPC的转移，表明靶向SRC可以是控制NPC进展的一种有前途的方法。

非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症死亡的主要原因，由于缺乏针对晚期的有效疗法和能够在进展之前诊断该疾病的标志物而仍是尚未解决的医学问题。针对PD-1 / PD-L1检查站的免疫治疗对许多癌症，包括NSCLC有希望，但其成功取决于PD-L1的肿瘤表达情况。PATZ1是不同恶性肿瘤中新兴的与癌症相关的转录调节因子和诊断/预后生物标志物，但其在肺癌中的作用仍不清楚。在这里，我们研究了PATZ1在NSCLC中的表达和作用，并与NSCLC亚型和PD-L1表达相关联。通过免疫组化技术，对包括肺鳞癌（LUSCs）和腺癌（LUADs）的104例NSCLC进行了回顾性分析，以检测PATZ1和PD-L1的表达情况。结果相互之间和与临床特征相关，一方面表明PATZ1高表达与LUSC亚型呈正相关，另一方面PATZ1与PD-L1呈负相关，独立NSCLC数据集在mRNA水平上得到验证。一致地，两种NSCLC细胞系转染了PATZ1过表达质粒，显示出PD-L1的下调，提示PATZ1在PD-L1的负调节中起作用。我们还表明，PATZ1过表达抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭，并且Patz1-knockout小鼠发展出LUAD。总体而言，这表明PATZ1可能在NSCLC中充当肿瘤抑制剂。

膀胱癌（BC）是美国男性最常见的癌症之一。目前诊断BC的黄金标准具有侵入性或缺乏正确诊断该疾病的灵敏度。一种基于合适体的筛选分析了BC中的1317种蛋白质在泌尿科临床对照组中的表达。其中前几名进行了系统生物学分析。接下来，在另一个由68个被试组成的独立队列中验证了30种尿液蛋白质的酶联免疫测定结果。其中三种蛋白质在不同种族的独立BC队列中得到了验证，系统生物学分析表明外细胞基质、胶原蛋白、整合素、肝素和跨膜酪氨酸激酶信号通路与BC易感性有关，HNF4A和NFKB1成为关键分子调节器。功能失调通路的STEM分析揭示了免疫系统、补体和白细胞介素在BC疾病进展中的作用。在21种尿液蛋白质中，尿D-二聚体显示出最高的准确性（0.96）和97%的灵敏度，可以在初步诊断或癌症复发检测中发挥作用。此外，尿IL-8和IgA也可能在患者随访期间诊断疾病进展方面潜在作用。这些生物标志物的使用可以对当前的膀胱镜检查和监测方法进行重大干预，因为与简单的尿检相比，肆意子宫检查的诊断和监测方法昂贵并且具有侵入性。©2023. 作者。

幽门螺杆菌（H. pylori）感染会导致异常的DNA甲基化并增加胃癌（GC）的风险。鸟苷酸结合蛋白亚基β-4（GNB4）参与各种肿瘤发生过程。我们在以前的生物信息学分析中发现在H. pylori诱导的GC中，GNB4的甲基化水平异常；然而，它的表达和基础分子机制知之甚少。我们对当地的107名GC患者和几个公共数据库进行了GNB4的表达、基础信号通路和临床意义的分析。H. pylori感染在体外和体内模型中诱导。使用甲基化特异性PCR、焦磷酸测序和质谱分析检测甲基化水平的变化。在GC细胞系中，过表达或敲低GNB4、TET1和YAP1。我们进行了增益和失去功能实验，包括CCK-8、EdU、菌落形成、Transwell迁移和侵袭实验。裸鼠被注射随机改变的GC细胞，测量异种移植肿瘤和转移的生长。进行实时定量PCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化、染色质免疫共沉淀和共免疫沉淀实验以阐明基础分子机制。GNB4表达在GC中显著上调，并与侵袭性临床特征和不良预后相关。增加的GNB4水平与较短的生存时间相关。H. pylori 26695和SS1菌株的感染诱导GC细胞和小鼠GNB4mRNA和蛋白表达。此外，静默GNB4阻止了H. pylori在GC细胞中的增殖、转移和侵袭能力。H. pylori感染显着降低了GNB4启动子区域的甲基化水平，尤其是在CpG #5位点（chr3:179451746-179451745）。 H. pylori感染通过激活NF-κB上调TET1表达。TET结合GNB4启动子区域，经过去甲基化修饰。在功能上，我们确定了GNB4通过Hippo-YAP1信号通路诱导肿瘤的致癌行为，无论在体内还是体外模型中。我们的发现表明，H. pylori感染激活了NF-κB-TET1-GNB4去甲基化-YAP1的轴，这可能是GC的潜在治疗靶点。©2023.作者（们）。

新鲜蔬菜的消费与心血管疾病（CVD）的发病率降低有关。然而，保存蔬菜的消费是否与CVD和死亡有关仍不清楚。本研究旨在评估保存蔬菜消费与全因死亡和特定死因的关联。在中国的10个不同地区，于2004年至2008年间收集了440,415名30-79岁、没有重大慢性疾病的参与者，并进行了平均为10年的随访。使用验证的食物频率问卷评估了保存蔬菜的消费。考虑到各种死亡的竞争风险，进行了特定疾病死亡风险模型来计算死亡的风险比（HRs）和95％置信区间（CIs）。在4415784人年的随访中，我们记录了28,625例死亡。在控制主要风险因素后，发现保存蔬菜的消费与较高的CVD死亡率略有关联（P = 0.041，趋势，P = 0.025，非线性），但与癌症死亡和总死亡率不相关。对于特定的死因，食用保存蔬菜与更高的出血性卒中死亡率相关。相比于非消费者，多变量调整HRs（95％ CIs）为1-3天/周和常规消费者（≥4天/周）的出血性卒中死亡率为1.32（1.17-1.50）和1.15（1.00-1.31）（P = 0.006，趋势，P <0.001，非线性）。此外，常规保存蔬菜的消费与消化道癌症死亡风险增加[HR（95％ CI）：1.13（1.00-1.28）；P = 0.053，趋势]和食管癌死亡[HR（95％ CI）：1.45（1.17-1.81）; P = 0.002，趋势]相关。在中国，频繁食用保存蔬菜与出血性卒中和食管癌的死亡风险增加相关。我们的研究结果提示限制保存蔬菜的消费可能对于预防出血性卒中和消化道癌症的过早死亡是有益的。 ©2023.该作者。