之前的证据表明，幽门螺杆菌引起的炎症是胃癌发生的第一步。然而，有关驱动这一过程的免疫因素的调查显示出了不一致性。我们旨在全面总结与幽门螺杆菌感染和胃癌有关的所有研究过的细胞因子，以及将其与全球胃癌风险联系起来。我们进行了系统回顾和串联荟萃分析，识别所有已发表的研究中报告血清细胞因子水平在H. pylori感染个案与非感染对照组以及胃癌个案与非胃癌对照组之间的差异，进行亚分析以确定全球地区间的细胞因子诱导差异及其与胃癌发生率的相关性。仅系统性IL-6（标准化平均差异[SMD]：0.95，95％CI [0.45;1.45]）和TNF-α（SMD：0.88，95％CI [0.46;1.29]）的水平在感染H. pylori时显著增加。亚分析显示，H. pylori感染后IL-6水平在东亚，中东和东南亚人群中增加，但在北美，欧洲，俄罗斯和非洲地区没有增加。IL-6，IL-7，IL-10，IL-12和TNF-α的血清水平在胃癌中显著升高。探索H. pylori感染后血清细胞因子变化与胃癌患病风险的地区差异的关系表明，IL-6血清水平的SMD与相对胃癌发生率显著相关（r = 0.81，p = 0.00014）。本研究显示，H. pylori感染和胃癌与IL-6和TNF-α水平升高相关。特别是，IL-6表现出区域特定的增加，与胃癌发生率相关，成为该疾病的主要原因之一。版权所有© 2023 Yu，Xiang，Peppelenbosch和Fuhler。

尽管免疫疗法的出现革命了癌症治疗，但不幸的是，它也不能让癌症患者免受可能的免疫相关不良事件 (irAEs) 的影响，其中包括可能涉及外周神经系统的情况。免疫检查点抑制剂 (ICIs) ，如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4 (CTLA-4)，程序性细胞死亡蛋白-1 (PD-1)或程序性细胞死亡配体-1 (PD-L1)，可以引起免疫失衡，导致不同的外周神经病变(PNs)。考虑到各种 PNs 的广泛范围及其对癌症患者的安全和生活质量的高影响力以及大规模后市场监测数据库的可用性，我们选择分析欧洲实际情况中自2010年至2020年报告的 ICI相关 PN 的特征。我们分析了欧洲药品监管数据库Eudravigilance收集的数据，并进行了系统性和不成比例分析。在我们的研究中，我们发现了735份报告，描述了766个 PN，发生在接受 ICI 治疗的患者身上。这些PN包括格林-巴利综合征、米勒-菲舍尔综合征、神经炎和慢性炎性脱髓鞘多根神经病。这些ADR通常是严重的，导致患者残疾或住院治疗。此外，我们的不成比例分析揭示了与其他ICIs相比，特索拉唑单抗(atezolizumab)引起 PN 报告频率增加。格林-巴利综合征是与ICIs相关的一种重要潜在 PN，因其对患者安全的重要影响和有不利后果，包括致命后果。继续在实际环境中监测ICIs的安全性是必要的，尤其是考虑到与其他ICIs相比，特索拉唑单抗引起 PN的频率增加。Copyright © 2023 Ruggiero、Balzano、Di Napoli、Fraenza、Pentella、Riccardi、Donniacuo、Tesorone、Danesi、Del Re、Rossi 和 Capuano.

除了其代谢活动外，现在清楚地知道肝脏还有许多不同的免疫细胞类型来控制组织稳态。其中最重要的是先天样T淋巴细胞，包括自然杀伤T（NKT）和粘膜相关的先天性T（MAIT）细胞，它们是一种具有先天特征的专门T细胞群体，表达半不变T细胞受体具有非肽抗原特异性。作为主要的肝脏居民，先天样T细胞已与肝脏免疫耐受以及许多肝脏疾病有关。在这里，我们将重点介绍NKT和MAIT细胞的生物学以及它们在最终导致肝细胞癌的慢性炎症性疾病过程中的作用。版权所有 © 2023 Papanastasatou和Verykokakis。

髓系抑制细胞（MDSCs）是肿瘤微环境（TME）中的主要负性调节因子之一，由骨髓中的髓系祖细胞异常分化而来，其具有强大的免疫抑制能力，抑制了由T细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞介导的免疫反应，促进了调节性T细胞和肿瘤相关巨噬细胞的生成，推动了免疫逃逸，最终导致肿瘤进展和转移。在本综述中，我们强调了MDSCs在TME中的重要特征，作为肿瘤免疫治疗的潜在靶点进行探索。我们讨论了旨在从免疫抑制性到免疫刺激性环境重构TME的治疗和方法，这有助于预防MDSC的免疫抑制活性，促进MDSC分化，并影响肿瘤部位MDSC的招募和丰度。我们还总结了目前在识别合理的联合策略方面所取得的进展，以深入了解和推进MDSC在TME中的生成和抑制机制及特征，以提高癌症患者的临床疗效和预后。版权所有©2023赵、杜和沈。

上皮样血管内皮瘤（EHE）是一种起源于血管内皮细胞、低度恶性肿瘤，其特征为血管内皮细胞增殖。2002年，世界卫生组织将EHE分类为具有潜在转移能力的局部侵袭性肿瘤。目前，EHE的诊断基于病理学、组织学和免疫组织化学检查。目前没有标准的治疗指南。我们在此报道一位69岁男性，因左侧胸痛和腹痛超过2个月。另一家医院的胸腹部增强计算机断层扫描显示左侧肾上腺区有肿块，被认为是恶性的。我们医院的正电子发射计算机断层扫描显示左侧肾上腺区有一个大的多房、高代谢、囊性肿块，被认为是恶性的。因此，对肿块进行穿刺活检，并通过病理学检查（包括免疫组织化学染色）确认了EHE的诊断。该患者接受了采用PD-1免疫检查点抑制剂托瑞帕利单抗的治疗，并获得了长期的成功。最佳反应为稳定疾病（SD），无进展生存期（PFS）超过13个月。该患者至今仍然健在。由于先前研究的样本量较小，需要进一步研究以确定托瑞帕利单抗在EHE治疗方面的安全性和疗效。Copyright © 2023 Bu, Peng, Liu, He, Wang, Li, Niu and Zhang.

肾细胞癌（RCC）经常被免疫细胞浸润，这一过程受趋化因子的调控。RCC肿瘤微环境（TME）中的CD8+T细胞可能会疲劳，这很可能影响治疗反应和生存率。本研究的目的是评估趋化因子驱动的T细胞招募、RCC TME中T细胞疲劳以及导致其功能失调的代谢过程。分析了8个公开可用的RCC转录组数据集（n=1819）和一个单细胞RNA测序数据集（n=12）。采用免疫去卷积、半监督聚类、基因集变异分析和基于蒙特卡罗的代谢反应活性模拟。在28个可用的趋化因子基因中，CXCL9/10/11/CXCR3、CXCL13/CXCR5和XCL1/XCR1 mRNA表达在RCC中显著增加，与所有调查的集合中的肿瘤浸润效应器记忆和中心记忆CD8+T细胞也强烈相关。M1 TAM、T细胞、NK细胞以及肿瘤细胞被确定为这些趋化因子的主要来源，而T细胞、B细胞和树突状细胞则主要表达对应的受体。高趋化因子表达和高CD8+T细胞浸润的RCC特征集群显示出IFN/JAK/STAT信号的强烈激活，并表达了多个T细胞耗竭相关转录本。趋化因子高的RCC具有代谢重编程的特征，特别是下调的OXPHOS和增加的IDO1介导的色氨酸降解。没有任何检查的趋化因子基因与生存或免疫治疗反应显著相关。我们提出了一种介导CD8+T细胞招募的趋化因子网络，并确定了T细胞疲劳、改变的能量代谢和高IDO1活性是它们抑制的关键机制。同时靶向耗竭途径和代谢可能是RCC治疗的有效途径。 版权所有 © 2023 Pichler，Siska，Tymoszuk，Martowicz，Untergasser，Mayr，Weber，Seeber，Kocher，Barth，Pichler和Thurnher。

膀胱癌（BLCA）是最致命的疾病之一。COL10A1是外细胞基质中分泌的小链胶原蛋白，与各种肿瘤有关，包括胃癌、结肠癌、乳腺癌和肺癌。然而，COL10A1在BLCA中的作用仍不清楚。这是第一项关注COL10A1在BLCA预后价值的研究。在这项研究中，我们旨在揭示COL10A1与预后以及BLCA中其他临床病理学参数之间的关联。我们从TCGA、GEO和ArrayExpress数据库中获取了BLCA和正常组织的基因表达谱。进行了免疫组化染色以调查COL10A1在BLCA患者中的蛋白表达和预后价值。进行GO和KEGG富集以及GSEA分析，以基因共表达网络为基础揭示COL10A1的生物学功能和潜在调节机制。我们使用“maftools”R包来显示高和低COL10A1群体之间的突变谱。利用GIPIA2、TIMER和CIBERSORT算法探索COL10A1对肿瘤免疫微环境的影响。我们发现COL10A1在BLCA样本中上调，并且增加的COL10A1表达与不良总生存率有关。共表达了与COL10A1表达呈正相关的200个基因的功能注释，包括GO、KEGG和GSEA富集分析，表明COL10A1基本上参与了细胞外基质、蛋白质修饰、分子结合、ECM-受体相互作用、蛋白质消化和吸收、聚焦间质和PI3K-Akt信号通路。高和低COL10A1群体的最常见突变基因不同。肿瘤免疫浸润分析表明，COL10A1可能在招募浸润的免疫细胞和调节BLCA中的免疫方面起着重要作用，从而影响预后。最后，使用外部数据集和生物样品，并进一步验证了COL10A1在BLCA样本中的异常表达。总之，我们的研究证明了COL10A1是BLCA的潜在预后和预测生物标志物。版权所有©2023 Wang, Bai, Zhang, Li, Chen, Wu, Tang, Wei and Han。

放射治疗是大多数癌症患者标准的治疗方法之一。由于辐射的影响，肿瘤细胞和周围环境都会直接受到影响，这主要影响但也可能限制免疫反应。多种免疫因素在癌症进展和放射治疗反应中发挥作用，包括免疫肿瘤微环境和系统免疫所称的免疫景观。异质性肿瘤微环境和不同的患者特征使放射治疗与这一免疫景观的动态关系变得复杂。在本综述中，我们将介绍目前关于放射治疗与免疫景观相关的免疫景观概述，以提供洞察并鼓励进一步改进癌症治疗的研究。对放射治疗对免疫景观的影响的调查显示，在几种癌症中，辐射后免疫反应具有共同的模式。放射治疗导致浸润性T淋巴细胞的增加和程序性死亡配体1（PD-L1）的表达，这可能暗示了与免疫疗法结合时对患者有益。尽管如此，冷瘤或由辐射引起的肿瘤微环境中的淋巴细胞减少被认为是患者生存的重要障碍。在几种癌症中，辐射后看到了免疫抑制人口的增加，主要是促肿瘤的M2巨噬细胞和髓源性抑制细胞（MDSCs）。最后，我们将强调放射参数本身如何影响免疫系统，并因此利用其对患者的好处。版权所有©2023 Iliadi、Verset、Bouchart、Martinive、Van Gestel和Krayem。

Anaplastic lymphoma kinase (ALK)是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的融合基因，并使用ALK酪氨酸激酶抑制剂 (ALK-TKIs) 取得了显著的治疗效果。然而，其临床疗效高度不可预知。已证明，预先存在的肿瘤异质性(ITH)对于治疗反应不佳以及对靶向治疗的耐药性做出了贡献。在这项工作中，我们调查了ALK融合基因的等位基因频率(VAFs)是否有助于评估ITH和预测靶向治疗效果。通过采用下一代测序(NGS)技术，检测到7.2%（326/4548）的患者为ALK阳性。在四种不同阈值(adjVAF < 50%、40%、30%或20%)的调整VAF (adjVAF，肿瘤纯度的VAF正常化)的基础上，评估了ALK亚克隆性与克唑替尼疗效的关联性。然而，在评估ALK亚克隆性的adjVAF与中位无进展生存期 (PFS)之间未观察到统计学关联，并且在接受首线克唑替尼治疗的85名患者中，adjVAF与PFS之间的相关性很差。结果表明，基于杂交捕获的NGS测定的ALK VAF在NSCLC的ITH评估和靶向治疗疗效预测上可能不可靠。© 2022. 高等教育出版社。

最常见的神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏病、帕金森病和多发性硬化症的发展和恶化与COVID-19相关联。然而，COVID-19患者的神经症状和神经退行性后遗症的机制尚不清楚。中枢神经系统中基因表达和代谢产物的相互作用由miRNA驱动。这些小的非编码分子在大多数常见神经退行性疾病和COVID-19中失调。我们进行了彻底的文献筛选和数据库挖掘，以寻找SARS-CoV-2感染和神经退行性的共享miRNA景观。使用PubMed搜索COVID-19患者中差异表达的miRNA，使用Human microRNA Disease数据库搜索五种最常见的神经退行性疾病（阿尔茨海默氏病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症和多发性硬化症）患者的差异表达的miRNA。使用miRTarBase识别重叠miRNA的靶基因，使用Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes和Reactome进行通路富集分析。共发现了98种共同的miRNA。此外，其中两种（hsa-miR-34a和hsa-miR-132）被视为神经退行性的有希望的生物标志物，因为它们在所有五种最常见的神经退行性疾病和COVID-19中发生失调。此外，在四项COVID-19研究中，hsa-miR-155上调，在神经退行性过程中也发生了失调。筛选miRNA靶点识别出746个具有强烈相互作用证据的不同基因。目标富集分析强调了参与信号传导、癌症、转录和感染的最显著KEGG和Reactome通路。然而，更具体的识别通路确认了神经炎症作为共享的最重要特征。我们的通路基于方法已经确定了COVID-19和神经退行性疾病之间的重叠miRNA，这有可能为COVID-19患者的神经退行性预测提供有价值的潜力。此外，已识别的miRNA可以进一步探索为潜在的药物靶点或代理以修改共享通路中的信号传导。摘要图表确定了五种调查的神经退行性疾病和COVID-19之间共享的miRNA分子。两种重合的miRNA，hsa-miR-34a和has-miR-132，在COVID-19后可能成为神经退行性后遗症的潜在生物标志物。此外，所有五种神经退行性疾病和COVID-19之间共同的98种miRNA被鉴定出来。对共享miRNA靶基因列表执行了KEGG和Reactome通路富集分析，并最终评估了前20个通路用于发现新的药物靶点的潜力。确定的重叠miRNA和通路的共同特征是神经炎症。AD，阿尔茨海默氏病；ALS，肌萎缩侧索硬化症；COVID-19，2019年冠状病毒病；HD，亨廷顿病；KEGG，Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes；MS，多发性硬化症；PD，帕金森病。版权所有©2023 Redenšek Trampuž，Vogrinc，Goričar和Dolžan。