越来越多的证据表明肠道微生物组（IM）与结直肠癌（CRC）密切相关。为了探究IM/CRC领域的科学产出、确定高引用论文、探索研究热点和趋势，我们进行了文献计量和可视化分析。于2022年10月17日实施了关于IM/CRC研究（2012-2021）的文献检索。 IM和CRC领域的术语在标题（TI）、摘要（AB）和作者关键词（AK）中进行了搜索。主要信息从Web of Science Core Collection（WoSCC）中提取。使用R包的Biblioshiny和VOSviewer进行数据可视化。共检索到1725篇与IM/CRC相关的论文。自2012年至2021年，IM/CRC的发表量迅速增长。中国和美国在该领域的发表中处于领先地位，并对IM/CRC研究做出了最重要的贡献。上海交通大学和哈佛大学是最具生产力的机构。高产作者为俞俊和方京元。《分子科学国际期刊》发表的论文最多，而《Gut》的引用最多。历史引用分析显示了IM/CRC研究的发展演变。使用关键词聚类分析突出了当前状态和热点。热门话题包括IM对肿瘤发生的影响、IM对CRC治疗的影响、IM在CRC筛查中的作用、IM参与CRC的机制以及IM对CRC管理的调节。一些主题，如化疗、免疫疗法、Fusobacterium nucleatum和短链脂肪酸可能成为未来IM/CRC研究的焦点。该研究评估了IM/CRC研究的全球科学产出及其定量特征，确定了一些重要的论文，收集了IM/CRC研究的状态和趋势信息，这可能塑造了学者和从业人员未来的研究方向。版权所有 © 2023 Yang、Hao、Ye和Zhang。

我们测试了普通机器学习和联合机器学习算法在肺腺癌患者骨转移分类中的表现。我们使用R版本3.5.3进行一般信息的统计分析，并使用Python构建机器学习模型。我们首先使用4种机器学习算法的平均分类器来排列特征，结果显示种族、性别、是否接受手术和婚姻是影响骨转移的前4个因素。机器学习在训练组中的结果为：对于曲线下面积（AUC），除RF和LR外，所有机器学习分类器的AUC值均大于0.8，但联合算法并未改善任何单一机器学习算法的AUC值。在准确性和精度方面的结果中，除RF算法外，其他机器学习分类器的准确率均高于70％，只有LGBM算法的精度高于70％。机器学习在测试组中的结果类似，在曲线下面积（AUC）方面，除RF和LR外，所有机器学习分类器的AUC值均大于0.8，但联合算法并未改善任何单一机器学习算法的AUC值。在准确性方面，除RF算法外，其他机器学习分类器的准确率均高于70％。LGBM算法的最高精度为0.675。这项概念验证研究的结果表明，机器学习算法分类器可以区分肺癌患者的骨转移。这将为未来使用非侵入性技术识别肺癌骨转移提供新的研究思路。然而，还需要更多前瞻性多中心队列研究。

语音障碍是舌鳞状细胞癌（TSCC）患者中常见的功能障碍，可能会降低他们的生活质量。目前很少有多维度和长期评估TSCC患者语音功能的研究。本研究为期3年，自2018年1月至2021年3月在中国中山大学口腔医院进行。本研究共有92例（男性53例，年龄范围24-77岁）被诊断为TSCC的患者参加。使用语音障碍指数问卷和声学参数，从手术前到术后一年对语音功能进行评估。通过线性混合效应模型来分析术后语音障碍的危险因素。采用t检验或Mann-Whitney U检验来分析危险因素影响下声学参数的不同，以确定TSCC患者语音障碍的病理生理机制。手术前的语音障碍发生率为58.7％，手术后增加至91.4％。较高的 T 分期（P < 0.001）和较大的舌切除范围（P=0.002）是术后语音障碍的危险因素。在声学参数中，随着 T 分期的升高（P = 0.021）和舌切除范围的扩大（P = 0.009），F2/i 明显降低，表明舌在前后方向上的移动受限。随访期间声学参数分析显示，部分或全部舌切除的患者的 F1 和 F2 没有显着变化。TSCC患者的语音障碍是普遍存在且持久的。较小的残余舌体积会导致较差的与语音相关的生活质量，这表明术后恢复舌的长度和加强舌伸展可能非常重要。 ©2023作者。

最近发表的新闻报道收集。©2023 美国癌症研究协会。

抗体药物联合物正在改变癌症治疗，而有效药物特性则正在成为临床活性的关键因素。正如翁和同事所展示的，连接剂和有效药物化学方面的进展可能会为这类药物提供下一个进化步骤，从而克服化疗耐药，并提供更深刻的反应。请参见翁等人的相关文章，第950页（2）。©2023美国癌症研究协会。

人类乳头瘤病毒（HPV）阳性癌细胞含有病毒和宿主DNA，并表现出明显的基因组不稳定性。在《癌症发现》杂志的这一期中，Akagi和同事描述了HPV阳性细胞中病毒-宿主DNA分子极其复杂的构成，提供了多种融合和染色体外的病毒-宿主混合DNA证据，有潜力推动克隆演化。请参阅Akagi等人的相关文章，第910页（4）。©2023年美国癌症研究协会。

Hagiwara和他的同事们研究了童年癌症治疗对血液克隆组成的影响。他们的研究结果提供了强有力的证据表明，治疗促进了童年癌症幸存者的克隆扩张（克隆造血）。请参见相关文章Hagiwara等人的第844页（第4页）。© 2023年美国癌症研究协会。

最近的研究表明，铁依赖性调控的细胞死亡形式——铁死亡，在肿瘤的起始和进展中可能发挥着重要作用。前列腺六跨膜表皮抗原3（STEAP3）是一个参与调节细胞内铁稳态的铁还原酶。然而，STEAP3在人类癌症中的临床意义和生物学功能尚不清楚。通过全面的生物信息学分析，我们发现STEAP3的mRNA和蛋白表达在GBM、LUAD和UCEC中上调，在LIHC中下调。生存分析表明，STEAP3仅在胶质母细胞瘤中具有预后意义。多因素Cox回归分析表明，高STEPA3表达与恶性预后有关。STEAP3表达显著与启动子甲基化水平呈负相关，甲基化水平较低的患者预后比甲基化水平较高的患者更差。单细胞功能状态图谱显示STEAP3调节GBM中的上皮-间质转化（EMT）。此外，创伤愈合和Transwell侵袭实验的结果表明，敲低STEAP3抑制了T98G和U251细胞的迁移和侵袭。功能富集分析表明，与STEAP3共表达的基因主要参与炎症和免疫相关通路。免疫学分析显示，STEAP3表达与免疫浸润细胞显著相关，包括巨噬细胞和中性粒细胞，尤其是M2型巨噬细胞。低STEAP3表达的个体比高STEAP3表达的个体更容易对免疫治疗做出反应。这些结果表明STEAP3促进了胶质瘤的进展，凸显了其在调节免疫微环境中的关键作用。© 2023 Deng et al.

小分子IAP拮抗剂（SMAC模拟剂，SM）正在作为一种抗癌治疗进行开发。SM治疗不仅被证明可以使肿瘤细胞对TNFα介导的细胞死亡变得更加敏感，而且还具有免疫刺激性质。它们的良好安全性和耐受性，加上有前途的临床前数据，有必要进一步研究它们在肿瘤微环境中的各种效应。使用人类肿瘤细胞和成纤维细胞球体与原代免疫细胞共培养的体外模型，我们研究了SM对免疫细胞激活的影响。SM治疗会促进人类PBMC和患者来源的树突状细胞（DC）的成熟，并将肿瘤相关成纤维细胞调节为免疫相互作用型。最后，SM诱导的肿瘤坏死增强了DC激活，也导致更高的T细胞活化和浸润到肿瘤部位。这些结果突出了使用异种体外模型研究靶向治疗对肿瘤微环境不同成分的影响的相关性。©2023 The Author(s)。

高危人乳头瘤病毒（HR-HPV）持续感染艾滋病病毒-1（HIV-1）的女性。 HPV-16在接受联合抗逆转录病毒疗法（cART）的HIV-1阳性女性中逃逸免疫监视。 HIV-1 Tat和HPV E6 / E7蛋白利用Notch信号。Notch-1是一个发育上保守的蛋白质，从出生到死亡都影响细胞命运。 Notch-1及其下游靶点Hes-1和Hey-1有助于浸润性和侵袭性癌症。宫颈癌细胞利用Notch-1并超表达CXCR4，这是HIV-1的共受体。积累的证据表明，HIV-1影响现有HPV感染的细胞周期进程。此外，Tat通过结合Notch-1受体进行激活并影响细胞增殖。致癌病毒可能干扰或汇聚在一起以促进肿瘤生长。目前还没有探究HIV-1 / HPV-16 +共感染情况下Notch-1信号传导的分子对话。本研究采用转染有质粒（pLEGFPN1编码HIV-1 Tat和pNL4-3编码HIV-1 [完整HIV-1基因组]）的细胞系（HPV-ve C33A和HPV-16 + CaSki）进行体外研究。 HIV-1 Tat和HIV-1抑制Notch-1表达，对EGFR有不同的影响。 Notch-1抑制令Cyclin D表达失效，p21诱导并增加CaSki细胞中的G2-M细胞群。相反，HIV-1感染通过Notch-1下游基因Hes-1-EGFR和Cyclin D相互作用令p21表达关闭以进行G2-M停滞，DDR反应和癌症进展。本研究为未来的研究和干预奠定了基础，因此是必需的。我们的结果首次描述了HIV-1 Tat癌症由于Notch-1和EGFR信号之间的相互作用而具有侵袭性。在器官癌治疗中使用的Notch-1抑制剂DAPT可能有助于拯救HIV-1引起的癌症。图示了HIV如何与HPV-16相互作用以诱导Notch 1抑制来促进癌症进展（使用BioRender.com创建）。在线版本包含可在10.1007/s13337-023-00809-y获得的补充材料。©作者，在印度病毒学会的独家许可下，Springer Nature或其许可方（例如协会或其他伙伴）在出版协议中独家拥有本文章的专有权利；作者自行归档接受的手稿版本仅受该出版协议和适用法律的约束。