时间推迟至治疗开始（TTI）的增量延迟已被证明会导致乳腺癌、结肠直肠癌（CRC）、头颈癌（HNC）、非小细胞肺癌（NSCLC）和胰腺癌的疾病特异性死亡率呈正比例增加的独立风险。研究表明，这些延迟与种族和社会经济差距有关。我们评估了患者因素和TTI之间的关联，以确定与延迟相关的因素。这是一项回顾性队列研究，在一个城市社区的学术中心对2019年1月至2021年12月被诊断为或转介接受治愈性治疗的乳腺癌、CRC、HNC、NSCLC和胰腺癌患者进行了评估。感兴趣的变量包括Charlson共病指数（CCI）分数、保险类型、语言偏好和诊断前30天住院接受治疗。使用多元逻辑回归评估了与TTI延迟（定义为TTI≥30天）有关的因素。在2,543名患者（其中69％为女性）中，平均年龄为63.4岁，TTI中位数为25天（IQR，6-44）。在多元模型中，门诊治疗而且诊断前30天没有住院治疗经验的患者在CRC（OR，2.82; 95％ CI，1.71至4.66）和NSCLC（OR，2.11; 95％ CI，1.31至3.39）上经历了显著的延迟。更高的CCI得分与HNC（OR，2.63; 95％ CI，1.04至6.66）和NSCLC（OR，1.75; 95％ CI，1.14至2.71）的延误有关。对于乳腺癌，无保险和讲西班牙语的患者（OR，1.79; 95％ CI，1.21至2.67）经历了TTI增加。我们确定了导致TTI延迟的协调/遵从（例如，治疗前30天住院）、临床（例如，上述共病）和社会经济（例如，无保险状态）预测因素，这些因素可以提供延迟缩短的干预措施。我们的数据支持证据表明TTI的延误与人口统计学和社会经济差距有关。现有的差距可能会加剧对协调/遵从问题、多重共病畏惧和较低社会经济地位患者的不利影响。

乳腺癌（BC）是全球威胁女性生命最常见的癌症类型。临床上，针对目前治疗策略的多样性抗药性高的情况，需要开发新的有效方法来高效治疗BC。免疫治疗之一的嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞疗法已经显示出强大的能力，可以特异性地杀灭和消除肿瘤。由于CAR-T疗法在治疗血液系统恶性肿瘤方面的成功，CAR-T细胞疗法的效果已经在包括乳腺癌在内的各种人类疾病中进行过测试。本综述总结和讨论了CAR-T疗法在乳腺癌中的应用状况，包括CAR-T疗法在研究和临床应用中的进展、挑战和对策。还强调了潜在抗原靶点、肿瘤微环境、免疫逃避在调节CAR-T疗法中的作用，以及将CAR-T疗法与其他治疗策略结合以进一步提高CAR-T疗法的治疗效果。因此，我们的综述提供了对CAR-T细胞疗法在乳腺癌中的全面了解，这将唤起未来对基于CAR-T的癌症治疗的深入研究的兴趣。 版权所有©2023，由Elsevier Masson SAS出版。保留所有权利。

Discs large homolog 5（DLG5）是膜关联鸟苷酸酰化酶（MAGUKs）家族的重要成员，是一个信号转导复合物的支架分子，负责组装受体和适配器。这个支架蛋白稳定了许多器官和组织中的粘附和紧密结合复合物，参与了维持上皮极性。虽然DLG5在小鼠的正常发育中发挥作用，但它也被发现与几种疾病的发生和发展有关，特别是克罗恩病和各种恶性肿瘤。DLG5已被证明通过与H-Catenin、E-Cadherin、Vimentin、p53、P21、Cyclin D1、TGF-β1、AKT、Hippo和经典的G蛋白信号通路的直接或间接相互作用影响肿瘤的进展。DLG5和DLG5变异体在人类疾病中发挥双重作用。虽然在胰腺腺癌中表达过高，但在肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌和膀胱癌中其表达却降低。然而，两项关于恶性胶质母细胞瘤（GBM）的独立研究表明了DLG5的相反效应。我们的研究评估了DLG5和DLG5变异体在疾病过程中的作用，并总结了基于细胞实验、临床样本和动物模型的DLG5在疾病中的可用数据，同时强调了其在疾病治疗中的未来潜力。版权所有© 2023年作者。由Elsevier Masson SAS出版。保留所有权利。

2型糖尿病和心肌肥厚是全球十大死亡原因之一。T2DM和心肌肥厚是慢性疾病，具有密切关联和直接危及生命的并发症，如中风、心肌梗死、视网膜病变、肾病和肢体截肢。除了其他医学方法之外，基于miRNAs的策略被认为是最有效的早期检测慢性疾病的方法，并且在临床试验中已被用于肿瘤的治疗，也有潜力用于T2DM和心肌肥厚的治疗。微小RNA（miRNAs）是由20到22个核苷酸序列组成的单链（非编码）RNA，它们与其靶mRNA互补基础相结合，以在转录后水平上沉默蛋白表达。生物信息学数据库如OMIM、GTR、TargetScan和ShinyGO用于验证与疾病相关的基因，并在两种疾病中排序常见的miRNAs，例如miR-30-5p/101-3p.2/190-5p/506-3p/9-5p/128-3p/137/96-5p/7-5p/107/101-3p.1/98-5p/124-3p.2/124-3p.116-5p/15-5p/497-5p/424-5p/195-5p/1271-5p和let-7-5p。上述数据库也用于具有多个疾病相关基因靶的miRNAs在每个病理条件中的验证。心肌肥厚的这些miRNAs包括：miR-19-3p/183-5p.2/153-3p/372-3p/302-3p/520-3p/373-3p/129-5p/144-3p/139-5p，而T2DM的miRNAs包括miR-27-3p/206/1-3p/181-5p。这一发现将有助于适当选择miRNAs，并设计未来的研究项目。它将需要使用miRNAs表达分析、模拟和反miRNA方法进行更多验证，以检查它们对心肌肥厚和T2DM的潜力。

超重和肥胖增加心血管疾病、二型糖尿病、高血压、中风和某些癌症以及全球产妇健康的风险。在柬埔寨，15-49岁女性超重和肥胖的患病率从2000年的6％增加到2014年的18％，成为公共卫生负担。我们研究了与柬埔寨生育年龄妇女超重和/或肥胖相关的社会人口学和行为因素。我们分析了2014年柬埔寨人口和健康调查（CDHS）的数据，该调查采用两阶段分层整群抽样设计。数据分析仅限于非怀孕妇女，最终分析样本为10,818名妇女。使用STATA V16进行多因素 logistic 回归分析，以检验与超重和肥胖相关的因素。生殖年龄非怀孕妇女的超重和肥胖患病率分别为15.2％和2.8％。与超重和/或肥胖的增加几率独立相关的因素包括年龄在20-29岁 [AOR = 2.4；95％CI：1.6-3.6]、30-39岁 [AOR = 4.6；95％CI：3.0-6.9]和40-49岁的妇女 [AOR = 6.6；95％CI：4.3-10.1]、已婚妇女 [AOR = 1.8；95％CI：1.3-2.7]、城市居住 [AOR = 1.3；95％CI：1.1-1.5]，以及已生育至少四个孩子的妇女 [AOR = 1.7；95％CI：1.2-2.5]。与超重和肥胖的减少几率相关的因素有：完成至少初中教育 [AOR = 0.7；95％CI：0.6-0.8]，从事农业工作[AOR = 0.7；95％CI：0.5-0.8]和从事体力劳动工作[AOR = 0.7；95％CI：0.6-0.9]。年龄增加、已婚妇女、居住在城市、已生育至少四个孩子是与超重和/或肥胖相关的主要风险因素。相反，高等教育、农业工作和体力劳动工作与超重和/或肥胖呈负相关。柬埔寨非传染性疾病（NCD）公共卫生计划应考虑这些特征，以定向干预，进一步减少未来的超重和/或肥胖。版权所有：©2023 Um等人。本文由创作共用许可证发布，允许在任何媒体上不受限制地使用、分发和再现原作者和来源。

Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2)是多聚体抑制复合体2的核心组成部分，在多种癌症中过度表达，并被认为是治疗靶标分子。然而，EZH2在肿瘤微环境（TME）中具有免疫调节功能。本研究评估了EZH2对肝细胞癌（HCC）TME的影响，采用免疫能力小鼠模型。EZH2抑制剂UNC1999能够按剂量依赖性破坏小鼠HCC细胞（H22细胞）的生长并诱导凋亡。虽然UNC1999显著抑制H22和Hepa1-6细胞来源的肿瘤在非肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠中的生长，但在同种异体BALB/c和C57BL/6小鼠中，其抗肿瘤效果减弱。BALB/c小鼠TME细胞的流式细胞分析表明，干扰素‑γ+ CD8+ T细胞和调节性T细胞数量显著降低，骨髓源性抑制细胞（MDSCs）数量显著增加。同时给予Gr-1中和抗体和UNC1999可以恢复抗肿瘤效果，并伴随CD8+ T细胞数量增加和MDSCs数量减少。趋化因子抗体芯片表明，与MDSC招募相关的趋化因子C5a、CCL8和CCL9的表达有所增强。综上，研究结果表明，EZH2抑制剂有助于减轻TME调控引起的肿瘤免疫力下降。EZH2抑制剂和减少MDSCs的药物的联合治疗可能代表了HCC的一种新的治疗策略。 版权所有 © 2023 Elsevier B.V.

头颈部软组织钙化是相对常见的现象，是各种良性和恶性病理学因素的结果。鉴于潜在病因的广泛范围，它们可能会呈现出诊断上的挑战。尿毒症肿瘤性钙化（UTC）是终末期肾脏病（ESRD）罕见的并发症，可导致转移性软组织钙化。常见的部位包括肩膀、肘部和手部的关节周围软组织（Pan和Chen，2016）。UTC也可以影响颈椎并模仿骨肉瘤（Zhou等，2018）。我们介绍了一位71岁的女性病人，她患有高血压、左颈动脉狭窄、二尖瓣脱垂和由2型糖尿病（DMII）引起的腹膜透析的ESRD，并发现她有大量、异质性的双侧钙化颈肿块。根据她的临床史、实验室结果和影像学表现，她被诊断患有UTC。除了这个病例，我们还提供了关于肿瘤性钙化（TC）的概述和头颈部钙化病变的鉴别诊断。版权所有©2023 Elsevier Inc.。保留所有权利。

银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病。炎症和氧化应激在银屑病的发病机制中起着至关重要的作用。大麻素受体类型2（CB2R）是治疗各种炎症性疾病的有吸引力的靶点。然而，CB2R激活在银屑病中的确切作用和机制仍需进一步阐明。本研究使用 Imiquimod（IMQ）诱导的实验性银屑病小鼠和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）激活的角质细胞（HaCaT）来检查CB2R激活对体内和体外银屑病样损伤的影响及其机制。我们的结果表明，使用特定激动剂GW842166X（GW）激活CB2R在显著减少小鼠IMQ诱导的银屑病样皮肤损伤方面发挥了重要作用，通过减少表皮厚度和减少斑块厚度。一方面，GW通过减少炎症细胞浸润和炎性细胞因子减轻炎症反应。另一方面，该治疗减少了iNOS水平并下调了银屑病皮肤组织中CB2R的表达。进一步的研究表明，拟茎芽样ECH相关蛋白1/ nrf2（Keap1/Nrf2）信号通路可能参与其中。我们的研究发现，CB2R的选择性激活可能作为银屑病治疗的一种新策略。 © 2023年。作者(们)已授予Springer Science+Business Media,LLC,Springer Nature的独家许可。

NRF2是一种转录因子，在癌症形成中发挥关键作用，通过与多个促生存途径的相互作用来实现。 NRF2控制解毒酶的转录和多种其他分子，这些分子涉及到几个关键生物学过程。本文将重点探讨NRF2与STAT3之间的复杂相互作用，后者通常在癌症中被异常激活，驱动肿瘤形成和免疫抑制。 ER应激/UPR激活可以调节NRF2和STAT3，它们之间的相互作用受到自噬和细胞因子的影响并产生影响，有助于塑造微环境，并通过调节热休克蛋白的表达来控制DDR的执行。鉴于这些转录因子的重要性，更多的研究旨在更好地阐明其网络结果，可以帮助发现新的更为有效的抗癌策略。©2023. 作者

在本综述中，我们分析了新生物标志物开发研究的当前状态，这些标志物可能在转移性肾细胞癌（mRCC）治疗中有用。结合肿瘤基础的生物标志物（基因表达谱）和血液基础的生物标志物（ctDNA，细胞因子）有助于获取有关RCC的信息，可能在决策过程中具有重要意义。肾细胞癌（RCC）是男性中第六种最常诊断的肿瘤，女性中为第十种，负责分别占所有诊断癌症的5％和3％。转移阶段代表了诊断时不可忽视的一部分，其具有不良预后的特点。尽管临床特征和预后评分可以指导临床医生治疗该疾病的方法，但是预测治疗反应的生物标志物仍是一个尚未满足需求的领域。© 2023年。作者（独家许可Springer Science+Business Media，LLC，Springer Nature的一部分）。