口服、高选择性Bcl2抑制剂维诺托克赛显著改善了慢性淋巴细胞白血病（CLL）的治疗方法。尽管在复发/难治（R / R）疾病患者中具有显著的反应率，但获得性耐药是治疗失败的主要原因，其中体染色体BCL2突变是支持维诺托克赛耐药性的主要遗传驱动因子。为了评估疾病进展与最常见的BCL2突变基因G101V和D103Y之间的关系，在维诺托克赛单药或维诺托克赛-利妥昔单抗联合治疗过程中，对67名R / R CLL患者进行了最常见的BCL2突变基因G101V和D103Y的敏感（10-4）筛查。随访时间中位数为23个月，在这些病例中，分别检测到10.4％（7/67）和11.9％（8/67）的BCL2 G101V和D103Y，其中四名患者携带两种耐药突变。在随访期间，携带BCL2 G101V和/或D103Y的11名患者中有10名经历了复发，代表了患病进展的23例中的43.5％（10/23）。所有BCL2 G101V或D103Y变异体均在接受维诺托克赛持续单药治疗的患者中检测到，而在固定疗程的维诺托克赛治疗期间或之后没有观察到这些突变。针对BCL2的定向超深度测序揭示了4个患者样本中的三个附加变异，这表明收敛进化并暗示BCL2突变在驱动维诺托克赛耐药性方面具有协同作用。这个队列是迄今为止最大的R/R CLL患者人群，该患者人群被调查了BCL2耐药突变。我们的研究证明了对R / R CLL进行BCL2耐药性突变的敏感筛查的可行性和临床价值。

替莫唑胺在神經膠質母細胞瘤化療中得到廣泛應用，其作用機制尚不完全清楚。本文旨在探討涉及LINC00470的替莫唑胺治療神經膠質母細胞瘤的潛在分子機制。通過生物信息學分析，預測了LINC00470在神經膠質母細胞瘤中的潛在作用機制，並通過雙荧光素酶报告基因、RIP、ChIP和RNA pull-down實驗進行驗證。從神經膠質母細胞瘤患者收集的腦組織中檢測到LINC00470表達和預測的下游轉錄因子早期生長反應2（EGR2）。在神經膠質母細胞瘤細胞中進行替莫唑胺處理和/或增強和失去功能方法，測量細胞存活率、侵襲、遷移、周期分佈、血管生成、自噬和凋亡。此外，通過西方墨點法評估間葉表面標記蛋白的表達。在裸鼠中進行腫瘤移植以進行體內驗證。機制分析和生物信息學分析顯示，LINC00470透過轉錄因子EGR2轉錄活化SRY相關高運動性群組盒4（SOX4）。LINC00470和EGR2在神經膠質母細胞瘤患者的腦組織中高度表達。隨著替莫唑胺濃度的增加，LINC00470和EGR2 mRNA表達逐漸下降，替莫唑胺和LINC00470 shRNA抑制也降低了SOX4的表達。替莫唑胺治療抑制了神經膠質母細胞瘤的生長和血管生成，並增加了細胞凋亡和自噬反應，過度表達LINC00470或SOX4則抵消了這一趨勢，LINC00470 shRNA加重了這一趨勢。總之，替莫唑胺通過抑制LINC00470/EGR2/SOX4軸抑制了神經膠質母細胞瘤的進展。©2023年约翰威利和儿子有限公司出版的CNS神经科学和治疗学。

恶性脑肿瘤是中枢神经系统中最具威胁性的疾病之一，尽管不断更新的治疗方法，预后仍未得到改善。肿瘤治疗场（TTFields）是一种使用中频和低强度电场的癌症治疗新方法，可以促进新的治疗选择的开发。TTFields引起的一系列生物过程能够产生抗癌效果。最近的研究表明，TTFields可以改变癌症生物学中涉及的大分子和细胞器的生物电状态。TTFields引起的癌细胞蛋白质组学和转录组学的大规模改变与细胞生物学过程以及多个细胞器结构和活动相关。本文阐述了TTFields的机制和在恶性脑肿瘤特别是在胶质母细胞瘤（GBM）治疗中的最新进展。作为一种新型治疗策略，TTFields在许多临床试验中显示出有希望的结果，特别是在GBM方面，并且持续发展。越来越多的恶性脑肿瘤患者正在进行进行性的临床研究，表明基于TTFields的联合治疗可以改善治疗结果。© 2023 The Authors. Wiley Periodicals LLC出版的《Cancer Reports》。

高迁移性AT结合蛋白2（HMGA2）是一种基因调节蛋白，与转移潜力和恶劣预后有关。研究表明，HMGA2在肺癌或胰腺癌等各种肿瘤中被过度表达。高侵袭性和高度侵略性的胶质母细胞瘤的结构让我们更加密切地研究肿瘤边缘区域中HMGA2的表达情况。我们比较了胶质母细胞瘤和正常脑组织中的HMGA2表达情况。此外，我们分析和比较了肿瘤的边缘和中心区域中的HMGA2表达情况。进行了HMGA表达与临床参数（如MGMT状态和生存率）之间的相关性检测。使用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法，分别对23名WHO 4级胶质母细胞瘤患者的样本进行了HMGA2表达分析，并与临床参数相关联。肿瘤中心和边缘区域分别进行了分析。两个正常脑组织标本用作对照。我们的结果证实，与健康脑组织相比，胶质母细胞瘤中HMGA2表达更高（qPCR，P = 0.013; IHC，P = 0.04）。此外，免疫组织化学方法显示，肿瘤边缘区域中HMGA2表达显著高于肿瘤中心区域（P = 0.012）。生存分析显示，在HMGA2在边缘区表达较高时，生存时间趋短。结果表明，在胶质母细胞瘤的边缘区域中存在HMGA2的过表达；因此，HMGA2表达群集似乎是异质性的，通过全面的手术切除重要的和具有侵略性的边缘细胞，有助于抑制肿瘤的侵袭性。

有理论认为，小儿脑肿瘤幸存者可能对其执行功能有减少的洞察力。共同评估者和幸存者之间的一致性被用来探究这个理论，但结果并不一致。本研究旨在通过研究73名成年幸存者及其共同评估者在前额系统行为量表（FrSBe）评分和参与者角色之间的关系来扩展先前工作。本研究还旨在测试得分一致性是否因肿瘤治疗方式的不同而有所变化。对偶混合效应模型考察了参与者在FrSBe细分量表评分上的评估和参与者角色之间的关系。内类相关（ICC）用于计算可靠变化指数，以评估自我和评估者协议的显著差异。对偶混合效应模型显示，参与者角色与FrSBe冷漠和执行功能亚量表的评分之间不存在显著关系。参与者角色与FrSBe疏忽亚量表的评分有关。冷漠的ICC为ICC = .583，疏忽的ICC = .420，执行功能的ICC = .373。得分之间的显著差异并不因化学放射治疗历史而变化。结果表明，参与者角色对某个FrSBe细分量表存在影响，并且存活者和评估者分数之间存在弱至中等的一致性，这表明共同评估者和幸存者之间的一致性因FrSBe领域而异。存活者和评估者之间最强的关系出现在冷漠领域，这表明冷漠是幸存者和家人共同关心的问题。

免疫检查点抑制剂（ICI）是目前用于晚期恶性黑色素瘤（MM）和非小细胞肺癌（NSCLC）的主要疗法。尽管使用范围广泛，但在这些肿瘤类型中预测ICI疗效的可能性很少。我们的研究旨在寻找ICI治疗的新的预测生物标志物。我们通过免疫组织化学分析了各种细胞亚群，包括CD3+、CD8+、CD68+、CD20+和FoxP3+细胞，以及LAG-3、IDO1和TGFβ等分子。综合基因组分析。我们评估了接受ICI单药治疗的46位晚期MM（31）和NSCLC（15）患者。在分析恶性黑色素瘤组时，发现TILs中核FoxP3阳性的肿瘤的中位无进展生存期（PFS）较短（p = 0.048，HR 3.04），以及CD68表达阳性的肿瘤（p = 0.034，HR 3.2）；PD-L1 TPS≥1的肿瘤患者的PFS较长（p = 0.005，HR 0.26）。在NSCLC组中，只有FoxP3阳性与较短的PFS和OS相关。我们发现，在两个组织学组中，FoxP3阴性与更好的ICI应答相关。

肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）对肿瘤进展和化疗抗性做出贡献；因此，阐明化疗后巨噬细胞的改变功能非常重要。虽然细胞外热休克蛋白（HSP）70与治疗抗性有关，但HSP70对TAMs的影响还很少知道。在此，我们进行了体外实验和116例乳腺癌标本的免疫组化实验，以确定乳腺癌细胞在化疗后分泌的HSP70是否影响巨噬细胞功能。事实证明，表达表柿子乙素（EPI）的乳腺癌细胞与巨噬细胞的相互作用增强了肿瘤进展，而EPI促进了乳腺癌细胞分泌细胞外HSP70。使用来自HSP70沉默的乳腺癌细胞的条件培养基（CM）处理的巨噬细胞表达促肿瘤标记物CD163的表达量减少。从HSP70沉默的乳腺癌细胞的CM处理的乳腺癌细胞显示转化生长因子（TGF）-β的表达下降，当抑制TGF-β信号时，巨噬细胞的促肿瘤效应受到损害。免疫组化证明，HSP70与巨噬细胞浸润一起作为不良预后因素。因此，得出结论，化疗后细胞外HSP70水平增加，直接或间接调节乳腺癌细胞中TGF-β表达，增强TAMs的促肿瘤效应。

长链非编码RNA（LncRNA）在前列腺癌（PCa）患者中出现紫杉醇耐药（DR）的方式中非常重要。使用来自TCGA和ESTIMATE算法的与PCa相关的表达数据计算了ImmuneScore和StromalScore。通过在ImmuneScore和StromalScore中的DEGs剖析患者的DEGs，我们最终发现了与患者免疫系统和基质相关的DEGs。 CancerSubtypes算法鉴定了与预后相关的PCa亚型，而GSVA评估了它们的通路活性。采用UniCox回归分析来鉴定与预后相关的差异基因集。随后，采用交集分析来确定免疫和预后（IP）相关基因（IPGs）。采用长链非编码RNA（lncRNAs）和IPGs的共表达来确定IP相关lncRNAs（IPLs）。使用SVM-RFE、随机森林和LASSO等三种方法在GEO数据库中寻找重叠的基因。然后建立一个ROC曲线来验证基因标志。使用CIBERSORT技术查看基因标记与免疫细胞之间是否可能存在联系。使用miRDB和TargetScan数据库中的lncRNA-miRNA对和miRNA-mRNA对构建了ERVH48-1-miR-4784-WNT2B ceRNA调控网络。紫杉醇浓度提高了ERVH48-1的表达。ERVH48-1的过表达增加了PCa-DR细胞的增殖、侵袭和迁移，同时抑制了凋亡。ERVH48-1增加了裸鼠中PCa-DR细胞的肿瘤形成性。ERVH48-1作为ceRNA通过靶向miR-4784增加WNT2B的表达。ICG001疗法通过抑制ERVH48-1增加了PCa-DR细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活性。最后，ERVH48-1通过miR-4784/Wnt/β-catenin途径以WNT2B依赖的方式增加了紫杉醇耐药性。

最优先的策略是行最大限度的努力前期或间隔减灶手术治疗晚期卵巢癌。诊断影像的角色是提供系统化和结构化的报告，重点关注可切除的关键部位上的肿瘤扩散。成像方法，如盆腔和腹部超声、对比增强计算机斷层掃描、全身扩散加权磁共振成像和正电子发射断层扫描，对于诊断臃肿疾病具有较高的诊断效果，但对于描述小体积的癌转移病变不太准确，可能导致不必要的探测性腹腔镜手术。然而，诊断性腹腔镜可以直接视觉化腹腔内参与情况，但在检测胃脾韧带以外、小网膜囊、系膜根或后腹膜的肿瘤方面具有限制。腹腔镜在与成像相结合的情况下有其一席之地，在有关可切除性的成像结果不明确的情况下尤其如此。研究人员已经开发了不同的成像模型来预测肿瘤切除性，作为一种附加的客观工具。将肿瘤定量分析结果（例如，放射医学）、术前活检和生物标志物纳入预测模型中，可以使选择适合进行广泛手术的患者更加精确。本文将讨论成像和腹腔镜在预测晚期卵巢癌患者无法手术切除疾病方面的能力。

癌症是全球第二大死亡原因，仅次于心血管疾病。尽管引入了几种延长生存的治疗方式，包括靶向治疗和免疫治疗，但对于转移性疾病的总体预后仍然具有挑战性。因此，鉴定与癌症诊断和预后相关的新分子生物标志物和治疗靶点至关重要。 DNA聚合酶δ复合物的催化和校对亚基DNA聚合酶δ 1（POLD1）在DNA复制和修复过程中扮演关键角色。近年来，POLD1基因的遗传和体细胞突变已广泛存在于数种恶性肿瘤中。此外，已报道多样化的POLD1表达谱与各种肿瘤类型的临床病理特征相关联。本文旨在总结POLD1在癌症中的作用的当前知识。此外，我们讨论评估肿瘤中POLD1突变和表达模式在未来前景和临床应用方面的展望。