口腔癌属于头颈癌的一种，通常来自鳞状细胞，因此也被称为口腔鳞状细胞癌（OSCC）。虽然口腔癌的分子标记已经被发现，但同样的表观遗传标记却没有被充分探索。初步认为表观遗传和遗传变异是驱动肿瘤的离散机制，但对各种癌症的全外显子测序已经揭示了表观遗传和遗传变异之间的相互依赖性。这些表观遗传变化的可逆性使其成为癌症治疗的诱人目标。癌症中主要的表观遗传变化包括DNA甲基化和组蛋白修饰。这些变化有助于患者早期检测和预后评估。本文总结了表观遗传的透视角度，以了解口腔癌的病因学、表观遗传标志物和表观遗传药物，以实现更好的预测性诊断和治疗OSCC。 ©2023年。 作者（们）独家许可Springer Science+Business Media，LLC的一部分。

近年来，肿瘤免疫治疗取得了显著进展。然而，肿瘤免疫治疗，特别是免疫检查点抑制剂（例如PD-1/PD-L1抑制剂），仅对少数实体癌患者有益。肿瘤微环境（TME）在肿瘤免疫治疗中起着重要作用。研究表明，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）作为TME的主要成分之一，严重影响PD-1/PD-L1抑制剂的治疗效果。在本综述中，我们从表观遗传和单细胞角度分析了TAMs，并介绍了TAMs在反编程死亡蛋白1（anti-PD-1）治疗中的作用和机制。此外，我们总结了增强肿瘤PD-1/PD-L1抑制剂疗效的联合方案，并详细阐述了TAM在不同实体癌中的作用。最终，讨论了TAM通过影响肿瘤PD-1/PD-L1抑制剂的治疗效果对临床价值的影响。这些有益于从TAM的角度阐明PD-1/PD-L1抑制剂在实体肿瘤中治疗效果不佳，并探讨改善其实体癌客观缓解率的策略。©2023年。作者（们）。

环境因素如紫外辐射和表观遗传变化是导致皮肤癌和衰老的主要因素之一。本综述提供了关于癌症发展、涉及的受体和治疗靶点方面的基本信息。多糖、多酚、蛋白质、核酸等生物高分子在正常细胞稳态调节方面发挥着重要作用。因此，探索生物高分子作为抗衰老制剂的作用以及这些制剂通过局部给药用于对抗癌症的可能性是相关的。由于紫外辐射是导致皮肤癌的主要因素之一，与衰老和癌症之间的受体联系表明胰岛素受体、褪黑素受体、类似Toll的受体、sirtuin1受体、肿瘤特异性T细胞受体和基于线粒体的靶向可以用于引导治疗以抑制癌症和预防衰老。基于生物高分子的纳米制剂通过俘获像姜黄素、白藜芦醇这样的药物，可以在相似的机制下预防癌症和衰老。某些蛋白质信号或钙和ROS信号通路对于癌症和衰老过程是不同的。线粒体DNA突变和端粒缩短与细胞能量学的改变积极参与衰老过程，可能引起线粒体功能障碍和表观遗传改变从而导致皮肤癌。因此，在衰老过程中使用生物高分子作为局部补充剂能够预防癌症。Copyright© Bentham Science Publishers; 如有任何疑问，请发送电子邮件至epub@benthamscience.net。

长散在元件1（LINE-1或L1）在基因组调控和演化中起到了重要的重塑力量。越来越多的证据显示，病毒感染影响L1表达，可能影响宿主抗病毒反应和疾病。其中的调控机制尚不清楚。爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）是一种双链DNA病毒，与B细胞和上皮癌症相关联，已知具有病毒-宿主基因组相互作用，导致 EBVaGC 中的转录重构。通过分析来自基因表达数据库（GEO）的公共可用数据集，我们发现 EBVaGC 与 EBV 阴性胃癌（EBVnGC）相比，存在 L1 转录抑制。更具体地，反转录相关的年轻和全长 L1（FL-L1）是受到最大抑制的 L1 之一。在 FL-L1 上观察到的表观遗传变化，尤其是增加的 H3K9me3 沉积。H3K9me3 沉积可能归因于 TASOR 表达的增加，这是人类沉默中心（HUSH）复合物对 H3K9 三甲基化的关键成分。 4C- 和 HiC-seq 数据表明，病毒DNA 在 TASOR 增强子的邻近区域相互作用，增强了 TASOR 增强子和其启动子之间的环状形成。这些结果表明，EBV 感染与 H3K9me3 沉积增加有关，导致 L1 被抑制。本研究揭示了 EBVaGC 中病毒-宿主基因组相互作用引起染色质拓扑重塑的 L1 表达调控机制。 © 作者（2023）。由牛津大学出版社代表核酸研究出版。

肺纤维化是对重复肺泡损伤的异常愈合反应，其特征为持续炎症和异常的胶原沉积，治疗难度大。黄芪苷(AST)是一种黄芪的有效成分，具有抗炎和抗肿瘤性能。尽管其作用机制尚不清楚，但黄芪苷也用于治疗纤维性疾病。本研究旨在研究黄芪苷在肺纤维化治疗中的作用机制。我们发现，黄芪苷显著改善了限制性通气障碍、肺顺应性、总肺容积和功能残留容积。在肺纤维化小鼠中，肺实质中的细胞外基质沉积和炎症反应得到逆转。这种治疗效果可以归因于自噬，激活自噬流和自噬泡的基因。自噬受损会通过加重体内外胶原沉积而增加肺纤维化的易感性。通过分子对接和网络药理学的结合，我们发现Ras/Raf/MEK/ERK信号通路可能是黄芪苷药理作用的可能靶点。 MEK和ERK的功能性脱磷酸化抑制了Ras/Raf/MEK/ERK信号通路，该信号通路在雷帕霉素开关处汇集，以启动自噬。抑制Ras和MEK可以调节自噬。这些发现表明，黄芪苷可能通过调节Ras/Raf/MEK/ERK信号通路，经由抑郁作用来治疗肺纤维化。版权所有 © 2022 The Authors. Elsevier Masson SAS出版。保留所有权利。

过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）在慢性肾脏疾病患者的肾脏中显著降低。纤维酸类（PPARα激动剂）是治疗高三酰甘油血症和潜在治疗CKD的药物。然而，常规纤维酸类药物因肾排泄而被消除，限制了其在肾功能受损患者中的应用。本研究旨在通过临床数据库分析评估常规纤维酸类药物与肾脏的风险并研究新型选择性PPARα调节剂pemafibrate的保肾作用。使用美国食品和药物管理局不良事件报告系统评估了常规纤维酸类药物（芬菲布拉特和倍他司酞）对肾脏的风险。使用口服导管每日管理pemafibrate（1或0.3毫克/千克/天）。在单侧输尿管梗阻（UUO）致肾纤维化小鼠（UUO小鼠）和腺嘌呤诱导的CKD模型小鼠（CKD小鼠）中检验其保肾作用。常规纤维酸类药物使用后，肾小球滤过率下降的比率和血清肌酐水平增加的比率显著增加。Pemafibrate管理抑制了UUO小鼠肾脏中胶原I、纤维连接蛋白和白细胞介素1β（IL-1β）基因表达的升高。在CKD小鼠中，它抑制了血清肌酐和血尿素氮增加以及红细胞计数、血红蛋白和红细胞比容水平的降低，还能够降低肾脏纤维化病变。此外，它还抑制了CKD小鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1、IL-1β、肿瘤坏死因子α和IL-6的上调。这些结果证实了pemafibrate在CKD小鼠中的保肾作用，确认了它作为肾脏疾病治疗药物的潜力。版权所有©2023 Elsevier Inc.

开发并验证了一种液相色谱串联质谱法，用于定量治疗具有癌基因驱动的非小细胞肺癌患者所使用的四种小分子抑制剂(SMI) brigatinib、lorlatinib、pralsetinib和selpercatinib。在一个HyPURITY® C18分析柱上使用梯度洗脱，使用含有0.1%甲酸的水和甲醇浓度梯度洗脱的溶液进行色谱分离。采用三重四极质谱仪和电喷雾离子源进行检测和定量。该检测方法在brigatinib的线性范围内为50-2,500 ng/mL，在lorlatinib的线性范围内为25-1,000 ng/mL，在pralsetinib的线性范围内为100-10,000 ng/mL，在selpercatinib的线性范围内为50-5,000 ng/mL。这四种SMI在冷藏条件(2-8℃)下始终稳定，至少可保持7天，在室温(15-25℃)下至少可保持24小时。在冷冻(-20℃)条件下，除pralsetinib的最低质量控制(QCLOW)外，所有SMI都可稳定至少30天。pralsetinib的QCLOW在-20°C下至少稳定7天。该方法为临床实践中同时定量四种SMI提供了高效简单的方法。该文章受版权保护。版权所有。

心脏损伤是阿霉素（Dox）作为抗癌药物使用的主要剂量限制因素。Dox的心脏毒性与多种复杂机制相关，包括氧化应激、线粒体损伤、细胞内钙离子调节和凋亡/坏死。本研究探讨了Dox诱导的心脏毒性的几个方面。我们研究了罗伊司他汀和替米沙坦预处理对Dox诱导的急性心脏毒性的影响，这些药物以单独或联合的方式使用，并采用不同剂量。本研究结果显示，Dox引起了心肌细胞的明显病理变化。多个与心脏损伤相关的生物标志物（如心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH））、氧化应激（如丙二醛（MDA））和炎症过程（如白细胞介素-17（IL-17））显示不良反应，伴随着重要的组织病理学变化。我们阐述了这两种药物对Dox急性心脏毒性的心肌保护贡献。这表现为生物标志物水平和相关组织学损伤的显着改善。本研究指出罗伊司他汀和替米沙坦单独或联合作为临床选择降低Dox对心肌细胞急性毒性的有益用途。 版权所有© 2022 The Authors。由Elsevier Masson SAS.发表。保留所有权利。

外泌体循环RNA在肿瘤的发展和进展中发挥关键作用，可能是各种癌症诊断和治疗的新生物标记物。然而，外泌体循环RNA在乳腺癌中的生物功能和临床意义尚不清楚。本研究利用exoRBase 2.0数据库中的外泌体循环RNA表达谱鉴定了乳腺癌患者中的差异表达外泌体循环RNA。采用LASSO和SVM-RFE算法并进行多元 logistic 回归分析构建协助诊断模型。使用差异表达分析、CSCD、TargetScan和ENCORI数据库选择circRNA的靶基因。进行单变量和多元生存分析，建立一个与外泌体循环RNA-miRNA-mRNA相关的生存网络，并使用GSVA和CIBERSORT算法评估乳腺癌的癌症标志物和免疫细胞，并使用Spearman相关分析调查它们与circRNA-miRNA-mRNA网络的相关性。 在乳腺癌患者中鉴定出347个上调和3个下调的外泌体循环RNA。基于14个外泌体循环RNA的诊断模型在训练（AUC=0.98）和验证的数据集中表现出很高的曲线下面积（AUC=0.94）。共选择70个miRNA和1147个mRNA作为circRNA的下游靶点，并揭示参与肿瘤相关通路，包括PI3K-AKT、MAPK、RAS 和 RAP1 通路、钙信号通路和转录失调。构建的外泌体循环RNA-miRNA-mRNA相关的生存网络包含9个外泌体循环RNA、12个miRNA和10个mRNA，显示出复杂的相关性和相互作用。与circRNA-miRNA-mRNA网络密切相关的癌症标志物通路包括TGF-β、KRAS 和 MYC信号通路、肿瘤血管生成、上皮-间质过渡、DNA修复和G2M检查点，与之相关的免疫细胞包括CD4+和CD8+ T细胞、树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、记忆B细胞和自然杀伤细胞。 本研究是首次系统分析乳腺癌中的外泌体循环RNA。我们建立了外泌体循环RNA诊断模型，构建了一个相关的外泌体循环RNA-miRNA-mRNA生存网络。结果揭示了外泌体循环RNA-miRNA-mRNA网络在乳腺癌中的复杂功能和潜在机制，需要进一步验证。本文受版权保护，所有权利均归作者所有。

一种磁性分子印迹聚合物是通过表位印迹技术以人类VEGF表位肽作为模板开发的。作为一种无药物的代理，纳米粒子可以通过整合抗血管生成和光热治疗的方式显著抑制肿瘤细胞的增殖。这项工作提供了一个成功的多模式抗癌药物设计的示例。