心肌纤维化（MF）是许多心血管疾病的先进病理表现，可引起心力衰竭和恶性心律失常。然而，目前治疗MF缺乏特定药物。Ginsenoside Re在大鼠中具有抗MF作用，但其机制仍不清楚。因此，我们通过构建小鼠急性心肌梗死（AMI）模型和AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞（CFs）模型来研究Ginsenoside Re的抗MF作用。用miR-489的模拟和抑制器转染CFs，研究miR-489的抗MF作用。在AMI小鼠模型和AngⅡ诱导的CFs模型中，通过超声波、ELISA、组织病理学染色、Transwell测试、免疫荧光、Western blot和qPCR研究了Ginsenoside Re对MF及其相关机制的作用。miR-489降低了正常CFs和AngⅡ处理的CFs中α-SMA，胶原Ⅰ，胶原Ⅲ和myd88的表达，并抑制了NF-κB p65的磷酸化。Ginsenoside Re可以改善心功能，抑制胶原沉积和CFs迁移，促进miR-489的转录，并降低myd88的表达和NF-κB p65的磷酸化。miR-489可以有效抑制MF的病理过程，并且其机制至少部分与myd88 / NF-κB途径的调节有关。Ginsenoside Re可以改善AMI和AngⅡ诱导的MF，其机制至少部分与miR-489 / myd88 / NF-κB信号通路的调节有关。因此，miR-489可能是抗MF的潜在靶点，Ginsenoside Re可能是MF治疗的有效药物。©2021 韩国人参学会。Elsevier B.V.出版服务。

由于工业化的进展，已经开发出了几种化学物质，其中内分泌干扰物（EDC；对塑料生产至关重要）作为塑化剂和阻燃剂而被使用。塑料因其提供便利成为现代生活中必不可少的元素，因此增加了人类暴露于EDCs的程度。EDCs破坏内分泌系统导致产生不良反应，如生殖功能退化、癌症和神经系统异常，因此被归类为“危险物质”。此外，它们对各种器官有毒性，但仍在使用中。因此，有必要审查EDCs的污染情况，选择潜在的有害物质进行管理，并监测安全标准。此外，有必要发现可以保护人体免受EDC毒性影响的物质，并对这些物质的保护效果进行积极研究。根据最近的研究，韩国红参（KRG）对由EDCs引起的几种毒性表现出保护作用。本文综述了EDCs对人体的影响以及KRG在保护人体免受EDC毒性影响方面的作用。© 2022年韩国人参学会。由Elsevier B.V.提供出版服务。

我们旨在评估从人参中提取的一种新化合物对人卵巢癌细胞迁移和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）形成管状结构的抑制作用。从人参根中分离出一种新的化合物人参内酯 A (1)，并附带七种已知化合物（2-8）。采用光谱数据阐明了化合物1的化学结构。采用 Mayer's hematoxylin 染色评估了 HUVECs 的管状结构形成情况。利用 scratch wound healing 实验评估了 A2780 细胞的迁移。 与其他化合物 2-8 处理的 HUVECs 相比，处理1的 HUVECs 显著减少了管状结构的形成。联合使用磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）（LY294002）和细胞外受体调节激酶（ERK）（U0126）抑制剂可增强该作用。处理1降低了 ERK、PI3K、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、Akt 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平。此外，A2780 细胞在划痕区域的覆盖能力也降低。联合使用 U0126 抑制剂可增强该作用。最后，处理1降低了 ERK、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 和 MMP-2 的磷酸化水平。这些结果表明人参内酯 A 是一种潜在的 HUVEC 管状结构形成和 A2780 细胞迁移抑制剂，有助于理解其抗癌机制。 © 2022 韩国人参学会。由 Elsevier B.V. 提供的出版服务。

人参皂苷Rb2是人参的主要活性成分之一，具有抗癌和抗炎等多种生理活性。然而，Rb2在人类皮肤细胞中的延年效应机制尚未阐明。我们进行了老化相关β-半乳糖苷酶染色实验，以确认人类真皮成纤维细胞（HDFs）中的细胞衰老。通过免疫印迹法分析微管相关蛋白1A/1B-轻链（LC）3和p62等自噬标记蛋白的表达，评估了Rb2对自噬的调节作用。通过透射电镜监测自噬体和自噬溶酶体的形成。使用串联标记的GFP-RFP-LC3分析自噬流量，并使用Lysotracker评估溶酶体功能。我们进行了RNA测序以鉴定Rb2介导的HDF复juven的潜在靶向基因。为验证目标基因的功能，我们使用shRNA对其进行了沉默。Rb2降低了老化HDF的β-半乳糖苷酶活性，并改变了细胞周期调节蛋白的表达。Rb2明显促进了LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ和LC3斑点的转化。此外，Rb2增加了串联标记的GFP-RFP-LC3中红色斑点的溶酶体功能，表明Rb2促进了自噬流量。RNA测序数据显示，Rb2诱导了DNA损伤调节的自噬调节因子2（DRAM2）的表达。在自噬信号中，Rb2激活了AMPK-ULK1通路并失活了mTOR。DRAM2的沉默抑制了自噬，并恢复了细胞衰老的Rb2。通过激活AMPK-mTOR通路并诱导DRAM2，Rb2通过促进自噬逆转了细胞衰老，表明Rb2可能具有抗衰老剂的潜在价值。©2022年《韩国人参学会》。Elsevier B.V.提供发布服务。

脱髓鞘症在神经系统疾病中有所观察，激励研究人员寻找增强再髓鞘化的成分。我们之前发现，韩国人参中的主要皂苷成分Rb1可以增强髓鞘形成。但是，Rb1或韩国人参是否在体内发挥再髓鞘化的作用尚未研究。小鼠被喂养含0.2％梅花盐的饲料5周，并在3周内每天口服车辆、韩国人参或Rb1，然后返回普通饲料。对脑部进行luxol fast blue（LFB）染色或免疫组织化学分析。将初级神经胶质细胞或星形胶质细胞培养在正常或应激条件下，并给予韩国人参或Rb1处理，以测量髓鞘、内质网（ER）应激、抗氧化剂和白血病抑制因子（LIF）的基因表达。与车辆组相比，KRG或Rb1在第6.5周但不在第8周时增加了髓鞘水平，通过髓体突触粘附蛋白+或谷胱甘肽S-转移酶π+区域进行测量。第5周时，神经胶质前体细胞、星形胶质细胞和微胶质细胞的水平很高，在第5周后减少，但不会因KRG或Rb1发生变化。在初级神经胶质细胞培养中，KRG或Rb1增加了髓鞘基因、ER应激标志物和抗氧化剂的表达。有趣的是，在梅花盐处理下，KRG或Rb1抵消了升高的ER应激标志物。在罗呐酮处理下，Rb1恢复了减少的髓鞘基因表达。在初级星形胶质细胞培养中，KRG或Rb1降低了LIF的表达。韩国人参和Rb1可能通过直接促进髓鞘基因表达来改善体内再髓鞘化阶段的髓鞘再生。© 2022年韩国人参学会。Elsevier B.V.出版服务。

人参皂苷Rg2（Rg2）具有多种药理作用，在炎症、癌症和其他疾病治疗方面有益。然而，目前还没有报告Rg2与动脉粥样硬化之间的关系。我们使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）检测了Rg2对血管平滑肌细胞（VSMCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞存活率。通过mRNA水平检测HUVECs的炎症因子表达和VSMCs的表型转化相关标志物表达。采用Western blot方法检测炎症通路的表达和蛋白质水平上的表型转化的表达。使用大鼠颈动脉球囊损伤模型探讨Rg2对炎症和表型转化的影响。 Rg2降低了脂多糖（LPS）诱导HUVECs中炎症因子的表达，而不影响细胞存活。这些事件依赖于NF-κB和p-ERK信号通路的阻塞调节。在VSMCs中，Rg2可以抑制血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的VSMCs增殖、移行和表型转化，这可能有助于其抗动脉粥样硬化作用。在受颈动脉球囊损伤的大鼠中，Rg2可以减少受损后的内膜增殖，调节炎症途径以减少炎症反应，并抑制VSMCs的表型转化。 这些结果表明，Rg2可以在细胞和动物水平上发挥其抗动脉粥样硬化作用，从而为人参作为功能性膳食调节剂提供更充分的依据。©2022年韩国人参学会。由爱思唯尔出版服务提供。

主要人参皂苷Rg1对哺乳动物的长寿和体力活力的影响很少报道。为了研究摄取Rg1的大鼠的寿命、肿瘤和自发运动活动，我们将138只Wistar大鼠随机分成2组：对照组（N = 69）和Rg1组（N = 69）。自6个月龄开始，每天口服Rg1（0.1毫克/千克）直到自然死亡。在5、14、21和28个月龄时，通过视频跟踪和双能X射线吸收测量身体构成和炎症标记物，测量自发性运动。两组之间在寿命（对照组：706天；Rg1组：651天，p = 0.77）和肿瘤发生率（对照组：19％；Rg1组：12％，p = 0.24）方面没有显着差异。对照组的运动距离在21个月龄时下降了约60％，伴随着TNF-α的降低（p = 0.01）和IL-10的上升（p = 0.02）。然而，Rg1组的运动距离在21个月龄时仍保持在控制组的约50％以上（p = 0.01），且TNF-α减少和IL-10增加的程度更大。整个观察期间，两组的血糖、胰岛素和身体构成（骨骼、肌肉和脂肪比例）相似。这项研究的结果表明，终身Rg1摄取可以推迟晚年的年龄相关性体力下降，这种改善与炎症调节有关。在长寿和肿瘤形成方面，Rg1的显着影响并未观察到。本文版权属于The Korean Society of Ginseng，由Elsevier B.V.提供出版服务。

癌症是全球公共卫生问题，已成为全球第二大死亡原因。考虑到放疗或化疗的副作用，天然植物化学物质是缓解副作用和并发症的有前途的替代治疗方法。人参皂苷Rh2（GRh2）是从人参中提取的主要植物化学物质，具有抗癌活性。GRh2可以诱导癌细胞凋亡和自噬，并在体外和体内抑制增殖、转移、侵袭和血管生成。此外，GRh2可以用作辅助化疗药物，增强抗癌效果并逆转不良反应。在这里，我们总结了GRh2抗癌效应分子机制的理解，并提出了未来方向，以促进GRh2的开发和应用。© 2022年韩国人参学会。Elsevier B.V提供出版服务。

全球饮食模式日益被许多便宜、高度可口和即食的超加工食品所取代。高度超加工食品消耗与肥胖和代谢心脏疾病的增加风险有关，但关于癌症预后的前瞻性证据有限。本研究旨在使用英国生物库队列考察超加工食品消耗与总体和特定癌症发病率以及癌症死亡风险之间的关联。将2009年至2012年间在英格兰、苏格兰和威尔士进行 24 小时饮食调查的英国生物库 197 426 名参与者纳入研究对象。通过数据链接到全国癌症和死亡登记处确定了发病癌症情况。根据NOVA分类系统将所消费的食品分类和度数。根据每日食品的百分比计算出个人超加工食品消耗。前瞻性关联使用多变量考克斯比例风险模型进行评估，调整基线社会人口统计学和生活方式特征。此外，对于女性特定癌症，还调整了更年期状态、口服避孕药、激素替代疗法和产次等因素。 平均年龄为 58.0 岁（标准偏差为 8.0）；参与者中有 54.6% 是女性。 在 9.8 年的中位随访时间内（IQR 为 9.4–10.6），197 426 名个体中有 15 921 人（8.1%）发生了癌症，4009 人（2.0%）死于癌症。 超级加工食品的消耗与总体癌症的较高发病率相关（每10％增加超加工食品消耗的危险比为 1.02 [95％ CI 1.01-1.04]，p=0.005），女性卵巢癌（1.19 [1.08-1.30]，p<0.001）也呈阳性相关。 此外，还发现了总体、乳腺和卵巢癌的死亡风险增加。 这项大规模英国队列研究提供了超加工食品消耗与总体和某些特定部位癌症发病率和死亡风险之间正相关的证据。 研究的局限性包括没有代表性的中年志愿者队列、一些食品项目的详细信息不足，虽然采用了保守的方法将食品分类为较低加工类别，但由于数据的观察性本质，在潜在的残差混杂方面存在潜在的混杂效应。有必要进行进一步的研究来更好地确定干预目标的机制途径。癌症研究英国和世界癌症研究基金。Copyright © 2022 Elsevier Ltd. All rights reserved.

背景：体外研究表明，维生素D可能有助于降低卵巢癌的风险。然而，生态学和流行病学证据仍然存在争议。材料与方法：我们通过MEDLINE和Web of Science数据库以及手动搜索筛选出符合条件的研究，以元分析的方式研究维生素D摄入量或血液中25(OH)D（25-羟基维生素D）与卵巢癌风险之间的关系。采用随机效应模型计算总体相对风险（RR）。结果：针对卵巢癌发病率，共计包括15个观察性研究（维生素D摄入量共5634例病例和血液中25（OH）D共975例病例），针对整体维生素D摄入量（来源于食物和补充剂），最高与最低组卵巢癌风险的汇总RR为0.92（95%置信区间[CI]: 0.74-1.14）。然而，对于血液中25(OH)D水平，高水平25(OH)D的人较低水平者卵巢癌风险降低37％（汇总RR = 0.63; 95％ CI: 0.42-0.93）。根据研究设计，病例对照研究比前瞻性研究的反向关联更强。剂量响应元分析也支持血液25(OH)D水平与卵巢癌风险之间的反向关系。当将汇总RR限制在考虑到身体质量指数（BMI）的研究中时，它们往往更强大，但是BMI调整的差异并不显著。结论：我们的发现表明，高血液25(OH)D水平与较低的卵巢癌风险有关。需要进行更多设计良好的前瞻性研究以证实维生素D状态与卵巢癌风险之间的联系。