癌症是由多级生物过程中的基因组学、表观遗传学、转录组学和蛋白质组学的累积突变或异常改变所引起的异质性疾病。识别癌症分子亚型以进行疾病预后和个体化医学方面的研究具有极大的临床兴趣。综合聚类是一种强大的无监督学习方法，它越来越多地被用于使用基因组图谱、DNA副本数、DNA甲基化和基因表达等多组学数据识别癌症分子亚型。综合聚类方法一般分为基于模型的和非参数方法。在本章中，我们将概述常用的基于模型的方法，包括iCluster、iClusterPlus和iClusterBayes，以及非参数方法综合非负矩阵分解（intNMF）。我们将使用葡萄膜黑色素瘤和低等级胶质瘤的综合分析来说明这些代表性方法。最后，我们将讨论这些代表性方法的优点和局限性，并提出实践中进行癌症多组学数据综合分析的建议。©2023年。作者（们）独家许可Springer Science+Business Media，LLC和Springer Nature合作。

烯丙基异硫氰酸酯（AITC）近年来被认为是有效的化疗和表观遗传调节因子，对AITC的化学预防性能和毒理学前景已经进行了多项调查。然而，它们的活性治疗相关性由于某些因素而受到限制，包括在典型的生理条件下不稳定以及由于水溶性较低而导致的低生物可用性。在本综述中，我们强调了AITC的化学预防属性，以及为了治疗癌症而与其分子机制和代谢命运相关的特性。此外，我们还强调了AITC作为抗癌药物的研究活性和不同类型癌症的传递策略。考虑到细胞间的相互作用，我们还揭示了AITCs的毒理学性质，以解决关于治疗发展中的评估问题。本综述通过涉及最新研究的各种当代方法，识别各种知识空白，并为新型AITC治疗方法的开发铺平道路。© 2023。作者（们）在Springer Science+Business Media，LLC的专属许可下，隶属于Springer Nature。

心理症状群是在肿瘤学患者中最常见的症状群。虽然炎性机制被认为是该症状群的潜在原因，但上表观遗传的贡献尚不清楚。为了评估肿瘤化疗患者异质性样本中存在心理症状群和炎性基因DNA甲基化水平之间的关联，本研究的目的是进行这方面的调查。在接受第二或第三期化疗之前，1,071名患者使用纪念症状评估量表报告了38种症状的发生情况。采用探索性因子分析方法识别了一种心理症状群。采用Illumina Infinium 450 K和EPIC微阵列对两个独立样本进行差异甲基化分析。在450 K和EPIC微阵列上评估了114个炎性基因和112个基因的启动子区域中与表达相关的CpG (eCpG)位点与心理症状群之间的关联。采用稳健的等级聚合方法在两个样本之间识别了差异甲基化的基因。使用Benjamini-Hochberg程序的虚假发现率为0.05进行了显著性评估。在两个样本中都发现了受体膜分化40 (CD40)基因的差异甲基化。在心理症状群组中，识别出的所有六个启动子eCpGs的CD40基因均为低甲基化。本研究首次提出了心理症状群和组织炎症以及细胞介导的免疫中所涉及的基因之间差异的DNA甲基化的关联。我们的研究结论表明，通过启动子eCpG位点的低甲基化增加CD40的表达与化疗患者心理症状群的出现有关。这些发现为机制研究提供了一个方向。Copyright © 2023 Wolters Kluwer Health，Inc.保留所有权利。

炎症性肠病（IBD）是一种慢性和反复发作的胃肠道炎症性疾病，具有各种疼痛的临床表现和增加的癌变或死亡风险，由于其发病率的迅速增加，已经成为全球医疗保健面临的新挑战。然而，尽管有越来越多的IBD治疗研究，由于IBD的病因和发病机制难以捉摸，目前仍缺乏有效的治愈方法。因此，迫切需要开发具有积极临床疗效和减少副作用的替代治疗策略。近年来，由于其在生理稳定性、生物利用度和炎症部位的定位等方面的优势，由各种先进纳米材料推动的纳米医学的繁荣正在为IBD带来更具吸引力和有前途的治疗策略。在本综述中，我们将首先介绍健康和炎症性肠微环境的基本特征。然后，将回顾纳米治疗剂在IBD治疗中的不同给药途径和靶向策略。随后，着重介绍基于不同IBD发病机制的纳米治疗方法。最后，提供目前开发的纳米医学在IBD治疗中的未来挑战和展望。我们相信以上内容将吸引医学、生物科学、材料、化学和制药等不同领域的研究人员。本文受版权保护。版权所有，翻译仅供参考。

上皮间充质转化（EMT）是一种复杂的过程，在细胞转化中起着原始作用。此过程中，上皮细胞转化并获得间充质表型。这种转化在肿瘤进程和自我更新中发挥关键作用，同时加剧了对细胞凋亡和化疗的抵抗。EMT可以通过非正常的致癌信号通路、缺氧以及肿瘤微环境中的细胞启动和促进，导致上皮细胞极性、细胞间粘附以及增强的浸润/迁移性质的流失。多种转录调节因子如Snail、Slug、Twist和ZEB1/ZEB2通过下调上皮标志物和上调间充质标志物诱导EMT。此外，信号通路如Wnt/β-catenin、Notch、Sonic Hedgehog、核因子kappa B、受体酪氨酸激酶、PI3K/AKT/mTOR、Hippo和转化生长因子β通路调节EMT，在癌症中常常失调，导致异常的EMT。此外，非编码RNA、肿瘤源性外泌体和表观遗传改变也参与EMT的调节。因此，调节EMT是控制肿瘤细胞侵袭性转移特征的至关重要的策略。尽管EMT在癌症进展中有大量的临床前数据，但在治疗层面缺乏临床转化。在本综述中，我们全面讨论了上述转录因子、非编码RNA（microRNA、长链非编码RNA、环状RNA）、信号通路、表观遗传修饰和肿瘤源性外泌体在癌症中调节EMT的作用。我们还强调了EMT对药物抵抗的贡献以及使用植物来源的天然产物、其半合成衍生物和纳米制剂作为有前途的EMT阻断剂的可能治疗干预。©2023 Wiley Periodicals LLC.

Keloids是指因纤维增生胶原蛋白反应过于旺盛和产生过多细胞外基质而产生的病理性瘢痕，通常扩展到原有的伤口边缘之外。虽然keloids主要是皮肤科问题，但它们可能会在闪烁平面和PET / CT成像中被偶然描述，并可能模仿其他类型的皮肤疾病。作者提供了一个胸壁Keloids的案例，在前列腺癌复发评估期间使用18F-piflufolastat PET / CT文献证明。版权所有©2023 Wolters Kluwer Health，Inc.保留所有权利。

一名50岁的女性接受18F-FDG PET/CT检查，以评估可能的腹部恶性肿瘤，这是由CT揭示的。 图像显示左中腹部有一个大的囊实性病变，外周FDG活动增加。 据切除的病变的组织病理学证实，这是一种节段性海绵状血管瘤。 我们报告了一例罕见的在PET/CT上出现FDG积累的节段性海绵状血管瘤，模仿恶性肿瘤的表现形式。 版权所有©2023 Wolters Kluwer Health，Inc. 保留所有权利。

我们报告了一名被确诊为具有侵袭性胰腺神经内分泌肿瘤（NET G3; Ki67 = 60%）的患者，该患者接受了胰腺切除术并部分切除了肝部病变。该患者拒绝接受化疗。双探针成像使用18F-FDG和生长抑素受体（SSTR）-靶向PET/CT进行。在两种成像方式中均观察到在双叶肝部病变中的放射性示踪剂积累。开始使用“冷”生长抑素类似物，进行四个周期的肽受体放射性核素治疗（PRRT）后，病情部分缓解。即使在高增殖而有区别的G3 NET（Ki67> 55%）中，也应评估疾病部位中的SSTR表达，这可能允许PRRT成为首线系统性治疗。 版权所有©2023 Wolters Kluwer Health，Inc.保留所有权利。

多学科骨科肿瘤会议对发展可疑骨和软组织肿瘤的患者的治疗计划至关重要，需要涉及几个服务的医生。过去的研究显示了这些会议的临床价值;然而，放射学输入对管理计划的影响以及放射学人员参加这些会议的时间成本尚未得到充分研究。(1) 多学科会议中的放射学输入能否指导临床管理并提高临床医生的信心水平？(2) 多学科会议的放射学输入时间成本是多少？此前研究调查了2020年10月至2022年3月在一所医学院校肉瘤中心进行的前瞻性研究。每个患者的单个数据问卷在每周的多学科会议上与三名治疗骨科肿瘤学家进行放射学讨论后发送。治疗骨科肿瘤学家的数据问卷完成了322名患者的调查，占这三位骨科肿瘤学家的患者比例(672人中的322人)。每个多学科会议都由一个肌肉骨骼放射学医师和一个肌肉骨骼专科放射学医师提供放射学输入。记录了临床计划(不动、随访影像、临床随访、建议不同的影像检查、穿刺活检、手术切除或活检或固定、或其他)和放射学输入前后的临床信心变化。每周向放射学医师发送第二个数据问卷，以估算多学科会议的放射学输入的时间成本。在322例患者中，有29％(93例)的患者在放射学输入后临床计划发生了变化，80例需要穿刺活检的患者中有30％(24例)取消了穿刺活检，72例需要手术切除的患者中有24％(17例)取消了手术切除。在322例患者中，有未报告的影像所发现的病变，影响了诊治; 13％(43例)的患者发现漏掉了，8％(25例)的患者的影像发现被错误解释。在诊疗计划的最终信心方面，322名患者中有78％(251名)的患者由治疗骨科肿瘤学家参加多学科会议后治疗信心提高了。放射学研究员和出勤医师在每周的多学科会议上平均花费4.2小时和1.5小时进行审核和演示。根据出勤医师的全国中位数薪资数据和研究员内部工资数据，估计出勤医师和研究员的年度综合摊销时间成本为24,310美元。在一项在一所三级保健肿瘤中心进行的研究中，多学科会议中放射学出勤医师和研究员的输入有助于指导最终的治疗计划，减少手术，提高临床医生对最终治疗计划的信心，其年度时间成本为24,310美元。多学科骨科肿瘤会议可以导致管理计划的变化，并且放射学部门或母机构应该为放射学人员的时间成本做好预算。版权所有©2023年《骨科医师协会》。

血小板是从骨髓中的巨核细胞中破裂出来的小型无核实体。在循环细胞中，血小板是最丰富的细胞，传统上在调节血栓形成（血小板激活的终末事件）和止血（对组织损伤的保护反应）之间保持平衡中发挥作用。尽管血小板缺乏由有核细胞提供的精确细胞控制，但它们实际上是非常动态的细胞，富含预制的RNA，使它们具有新生蛋白质合成的能力，可以改变在生理和病理事件中的血小板表型和反应。抗血小板治疗已经极大地减少了患有血栓性疾病的患者的发病率和死亡率，包括中风和心肌梗死。然而，最近几年明显表明，血小板在血栓形成和止血之外扮演着关键的角色。例如，通过构成性和调节的外排作用释放的血小板衍生蛋白可以在血浆中找到，并可能影响远端组织，包括血管。首先，血小板富含炎症和抗炎分子，可能调节血管重塑。其次，血小板衍生的微粒通过内吞过程可以被血管内皮细胞获得。第三，血小板富含线粒体，可能有助于局部反应性氧化物种池，并重塑血管的质膜的磷脂。最后，血小板富含独立于表面受体激动剂刺激可分泌的蛋白质和磷蛋白质，在血流紊乱的病理狭窄（动脉粥样硬化）或扩张（动脉瘤）部位发生。新近的证据表明，血小板可能调节血管新生和向肿瘤的血流，以及在移植后对远端器官的教育目的。本文将阐述血小板在各种疾病中重塑血管的潜力，并重点介绍上述机制。