强心方（QXF）是一种著名的中草药，在亚洲被广泛用于治疗心血管疾病数千年，但其作用机制仍不清楚。本研究旨在说明强心方能否通过促进转录因子Krüppel样因子5（KLF5）的激活诱导葡萄糖代谢和抑制心肌细胞自噬。我们使用多柔比星构建H9C2心肌细胞损伤模型，并使用RNA测序数据分析检测了强心方的机制。在体内实验中，将C57 BL / 6小鼠注射多柔比星（每6天4毫克/千克，共30天），构建CHF小鼠模型，并随机分为正常对照组、Dox组和Dox + QXF组（2.12克/千克/天，4.24克/千克/天，共30天）。使用超声心动图、血清生化指标BNP、cTnl和组织病理学检查涉及HE染色、Tunel染色和免疫荧光共定位分析QXF的治疗机制。我们验证了强心方可以通过增强葡萄糖代谢和减少细胞自噬来逆转心肌细胞死亡，从而改善CHF。我们发现，强心方通过促进转录因子Krüppel-like factor 5（KLF5）的激活来诱导心肌细胞的葡萄糖代谢和抑制自噬。此外，我们确定KLF5增加了己糖激酶2（HK2）和B细胞CLL /淋巴瘤2（BCL2）基因的启动子活性，进一步增强了心肌细胞的葡萄糖代谢和抑制自噬。我们强调了KLF5介导的信号通路在CHF治疗中的重要性，这表明它们参与了多柔比星诱导心肌细胞损伤模型中的葡萄糖代谢和自噬，并表明强心方可用作治疗CHF的新型靶向疗法。与以往研究相比，我们从能量代谢的角度为多柔比星诱导的CHF治疗提供了新思路。 版权所有©2023 The Author(s). 由Elsevier GmbH出版。保留所有权利。

小檗碱已广泛应用于数种心血管疾病(CVD)的辅助治疗。然而，它的疗效证据仍然存在争议。本研究旨在评估小檗碱在CVD中的疗效与安全性。采用随机对照试验(RCT)的系统回顾和荟萃分析。我们检索了十个电子数据库的文章，时间从起始到2022年12月23日。包括比较小檗碱单独或联合他汀类药物与他汀类药物或例行药物治疗CVD的RCT。根据Cochrane手册进行了荟萃分析。本研究纳入了44项RCT，共4606名患者。小檗碱单独与常规或他汀类药物在改善总胆固醇(TC)(SMD，0.43；95% CI，-0.39到1.24；p = 0.30；I2 = 95%)、三酰甘油(TG) (SMD，-0.14；95% CI，-0.49到0.21；p = 0.44；I2 = 76%)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (SMD，0.69；95% CI，-0.23到1.60；p = 0.14；I2 = 96%)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (SMD，0.55；95% CI，-0.48到1.57；p = 0.30；I2 = 96%)和Crouse评分水平上没有显著差异。小檗碱单独显著降低了国家卫生研究院中风量表(NIHSS)评分、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内中膜厚度(IMT)水平，超过了常规治疗的效果。与常规或他汀类药物相比，小檗碱加他汀类药物显著降低了TC、TG、LDL-C、NIHSS评分、hs-CRP、TNF-α、IMT、Crouse评分和不稳定斑块数的水平。然而，在改善HDL-C和IL-6水平方面没有发现组间差异。各组不良反应的发生率也没有显著差异。本研究表明，小檗碱可能是CVD的有前途的替代品，并且没有严重的不良反应。然而，我们的结果可能受到现有研究质量的限制。需要进行高质量的RCT，以提供更有说服力的证据。 版权所有 © 2023 Elsevier GmbH 发布。

肝细胞癌（HCC）是全球癌症相关死亡的主要原因。然而，aucubin对HCC的抗癌效应尚未报道。顺铂常通过增加程序性死亡配体1（PD-L1）的表达减少肿瘤微环境中的CD8+肿瘤浸润淋巴细胞，这严重影响顺铂治疗HCC患者的预后效果。因此，有必要寻找一种新的治疗途径，增强顺铂对HCC的敏感性。本研究旨在评估aucubin对HCC的抗肿瘤作用，并揭示aucubin和顺铂对HCC的协同作用和机制。采用H22异种移植小鼠模型进行体内实验。通过MTT实验检测肿瘤细胞增殖，通过RT-qPCR分析CD274 mRNA在体内的表达。采用Western blotting测定体内PD-L1、p-Akt、Akt、p-β-catenin和β-catenin的表达水平，采用免疫荧光检测HCC细胞中β-catenin的核累积，采用免疫组织化学检测鼠异种移植模型中的肿瘤PD-L1和CD8α的表达。结果显示，aucubin能够抑制异种移植HCC小鼠模型的肿瘤生长，但并不影响HCC细胞体外的细胞生存。aucubin通过钝化Akt/β-catenin信号通路显著抑制PD-L1表达，逆转了aucubin介导的肿瘤CD8+T细胞浸润，减轻了aucubin对异种移植小鼠模型的抗肿瘤活性。此外，顺铂能够通过激活Akt/β-catenin信号通路诱导PD-L1表达，但在体外可被aucubin阻断。在异种移植小鼠模型中，顺铂能够诱导PD-L1表达，并减轻肿瘤微环境中CD8+T淋巴细胞的浸润。aucubin不仅消除了顺铂诱导的PD-L1表达，还增强了在HCC小鼠异种移植模型中顺铂的抗肿瘤功效。这表明，aucubin对HCC具有抗肿瘤活性，并通过抑制Akt/β-catenin/PD-L1轴增强顺铂的抗肿瘤活性。Copyright © 2023 Elsevier GmbH. All rights reserved.

B 注脱酸酯 (BA) 是松科植物精油中的一种化学成分，其治疗自身免疫疾病等多种疾病的药理作用尚未得到积极研究。本研究旨在探讨 BA 对髓鞘寡碳水化合物 (MOG35-55) 诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 小鼠的药理学效应和分子机制，以 EAE 小鼠为多发性硬化 (MS) 的动物模型，并保持翻译前的原句结构。在 EAE 症状的起始阶段 (第8天) ，将 BA (100、200 或 400 毫克/千克) 每日口服一次，共30天，进行行为测试以及第16-18天进行组织病理学和分子分析。BA 缓解了与代表性促炎性细胞因子 (白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α)、酶 (环氧合酶-2 、诱导型一氧化氮合酶) 和趋化因子 (单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1α 和激活调节) 的下调相关的脊髓神经元脱髓鞘和行为紊乱 (运动障碍)、减少了小胶质细胞 (CD11b+/CD45+(low)) 和巨噬细胞 (CD11b+/CD45+(high)) 的浸润。BA 的抗炎作用与丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB通路的抑制有关。BA 还减少了 CD4+T、Th1 和 Th17 细胞进入EAE 小鼠脊髓的招募/浸润速率，这与降低了血-脊髓屏障(BSCB)破坏有关。这些发现强烈表明，由于其抗炎和 BSCB 保护作用，BA 可以缓解EAE，表明 BA 是治疗自身免疫性脱髓鞘疾病，包括MS的潜在治疗药物。 版权所有©2022 Elsevier GmbH。保留所有权利。

紫背竹葵（Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl.）是一个著名的中药材，已被传统中药使用了数千年。广泛的体外和体内研究表明，紫背竹葵及其活性化合物在体外对多种癌细胞表现出潜在的抗癌作用，并且在体内抑制肿瘤生长和转移，而不会引起严重的毒性反应。本综述旨在系统概述和讨论紫背竹葵提取物及其活性成分的抗癌效应和潜在机制。该综述遵循报告系统综述和 Meta 分析的指南。使用关键词 Ophiopogon japonicus、tumor、cancer、carcinoma、content、pharmacokinetics 和 toxicity 搜索了包括 Web of Science、PubMed、Scopus 和中国国家知识基础设施等各种科学数据库。紫背竹葵提取物和其活性成分，如 ruscogenin-1-O-[β-d-glucopyranosyl(1→2)][β-d-xylopyranosyl(1→3)]-β-d-fucopyranoside (DT-13)、ophiopogonin B、ophiopogonin D 等，表现出潜在的抗癌作用，包括诱导细胞周期阻滞、激活细胞凋亡和自噬，以及抑制转移和血管生成。此外，本文还讨论了这些效应的机制，以及紫背竹葵提取物和活性成分的药代动力学、毒性和临床应用。此外，本文还强调了这些化合物在免疫治疗和联合化疗中的研究和应用前景。传统草药紫背竹葵及其植物化学物质可以作为安全可靠的抗癌药物候选者，作为单独用药或与化疗药物联合使用。我们希望这篇综述能够彰显紫背竹葵的抗癌性能，为药物优化、治疗开发以及基于这种药材的癌症治疗的未来研究做出贡献。版权所有©2023 Elsevier GmbH。保留所有权利。

七种未描述的三萜类化合物，包括abikoranes A-G，以及三种已知的三萜类化合物从云杉（Abies koreana E. H. Wilson）叶中分离出来。通过1D和2D NMR，HRMS，ECD，旋光度和DP4+分析，揭示了这些化合物的结构。其中，abikorane A是Nor-3,4-seco-17,14-friedo-lanostane三萜类化合物的第二个代表。在这些分离物中，一些化合物对四种检测的癌细胞系（A549，SK-OV-3，SK-MEL-2和HCT-116）表现出强烈的细胞毒活性，IC50值为0.89-9.62 μM，并抑制脂多糖刺激下的NO产生，IC50值为11.57-15.16 μM，同时能显著从C6胶质瘤细胞释放神经生长因子（192.54 ± 12.33%）。版权所有© 2023 Elsevier Ltd.

从毛果瘤果树枝中分离出10种未描述的多肽类苯甲酰基邻苯三酚衍生物（Garcowacinols A-J）（1-10）和四种已知类似物（11-14）。通过光谱学数据分析（1D和2D NMR和HRESIMS），确定它们的结构，并根据NOESY和ECD数据确定它们的绝对构型。通过MTT比色法对所有分离出的化合物进行了对五种人类癌细胞（KB，HeLa S3，MCF-7，Hep G2和HT-29）以及Vero细胞的细胞毒性评估。 Garcowacinol C对所有五种癌细胞表现出显著的活性，其IC50值在0.61-9.50μM的范围内。在KB细胞，Garcowacinol F和7-epiclusianone以及Guttiferone Q向MCF-7细胞观察到了选择性增殖抑制，其IC50值小于10μM。版权所有©2023。由Elsevier Ltd.出版。

甲氨蝶呤（MTX）是治疗高危儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的关键组成部分，但由于清除延迟可能导致急性肾损伤和长时间住院治疗。本研究旨在确定临床和遗传因素，以预测哪些儿童有患肌酐升高和长时间清除MTX的风险。我们进行了一项单中心、回顾性队列研究，纳入接受4000-5000 mg/m2 MTX治疗的儿童ALL患者。我们进行了谷嗪基因分型以确定基因祖先和49个单核苷酸多态性位点（SNP）的等位基因状态，这些位点与MTX代谢相关。开发了贝叶斯层次有序回归模型，用于肌酐升高和延迟MTX清除。结果发现，Hispanic种族、身体质量指数（BMI）＜3%及BMI在85％-95％之间和美洲原住民基因祖先与患者患肌酐升高的风险增加有关，而年龄较大、黑人种族以及采用密集监测方案与患肌酐升高的风险降低有关。年龄较大、比起T-ALL，B-型ALL以及rs2838958/SLC19A1和rs7317112/ABCC4的小等位基因与患MTX代谢清除延迟有关，而黑人种族、MTX剂量减少以及rs2306283/SLCO1B1的小等位基因与患MTX代谢清除延迟风险降低有关。这些MTX毒性的预测因素可允许更精确的个体化毒性风险预测。© 2023 Pharmacotherapy Publications, Inc.

癌干细胞（CSCs）被认为是癌症复发和转移的罪魁祸首。因此，需要一种治疗方法来消除快速增殖的分化癌细胞和生长缓慢的耐药CSCs。我们使用已建立的卵巢癌细胞系以及从高级耐药卵巢癌患者分离的卵巢癌细胞，证明卵巢CSCs的表面表达NKG2D配体（MICA/B和ULBPs）的水平较低，这是它们逃避自然杀伤（NK）细胞监视的机制。在这里，我们发现，暴露于SN-38后再接受5-FU的卵巢癌（OC）细胞不仅协同杀死了OC细胞，还通过上调NKG2D配体使CSCs易受到NK92细胞攻击。由于这两种药物的全身性给药受到不耐受和不稳定的困扰，我们工程化和分离出一个脂肪来源的干细胞（ASC）克隆，它稳定地表达羧酸酯酶-2和酵母胞嘧啶脱氨酶酶，将伊立替康和5-FC前药转化为SN-38和5-FU细胞毒性药物。ASC和前药与耐药OC细胞的共培养不仅导致耐药OC细胞的死亡，还使它们显著易受到NK92细胞的攻击。本研究为ASC定向靶向化疗与NK92辅助免疫疗法联合消灭耐药性OC细胞提供了原则性证明。 © 2023 Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature.

在这项研究中，我们调查了慢性髓系白血病患者在伊马替尼治疗期间的肾功能和贫血状况。我们在印度新德里Rajiv Gandhi癌症研究中心选取仅接受伊马替尼治疗12个月的慢性髓系白血病患者，并进行前瞻性分析。从2020年6月到2022年6月，我们对新诊断的慢性髓系白血病-慢性期患者的肾功能和贫血指标（包括估价肾小球滤过率和血红蛋白水平）进行了监测。我们使用SPSS软件的22版对数据进行了分析。我们一共监测了55名接受伊马替尼治疗12个月的慢性髓系白血病慢性期患者。平均估价肾小球滤过率显著下降（74±14至59±12mL/min/1.73m²，p<0.001），并伴随12个月后平均血红蛋白水平的下降（10.9±2.01至9.0±1.02，p<0.004）。经过1年伊马替尼治疗后，估价肾小球滤过率的下降与血红蛋白水平呈负相关（相关系数=0.892，R2=0.7976，p<0.05）。我们建议密切监测慢性髓系白血病患者的肾功能和血红蛋白水平。