幽门螺杆菌调节宿主的炎症反应，导致慢性胃炎，从而促进胃癌的发病。我们通过抑制幽门螺杆菌引起的炎症活性来验证三叶木通的对幽门螺杆菌感染的影响。给予5周龄的C57BL/6小鼠（n = 8）三叶木通叶提取物（10或20 mg / kg每天）6周。进行侵入性检测（类似幽门曲菌的微生物[CLO]）和非侵入性检测（粪便抗原测试[SAT]和幽门螺杆菌抗体酶联免疫吸附测定）以确认幽门螺杆菌的根除。为评估三叶木通的抗炎作用，测量老鼠胃组织的促炎症细胞因子水平和炎症评分。三叶木通显著降低了CLO得分和幽门螺杆菌免疫球蛋白G抗体的光密度水平，在每天10和20 mg / kg的剂量下（P <0.05）。三叶木通以浓度依赖性方式降低了幽门螺杆菌抗体水平，将SAT的阴性反应增加了37.5％，并抑制了促炎症细胞因子白细胞介素（IL; IL-1β，IL-6，1L-8和肿瘤坏死因子α）。三叶木通还缓解了胃侵蚀和溃疡，并显著降低了炎症评分（P <0.05）。我们以芦丁作为高效液相色谱的标准来测量三叶木通提取物中的芦丁含量。三叶木通叶提取物通过抑制炎症表现出抗幽门螺杆菌活性。我们的发现表明，三叶木通叶提取物可能是一种有效的幽门螺杆菌抗菌剂。

高血压（HT）是世界上最常见的心血管疾病之一，并且是中风、心肌梗死、心力衰竭和肾衰竭的重要危险因素。最近的研究表明，免疫系统的激活在HT的发生和维持中起着重要作用。因此，本研究旨在确定HT中的免疫相关生物标志物。在本研究中，从基因表达 Omnibus数据库下载了基因表达谱数据集（GSE74144）的RNA测序数据。使用limma软件识别HT和正常样本之间的差异表达基因。筛选与HT相关联的免疫相关基因。使用R包“clusterProfiler”进行基因本体论和Kyoto基因组学通道富集分析。根据STRING数据库中的信息构建这些差异表达的免疫相关基因（DEIRGs）的蛋白质互作网络。最后，使用miRNet软件预测和构建了TF-hub和miRNA-hub基因调控网络。观察到59个HT中的DEIRGs。基因本体论分析表明，DEIRGs主要富集在细胞质钙离子、肽类激素、蛋白激酶B信号和淋巴细胞分化的正调节上。Kyoto基因组学富集分析表明，这些DEIRGs显著参与肠道免疫网络IgA生产、自身免疫性甲状腺疾病、JAK-STAT信号通路、肝细胞癌和卡波西肉瘤相关的单纯疱疹病毒感染等。从蛋白质互作网络中确定了5个中枢基因（胰岛素样生长因子2、细胞因子诱导Src同源2含量蛋白、细胞因子抑制剂1、细胞周期依赖性激酶抑制剂2A和表皮生长因子受体）。在GSE74144中执行了ROC曲线分析，并将所有面积大于0.7的基因识别为诊断基因。此外，还构建了miRNA-mRNA和TF-mRNA调控网络。我们的研究确定了在HT患者中的5个免疫相关中枢基因，并证明它们可能是HT的潜在诊断生物标志物。版权所有©2023作者。由 Wolters Kluwer Health, Inc. 发布。

树突状细胞（DC）成熟刺激物质决定这些抗原呈递细胞的效力，从而影响T细胞反应的质量。我们的研究表明，通过编码CD40配体、抗原识别受体4的构成性活化变异体以及共刺激分子CD70的TriMix mRNA成熟DC可以产生抗菌转录方案。除此之外，我们还进一步证明，当TriMix中的CD70 mRNA被编码干扰素γ和诱骗性白细胞介素-10受体α的mRNA取代，形成一个称为TetraMix mRNA的四组分混合物时，树突状细胞将重定向至抗病毒转录方案。进一步的研究表明，TetraMixDCs能够高效诱导体外肿瘤抗原特异性CD8+ T细胞。肿瘤特异性抗原（TSAs）是癌症免疫疗法中新兴且有吸引力的目标。由于识别TSAs的 T-细胞受体主要存在于原始CD8+ T细胞（TN）中，因此，我们进一步探讨了TriMixDCs或TetraMixDCs刺激CD8+ TN细胞时肿瘤抗原特异性T细胞的激活情况。在两种情况下，刺激均导致CD8+ TN细胞向具有细胞毒活性的肿瘤特异性干细胞状记忆、效应记忆和中心记忆T细胞的转化。这些发现表明，TetraMix mRNA，以及它在DCs中诱导的抗病毒成熟程序，可以在癌症患者中触发抗肿瘤免疫反应。版权所有@de Mey, Locy, De Ridder, De Schrijver, Autaers, Lakdimi, Esprit, Franceschini, Thielemans, Verdonck 和Breckpot。

在结肠直肠癌中，肿瘤侵袭机制需要进一步解明。本研究充分利用人类转移性结肠直肠癌移植瘤和匹配的干细胞培养（m-球体）大面积试验，发现由经常放大的基因位置编码的microRNA 483-3p（miRNA-483-3p；也称为 MIR-483-3p）过度表达，赋予一种侵袭性表型。在m-球体中，内源性或外源性miRNA-483-3p过度表达增加了增殖反应、侵袭性、干细胞频率及分化抵抗性。 转录组分析和功能验证发现，miRNA-483-3p直接靶向NDRG1，NDRG1是一个参与EGFR家族下调的转移抑制因子。在机制上，miRNA-483-3p过度表达诱导了由ERBB3引发的信号通路，包括AKT和GSK3β，并导致活化转录因子调控上皮间质转化（EMT）。一致地，选择性抗ERBB3抗体的治疗抵消了miRNA-483-3p过度表达m-球体的侵袭性增长。在人类结肠直肠肿瘤中，miRNA-483-3p表达与NDRG1呈负相关，与EMT转录因子表达和预后差直接相关。这些结果揭示了miRNA-483-3p、NDRG1和ERBB3-AKT信号这三者之间以前未认识的联系，该联系直接支持结肠癌侵袭，并有利于治疗靶向化。本文受版权保护。保留所有权利。

恐怖分子使用核武器和辐射事故会使人类面临暴露在威胁生命的辐射水平下的风险。遭受致命辐射暴露的受害者面临潜在的致命急性伤害，而急性阶段的幸存者则在暴露后数年内遭受慢性的多器官损伤困扰。开发治疗辐射暴露的有效医学对策( MCM )是迫切需要的，这主要依赖于根据FDA动物准则在可靠和充分表征的动物模型中进行的研究。尽管已经在几个物种中开发了相关的动物模型，并且现在有四种治疗急性辐射综合征的MCM已经获得了FDA的认可，但是用于急性辐射暴露的延迟效应（DEARE）的动物模型是最近才开发出来的，也没有任何针对DEARE的许可MCM。在这里，我们对DEARE进行了综述，包括从人类数据和动物获得的关键特征、多器官DEARE的共同机制、用于研究DEARE的小型和大型动物模型以及正在开发的有前途的新的或重新定位的MCM，以缓解DEARE的影响。加强研究工作和支持，以更好地了解DEARE的机制和自然历史，是迫切需要的，这样的知识提供了迈向为全球人类造福的有效缓解DEARE的MCM的设计和开发所需的第一步。 在高剂量辐射暴露（高于2Gy）的情况下，例如核电站灾难和核战争的发生，迫切需要有效的医学对策（MCM）。在高剂量电离辐射暴露不到24小时后，受害者会出现一系列称为急性辐射综合征（ARS）的多系统症状。 ARS的幸存者有患上急性辐射暴露的延迟效应（DEARE）的风险，这是涉及多个器官系统的慢性疾病，发生时间介于几个月到数年之间。 DEARE被认为是ARS幸存者中氧化应激、炎症、衰老、纤维化和干细胞自我更新潜力丧失的某种组合的结果。 DEARE仍然是辐射损伤的一个研究不足的领域，大部分知识都是通过观察原子弹幸存者和放射治疗癌症幸存者获得的。

目的：累积的证据突出了氧化应激在结肠癌（CRC）的肿瘤形成和进展中的生物学意义。我们的研究旨在建立一个可靠的氧化应激相关签名以预测患者的临床结果和治疗反应。 方法：从公共数据集中回顾性分析CRC患者的转录组数据和临床特征。使用LASSO分析构建氧化应激相关签名以预测总生存期、无病生存期、疾病特异性生存期和无进展生存期。此外，通过TIP、CIBERSORT、oncoPredict等方法分析不同风险子集之间的抗肿瘤免疫力、药物敏感性、信号通路和分子亚型。该签名中的基因分别在人类结肠黏膜细胞系（FHC）和CRC细胞系（SW-480和HCT-116）中通过RT-qPCR或Western blot进行实验验证。 结果：建立了一个氧化应激相关签名，由ACOX1、CPT2、NAT2、NRG1、PPARGC1A、CDKN2A、CRYAB、NGFR和UCN组成。该签名具有出色的生存预测能力，并与较差的临床病理特征相关联。此外，该签名与抗肿瘤免疫力、药物敏感性和CRC相关通路相关。在分子亚型中，CSC亚型的风险评分最高。实验表明，CRC中的CDKN2A和UCN上调，而ACOX1、CPT2、NAT2、NRG1、PPARGC1A、CRYAB和NGFR下调。在H2O2诱导的CRC细胞中，它们的表达明显改变。 结论：总之，我们的发现构建了一个氧化应激相关签名，可以预测CRC患者的生存预后和治疗反应，从而有助于预后预测和辅助治疗决策。版权所有©2023 Cao、Chen、Gu、Wang和Xu。

骨组织工程学 (BTE) 已成为一种充满希望的潜在治疗策略，用于治疗大骨缺陷，包括骨肿瘤、创伤和广泛骨折，这里骨的自愈性不能修复缺陷。骨组织工程由三个主要元素组成：祖细胞/干细胞，支架和生长因子/生化诱导因子。在各种生物材料支架中，由于其生物相容性、可控机械特性、骨导性和骨诱导性能，水凝胶广泛用于骨组织工程。在骨组织工程期间，血管生成在骨重建的成功或失败中发挥着中心作用，通过处理废物并向受伤的微环境提供氧、矿物质、营养物和生长因子。本综述概述了骨组织工程及其要求、水凝胶结构和表征、水凝胶在骨再生中的应用以及水凝胶在骨组织工程期间骨血管生成中的有希望的作用。版权所有 © 2023 刘、杨、刘和高。

线粒体是细胞内能量生产的主要来源，支持组织的代谢需求。功能失调的线粒体涉及各种疾病，从神经退行性到癌症等。因此，调节功能失调的线粒体为线粒体功能障碍疾病提供了新的治疗机会。天然产物是多效性的、易获取的治疗剂的来源，具有广阔的在新药研发中的前景。近年来，许多针对线粒体的天然产物得到了广泛研究，并在调节线粒体功能失调方面展现了有希望的药理活性。因此，我们总结了针对线粒体的天然产物的最新研究进展，并讨论了天然产物在调节线粒体功能失调方面的机制，包括调节线粒体质量控制系统和调节线粒体功能。此外，我们还描述了发展针对线粒体的天然产物的未来前景和挑战，并强调了天然产物在处理线粒体功能障碍方面的潜在价值。版权所有©2023年Chen、Ruan、Shi、Du和Bian。

组织工程的进步正在以飞快的速度发展，提供了新颖的方法和对正常细胞和组织稳态、疾病发病机制以及新的潜在治疗策略的认识。新技术的演变特别为该领域注入了活力，涵盖了从新的器官和器官结构技术到越来越复杂的成像方式的范围。这对肺生物学和疾病领域尤其重要，因为许多肺部疾病，包括慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性纤维化（IPF）等，仍然无法治愈，具有重要的发病率和死亡率。肺再生医学和工程的进展也为像急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这样的关键疾病提供了新的潜在途径，该疾病仍然具有重要的发病率和死亡率。在这篇综述中，将呈现肺部再生医学的概述，重点关注当前结构和功能修复的现状。这将作为调查创新模型和技术的平台，凸显这些方法的必要性和及时性。版权所有 ©2023 Weiss。

治疗后的转移性复发是癌症死亡的主要原因，并且对患者接受的大多数治疗缺少已知的耐药机制。为填补这一空白，我们分析了一个包括1,031个难治性转移性肿瘤的全癌症队列（META-PRISM），这些肿瘤进行了全外显子和转录组测序。与原发未治疗肿瘤相比，META-PRISM肿瘤，特别是前列腺、膀胱和胰腺肿瘤，显示了最为转化的基因组。仅在肺癌和结肠癌中鉴定了标准治疗耐药生物标志物，占META-PRISM肿瘤的9.6％，表明有太少的耐药机制已经接受了临床验证。相反，我们证实了多种调查和假设耐药机制在治疗和未治疗患者中的富集，从而确认其在治疗耐药性中的假设作用。此外，我们证明了分子标记可以改进对六个月生存预测的预测，特别是对于晚期乳腺癌患者。我们的分析确定了META-PRISM队列在研究耐药机制和癌症预测分析方面的实用性。