研究动态
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 15
MarkBates,BashirMMoh...
Circulating tumour cells: The Good, the Bad and the Ugly.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
这篇评论是关于循环肿瘤细胞(CTCs)的现有认识的概述,它们可能是最致命的癌细胞类型,也可能是转移级联反应的关键组成部分。CTCs的临床功用(所谓的“好”)包括它们的诊断、预后和治疗潜力。相反,它们的复杂生物学(所谓的“坏”),包括CD45+/EpCAM+ CTCs的存在,加剧了它们的分离和鉴定,进而妨碍了它们临床转化。CTCs能够形成由非离散表型群体(如间充质型CTCs)和同异型群集组成的微小栓子,这些群集准备与循环中的其他细胞相互作用,包括免疫细胞和血小板,这可能增加它们的恶性潜力。这些微小栓子(所谓的“丑”)代表了一个预后重要的CTC子集,然而,表型EMT/MET梯度给已经充满挑战的情况增添了更多复杂因素。版权所有©2023作者。由Elsevier B.V.出版。保留所有权利。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 20
YingmingZhou,HuWang,...
Effect of metabolism on the immune microenvironment of breast cancer.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
乳腺癌(BC)是一种世界范围内高发的原发性恶性肿瘤,预后不良。尽管有积极介入措施的发展,但由于乳腺癌的死亡率仍然很高。乳腺癌细胞重新编程营养代谢,以适应肿瘤的能量获取和进展。癌细胞代谢变化与免疫细胞和免疫因子的异常功能和作用密切相关,包括趋化因子,细胞因子以及肿瘤微环境(TME)中的其他相关效应分子,导致肿瘤免疫逃逸。免疫细胞和癌细胞之间的复杂交流已被认为是调节癌症进展的关键机制。在本综述中,我们总结了BC进展期间免疫微环境中与代谢相关的最新发现。我们的研究结果显示代谢对免疫微环境的影响,这可能提示通过代谢干预来调节免疫微环境和减轻乳腺癌的新策略。版权所有©2023 Elsevier B.V.出版。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 21
XueZhao,Jing-WenBai,...
Clinical applications of deep learning in breast MRI.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
深度学习(DL)是人工智能(AI)中最强大的数据驱动机器学习技术之一。它能够自动从原始数据中学习,无需手动选择特征。DL模型在医学成像数据提取和分析方面已取得了显著进展。磁共振成像(MRI)已被证明对于描绘乳腺病变和肿瘤的特征和范围很有用。本综述总结了DL模型在乳腺MRI领域的最新应用现状。该领域最近的许多DL模型以及几种先进的学习方法和数据归一化和乳腺和病变分割方法都进行了研究。在临床应用方面,基于DL的乳腺MRI模型在五个方面证明了其有效性:乳腺癌的诊断、分子类型的分类、组织病理类型的分类、新辅助化疗反应的预测和淋巴结转移的预测。未来的研究需要进一步改进数据采集和预处理,探索更多乳腺MRI中的DL技术,以及广泛的临床应用。Copyright © 2023. Elsevier B.V.发表。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 23
YufeiWang,ZhaoHuang,...
ETS transcription factors: Multifaceted players from cancer progression to tumor immunity.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
E26转录因子(ETS)家族包括28种转录因子,其中大多数参与肿瘤的发生和发展。作为一群功能异质性的基因调控因子,ETS因子具有结构上一致的DNA结合结构域。作为控制不同细胞功能的最重要的转录因子家族之一,ETS激活受多个细胞内信号通路和翻译后修饰的调节。ETS活性的异常变化通常导致癌基因性异常,包括癌细胞的存活、生长、增殖、转移、基因不稳定性、细胞代谢和肿瘤免疫等。本文系统地阐述了ETS因子的基础和研究进展,从它们在肿瘤方面的相关性到临床性应用,特别关注ETS家族在肿瘤免疫中的作用,旨在阐明ETS因子的重要作用和临床调控潜力。版权所有©2023 Elsevier B.V. 发表。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 23
NatashaChristabellaS...
Role of histone methylation in skin cancers: Histone methylation-modifying enzymes as a new class of targets for skin cancer treatment.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
组蛋白甲基化是最显著的表观遗传修饰之一,在基因转录中发挥着至关重要的作用,异常的组蛋白甲基化水平会导致肿瘤发生。组蛋白甲基化是可逆的酶依赖性反应,其中涉及到组蛋白甲基转移酶和去甲基酶。本文综述了这些组蛋白甲基化修饰酶在皮肤癌中的生物学和临床相关性。特别是详细讨论了组蛋白赖氨酸甲基转移酶、组蛋白精氨酸甲基转移酶、赖氨酸特异性去甲基化酶和JmjC去甲基化酶在皮肤癌中的作用。此外,我们总结了针对调节组蛋白甲基化修饰酶的多种表观遗传学抑制剂在基底细胞癌(BCC)、鳞状细胞癌(SCC)和黑色素瘤等皮肤癌中的疗效。最后,我们提出组蛋白甲基化修饰酶是治疗皮肤癌的下一代药物新靶点,并进一步提出了开发针对特定组蛋白甲基转移酶/去甲基酶的表观遗传学药物(epidrugs)的理由。版权所有©2023 Elsevier B.V.发表。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 23
XiaoZhao,DesRRichard...
The role of the NDRG1 in the pathogenesis and treatment of breast cancer.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
乳腺癌(BC)是女性癌症死亡的主要原因。这种疾病是异质性的,临床亚型有雌激素受体-α(ER-α)阳性、人表皮生长因子受体2(HER2)过表达或ER-α、孕激素受体和HER2(TNBC)三阴性。对于ER-α阳性和HER2过表达的肿瘤可以使用针对这些蛋白质的药物进行治疗,包括他莫昔芬和帕珥嘱单抗。尽管有这些治疗方法,但药物抗性和转移问题仍然存在。而由于缺乏适当的目标,治疗TNBC则十分具有挑战性。许多研究表明N-myc下游调控基因-1(NDRG1)在转移抑制方面在BC和其他肿瘤中发挥重要作用。NDRG1抑制转移的能力部分归因于抑制转移的初始步骤,即上皮细胞-间充质细胞转化。然而,有反向报道显示NDRG1在BC发病中也起着促癌作用。NDRG1在BC的致癌作用与脂质代谢或mTOR信号通路有关。NDRG1是如何调节多条信号通路的作用机制尚不明确。开发上调NDRG1的治疗策略,包括二-吡啶酮硫代卡巴肼类化合物。这些化合物可针对BC细胞的致癌驱动因子进行靶向,抑制多种关键激素受体的表达,包括ER-α、孕激素受体、雄激素受体和催乳素受体,还可以克服他莫昔芬耐药。考虑到NDRG1在BC发病中的不同作用,需要进一步研究哪类BC患者可以从上调NDRG1的药物中获益。 Copyright © 2023. Elsevier B.V.出版。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 24
Zi-JunYan,LeiChen,Ho...
To be or not to be: The double-edged sword roles of liver progenitor cells.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
鉴于肝脏独特的再生能力,研究人员长期以来一直关注肝细胞前体细胞(LPC)和肝癌干细胞(LCSC)。LPC能够分化成肝细胞和胆管细胞。然而,细胞转化的机制及其对肝脏稳态和肿瘤发生的独特贡献仍不清楚。在本综述中,我们讨论了涉及LPC和LCSC的复杂转化过程。作为恶性转化的关键中间状态,LPC扮演着双刃剑的角色。LPC不仅通过补充损伤肝脏中的肝细胞和胆管细胞参与肝脏创伤愈合反应,而且在关键信号通路失调的情况下可能转化为LCSC,导致难治性恶性肝肿瘤。由于LPC的谱系在时间和空间上动态变化,我们讨论了重要的LPC亚群,并总结了与肝脏肿瘤微环境中LPC和LCSC轨迹相关的调节因子。本综述详细解释了LPC双刃剑的作用,有助于理解肝脏的再生潜力和肿瘤的异质性。了解LPC的来源和转化对于未来如何利用其再生能力至关重要。版权所有©2023. Elsevier B.V.出版。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 24
JingYe,JunhaoWu,BoLi...
Therapeutic strategies of dual-target small molecules to overcome drug resistance in cancer therapy.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
尽管针对人类癌症的靶向治疗有所进展,但由于药物耐受性出现,治愈癌症仍然是一个巨大的挑战。针对癌症靶向药物的各种潜在耐药机制最近揭示了双靶向治疗策略将是一个有吸引力的途径。与药物组合策略相比,一个同时调节两个可药理作用的靶标的药物通常显示出较少的不良反应和较低的毒性。因此,双靶向小分子已被广泛探索以克服癌症治疗中的耐药性。因此,在本文中,我们重点总结癌细胞的耐药机制,如增强药物外输、细胞死亡失调、DNA损伤修复和表观遗传改变。基于这些耐药机制,我们进一步讨论当前的双靶向小分子治疗策略以克服药物耐受性,这将为未来的癌症治疗开发更为复杂的机制和相关的双靶向药物提供新的思路。版权所有©2023 Elsevier B.V. 发布。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 24
PingLuo,ShiqiLi,Xing...
FN6-methyladenosine RNA modification in PD-1/PD-L1: Novel implications for immunotherapy.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
癌症免疫治疗已被证明在多种恶性肿瘤中实现了显著的抗肿瘤效果。在所有免疫检查点分子中,PD-1/PD-L1抑制剂疗法取得了巨大的成功。然而,由于药物耐药性,只有一些癌症患者从这种治疗策略中受益。因此,识别PD-1/PD-L1通路的潜在调节因子以完全理解抗PD-1/PD-L1治疗的机制至关重要。最近的研究验证了m6A修饰在PD-1/PD-L1轴的关键作用,从而调节免疫应答和免疫治疗策略。在本综述中,我们总结了最新的关于m6A修饰在不同癌症中调节PD-1/PD-L1通路的癌症增殖、侵袭和预后的研究,并讨论了可能的机制。我们还回顾了m6A相关的lncRNA在调节PD-1/PD-L1通路中的作用。更重要的是,我们概述了m6A调节对抗PD-1治疗和能够预测抗PD-1/PD-L1治疗疗效的m6A相关分子的影响。需要进一步研究探索m6A对PD-1/PD-L1通路和免疫治疗的明确调节,这可能解决当前免疫治疗的一些限制。版权所有 ©2023,Elsevier B.V.发表。
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BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
2023 Feb 24
RishavSharma,Rishabh...
Correlation between hypoxia and HGF/c-MET expression in the management of pancreatic cancer.
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-REVIEWS ON CANCER
胰腺癌是非常致命和难以治疗的。低氧状况的存在已经被证明会增加癌症发生和扩散的可能性。胰管腺癌(PDAC/PC)由于早期转移的高发生率,传统上被视为一种高度致命的癌症形式。间质/导管周围纤维化通常很厚且胶原质,胰星型细胞是主要来源(PSCs)。癌细胞和其他间质细胞与PSC相互作用,促进疾病发展。肝细胞生长因子(HGF)/c-MET途径被提出作为介导此相互作用的生长因子机制。人类生长因子(HGF)由胰星型细胞(PSCs)分泌,其受体c-MET由胰腺癌细胞和内皮细胞产生。缺氧在恶性肿瘤中经常发生,特别是胰腺癌(PC)。缺氧由于无限的肿瘤发展并促进生存、进展和侵袭而发生。缺氧正成为胰腺癌的重要驱动因素和治疗靶点,因为其缺氧微环境已经被定义。最近癌症生物学的突破表明,缺氧促进肿瘤增殖、侵略性和治疗耐药性。缺氧诱导因子(HIFs)稳定缺氧信号。缺氧cMet是胰腺肿瘤微环境的关键组成部分,其还具有纤维化反应,缺氧促进和调节。c-Met是一种酪氨酸-蛋白激酶。简单来说,人类MET基因编码一种叫做肝细胞生长因子受体(HGFR)的蛋白质。大多数癌症肿瘤特别是胰腺癌,缺乏氧气(PC)。由于肿瘤发展不受限制,缺氧发生,积极促进肿瘤生存、进展和侵袭。随着缺氧信号促进侵袭和转移的过程变得清晰,c-MET已经成为胰腺癌恶性程度和潜在药理靶点的重要决定因素。本文提供了有关缺氧和HGF/c-MET在胰腺癌治疗中的最新发现。版权所有©2023年,由Elsevier BV出版。
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